微量元素对免疫功能的影响

微量元素是参与人体生长发育和免疫过程的重要物质，缺乏或过多都会影响到生长发育及免疫机能，可直接引起机体免疫器官、免疫细胞等组织损伤、改变或分化，导致免疫缺陷；影响机体其它组织的营养代谢和生长，间接引起免疫功能下降。１　微量元素缺乏对免疫功能的影响１．１　铁　铁是人体内含量最多的必需微量元素，是骨髓造血系统的主要原料。缺铁可直接损伤淋巴细胞生成，使外周血液Ｔ细胞数量减少，辅助性Ｔ细胞和抑制性Ｔ细胞比值减少，白细胞介素－２减少，迟发型皮肤过敏反应减弱，血清ＩｇＧ亚型受损，抗马红细胞产生减少，骨髓过氧…     

幽门螺杆菌感染与机体铁代谢

幽门螺杆菌感染系世界范围广泛存在且最常见的细菌感染，近年国外研究认为；幽门螺杆菌感染是造成加重机体铁营养不良的因素，特别是对于铁,缺铁性贫血的危险人群（包括儿童）。当机体处于铁营养相对不足的状态下，如同时并存幽门螺杆菌感染，通过铁的摄入量及吸收减少，机体对铁需求增加，铁流失等铁代谢变化，可出现明显铁缺乏及缺铁性贫血。在幽门螺杆菌摄取铁的过程中，乳铁蛋白及其受体扮演了重要角色。     

微量元素与学龄前儿童厌食的相关性分析

分析表明学龄前儿童厌食后机体多种微量元素锌、铜、铁缺乏，此病的病因及厌食表现互为因果；并分析了元素间的相互作用及其缺乏对机体代谢的影响，为纠正患儿的厌食状况，提出了相应的措施。     

高铅负荷致氧化损伤及其保护作用观察

用自身对照方法，观察服灵芝前后铅、锌、铜、锰、铁、丙二醛和过氧歧化酶（ＳＯＤ）活性的改变。结果发现老年前期人群血铅负荷增高，丙二醛含量也随之提高，ＳＯＤ活性下降，锌、铜、铁水平也发生相应改变。灵芝能降低血铅负荷，减少丙二醛含量和铁的水平，提高ＳＯＤ活性和锌钢水平。提示高铅负荷能引发人体自由基反应，导致氧化代谢损伤，灵芝有降铅作用，调节铜锌铁的水平，改善机体氧化代谢过程，对高铅负荷人体有保护效应。     

肠道铁吸收及转运调节的研究进展

铁是机体含量最丰富的金属元素之一，作为多种酶的金属辅助因子，参与氧气运输、电子传递、DNA合成等许多重要的生理过程。缺铁可致缺铁性贫血等疾病，铁过多又可通过Fenton反应产生氧自由基，引起生物大分子的氧化应激损伤，或血色病。人体缺乏有效的铁“排泄机制”，机体铁稳态（包括铁的摄取、转运、释放及贮存等）的维持主要通过肠道铁吸收的精细调控实现。近年国外学者对肠道铁吸收机制进行了深入的研究，进展很快，并发现了几种参与肠道铁吸收的转运和调节分子，深化了对铁代谢相关疾病分子发病机制的了解。现将近年国外对肠道铁吸收方面的研究进展综述如下。     

不同钙负荷剂量对大鼠生长及钙铁锌水平影响

目的以不同负荷剂量的钙饲料喂养正常生长发育期的大鼠，研究过量钙补充对机体生长发育、钙吸收代谢及对机体铁锌元素水平的影响。方法将初断乳的Wistar雄性大鼠按体重随机分成4组．其中本底组于喂养开始时全部处死，作为钙代谢实验的本底值。其余3组分别饲以不同钙负荷剂量的饲料．进行为期28d的生长实验．随后分别进行3d的钙代谢实验。结果饲料中不同钙负荷剂量对大鼠的生长发育有影响，其中体重增长缓慢，股骨重量增加．但股骨长度并未增加，提示在生长发育期长骨过早发生钙化不利于身高的增长。过量钙喂养使大鼠脏器、器官的脏体系数发生改变，对睾丸、肾脏等器官有一定危害；机体对钙的吸收、利用率下降．造成补钙剂的浪费．增加机体代谢负担，同时使血清铁、锌浓度降低，血清钙浓度增高，尿钙增加，是肾结石的潜在危险因素。结论给正常生长发育期的大鼠补充过量钙剂，不仅对其生长发育有影响，同时对某些脏器有危害。过量钙剂干扰了机体对钙、铁、锌等营养元素的吸收利用。     

