甘氨酸对坏死性肠炎鼠血清IL-1和IL-6水平的影响(英文)

目的：探讨甘氨酸对内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清炎性因子IL-1与IL-6的作用。方法：40