Hepcidin与铁代谢

铁元素是人体含量最多的必需微量元素，具有广泛的生理学和病理学作用。由于机体缺乏主动的铁排泄机制，肠道铁吸收的调控便成为维持机体铁稳态的关键。因此，深入研究机体铁代谢的精密调控变得更加重要。Hepcidin是一种肝脏合成的具有抗菌功能的多肽，是控制小肠铁吸收以及调节机体铁稳态的铁调节激素。肝脏Hepcidin基因高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因，而Hepcidin表达障碍可能是许多铁超负荷类疾病的起因。全面研究Hepcidin与机体铁稳态的关系对铁代谢相关疾病的预防、诊断以及治疗可能具有十分重要的理论意义和应用价值。     

幽门螺杆菌感染与机体铁代谢

幽门螺杆菌感染系世界范围广泛存在且最常见的细菌感染 ,近年国外研究认为 :幽门螺杆菌感染是造成或加重机体铁营养不良的因素 ,特别是对于铁缺乏、缺铁性贫血的危险人群 (包括儿童 )。当机体处于铁营养相对不足的状态下 ,如同时并存幽门螺杆菌感染 ,通过铁的摄入量及吸收减少、机体对铁需求增加、铁流失等铁代谢变化 ,可出现明显铁缺乏及缺铁性贫血。在幽门螺杆菌摄取铁的过程中 ,乳铁蛋白及其受体扮演了重要角色。     

铁代谢紊乱与相关疾病的研究进展

铁是人体必须的营养元素之一,虽然铁的含量甚微,但广泛参与机体的生命代谢活动。对于铁的代谢人体内存在着严格的调节机制,以确保体内铁始终处于正常的生理水平。铁代谢失调、铁缺乏和铁过载都会引起各种疾病。本文对近几年铁代谢与肝脏疾病、肾脏疾病及中枢神经性疾病的研究进展做一综述。     

铁代谢异常与肝脏疾病相关性的研究进展

人体内铁的含量甚微,但其广泛参与机体的生命代谢活动,是人体必须的营养元素之一.为确保体内铁始终保持正常的生理水平,人体对铁代谢有着严格的调节机制.一旦机体铁代谢失常、体内铁缺乏或铁超载,将会引发各种疾病.此外,由于人体内储存铁离子的主要器官为肝脏,因此,铁代谢失常与肝脏疾病的发生存在密切关系.     

妇女月经失血及铁的损失

本文用特制的月经带收集38名已婚和未婚妇女的月经血,并用Hallberg方法测定血红蛋白和铁的含量。月经周期中15名未婚妇女失血量为50.8±34.7ml,即平均失铁量为19.6±13.5mg;23名已婚妇女失血量为57.7±43.9ml,失铁量22.6±17.5mg,两者在统计学上无明显差异(P>0.05)。将38名妇女在月经周期中的失血作混合计算,平均失血量为55.0±44.2ml,即铁损失为21.4±15.9mg,相当每日损失铁0.7mg。在月经失血中,宫内避孕环的影响值得注意。     

新生儿脐带血铅铜锌水平与血细胞指数及铁代谢指标的关系

目的:了解新生儿脐带血铅、铜、锌水平与血细胞指数及铁代谢指标之间的关系。方法:采用横断面描述性研究方法,分别测定纳入研究的433名新生儿脐带血铅、铜、锌、铁水平,铁蛋白、血红蛋白浓度以及白细胞、红细胞计数,分析其相关性。结果:新生儿脐血铅、铜、锌以及铁浓度分别为4.8(2.9,8.1)μg/dl[中位数(P25,P75)],88.4(34.3,156.8)μg/dl,104.2(49.8,176.2)μg/dl和98.5(32.7,137.1)μg/dl。低血铅组新生儿脐血血锌以及血白细胞计数均显著低于高血铅组新生儿,而血清铁水平则显著高于高血铅组新生儿(P<0.05)。脐血血铅浓度与血铜、血锌浓度及白细胞水平成明显正相关(相关系数r分别为0.12,0.24及0.30,P均<0.05),而与血清铁成明显负相关(r=-0.25,P<0.05)。结论:孕期铅、铜等微量元素与胚胎期造血以及铁代谢密切相关。     

献血人群铁缺乏影响因素及干预措施的研究进展

献血者长期重复献血可能导致铁元素的流失和缺乏。流行病学研究表明,长期重复献血者发生铁缺乏与献血频率、人口学因素及遗传学因素间可能存在关联。本文综述了献血者铁缺乏的病因学及干预措施的研究进展,以期为我国无偿献血者健康管理提供科学依据。     

中国城市＜17岁健康人群末梢血铁元素水平分析

目的 建立中国大中城市0～17岁健康人群末梢血铁元素临床参考值范围数据库,并分析其与年龄、性别的相关性.方法随机抽取全国9个大中城市的101 600名0～17岁健康人,采用原子吸收光谱法进行测定,利用SPSS 16.0软件分析检测结果,百分位数法确定参考值范围.结果末梢血铁含量随年龄增长逐渐增高,平均含量为(7.51:0.78) mmoL/L,各年龄组间差异有统计学意义(P＜0.05),婴儿组、学龄组和青春期组性别间差异有统计学意义(P＜0.05);为临床应用方便,分别确定了各年龄组的期望参考值范围(P16～P84):婴儿组男性:6.37 ～7.82 mmol/L,婴儿组女性:6.42 ～7.81 mmol/L;幼儿组:6.72～8.17 mmol/L,学龄前组:7.07 ～8.51 mmol/L;学龄组男性:7.29～8.67mmol/L,学龄组女性:7.20～8.63mmol/L;青春组男性:7.72 ～9.35mmol/L,青春组女性7.29～8.80mmol/L.临界参考值范围(P2 5～P97.5):婴儿组男性:5.64～8.54mmol/L,婴儿组女性:5.72 ～ 8.57mmol/L;幼儿组:5.99～8.92mmol/L,学龄前组:6.36 ～9.26mmol/L;学龄组男性:6.57 ～9.44mmol/L,学龄组女性:6.51～9.42mmol/L;青春组男性:6.81～10.08mmol/L,青春组女性:6.59～9.58mmol/L.结论调查0～17岁健康人末梢血铁元素水平可为制定大中城市健康人末梢血铁元素参考值范围提供参考,为临床诊断提供依据.     

Cord serum and placental tissue iron status in maternal hypoferremia.

Studies on 85 mothers with term infants and 32 mothers with preterm infants revealed that the cord serum and placental tissue iron levels were significantly reduced (P less than 0.001) in the mothers with hypoferremia (serum iron less than or equal to 50 microgram/100 ml). These levels were found to have linear correlations with the maternal serum iron levels, suggesting that the fetus and the placenta extracted iron in amounts proportional to the levels available in the mother. The high serum iron values in cord blood compared to the maternal blood even in the mothers with hypoferremia suggested that the process of active transfer of iron from mother to the fetus was maintained in maternal iron deficiency.     

The mechanisms of gastrointestinal loss of iron

The purpose of this article is to demonstrate the usefulness of erythrokinetic studies in the evaluation of difficult cases of hypoferremia. Thorough search for causes of chronic blood loss and nutritional history taking are mandatory in these patients before undertaking the erythrokinetic studies.

Using erythrokinetic studies in six hypoferremic women, the hypoferremia was the result of incomplete iron absorption in five and complete iron malabsorption in one. The results of the iron absorption studies of these hypoferremic patients were compared to the results of similar studies of patients with simple iron deficiency due to chronic blood loss or to poor nutrition where iron absorption is high. Three of the five patients with incomplete iron malabsorption had in addition, excessive transferrin (Tf) fecal iron loss. Two patients of this group had also increased fecal blood loss. Five patients out of the six responded well to iron therapy but they had to receive it indefinitely, otherwise their hypoferremia would relapse.     

Prediction of iron absorption based on iron status of female blood donors.

Iron stores were assessed in 27 postmenopausal healthy women who donated five units of blood (approximately 485 mL/unit) over approximately 1 y. The mean (+/- SD) age was 67.7 +/- 4.0 y and the average time between successive blood donations was approximately 10 wk (range 8-30 wk). Steady-state iron stores at entrance were 10.59 +/- 3.88 mg/kg body wt (mean +/- SD) and declined to 1.03 +/- 3.20 mg/kg by the fifth donation. Determination of iron stores was based on biochemical measures of iron status at each donation. Iron intakes were 23.3 +/- 10.1 mg/d. From these data we developed equations that can be used to predict the frequency at which healthy postmenopausal women can donate blood without becoming iron deficient. The ability of elderly women to become successful blood donors depends primarily on initial iron stores, iron intake, and frequency of donation. Women with low steady-state iron stores may be able to donate only two times per year without becoming iron deficient.     

血微量元素与小儿原发性肾病综合征的关系研究

目的探讨微量元素与小儿原发性肾病综合征（PNS）的关系。方法随机抽取正常儿童和原发性肾病综合征儿童各50例进行血微量元素及矿物质锌、钙、铁、铅测定,原发性肾病综合征儿童常规24h尿蛋白定量和血总蛋白、白蛋白、血红蛋白检查,分析微量元素与24h尿蛋白、血清蛋白及血红蛋白含量之间的关系。结果肾病综合征（PNS）组与正常儿童血微量元素锌、钙、铁两组有显著性差异（P〈0.05）;血铅两组无显著性差异（P〉0.05）;PNS组血矿物质钙与血清总蛋白、白蛋白含量相平行,呈显著正相关;与血红蛋白呈显著负相关;与24h尿蛋白量呈显著负相关;铁与总蛋白,白蛋白分别呈显著负相关。结论肾病综合征患儿的血微量元素及矿物质锌、钙、铁较正常儿童含量低,肾病综合征患儿24h尿蛋白排泄量的增加与钙、镁降低密切相关,锌结合蛋白从尿中丢失是血锌降低的主要原因,提示肾病综合征儿童定期检测微量元素锌、铁、钙;适当补充锌、铁、钙剂对疾病的转归起着积极的作用。     

血微量元素与小儿原发性肾病综合征的关系研究

目的探讨微量元素与小儿原发性肾病综合征(PNS)的关系。方法随机抽取正常儿童和原发性肾病综合征儿童各50例进行血微量元素及矿物质锌、钙、铁、铅测定,原发性肾病综合征儿童常规24h尿蛋白定量和血总蛋白、白蛋白、血红蛋白检查,分析微量元素与24h尿蛋白、血清蛋白及血红蛋白含量之间的关系。结果肾病综合征(PNS)组与正常儿童血微量元素锌、钙、铁两组有显著性差异(P<0.05);血铅两组无显著性差异(P>0.05);PNS组血矿物质钙与血清总蛋白、白蛋白含量相平行,呈显著正相关;与血红蛋白呈显著负相关;与24h尿蛋白量呈显著负相关;铁与总蛋白,白蛋白分别呈显著负相关。结论肾病综合征患儿的血微量元素及矿物质锌、钙、铁较正常儿童含量低,肾病综合征患儿24h尿蛋白排泄量的增加与钙、镁降低密切相关,锌结合蛋白从尿中丢失是血锌降低的主要原因,提示肾病综合征儿童定期检测微量元素锌、铁、钙;适当补充锌、铁、钙剂对疾病的转归起着积极的作用。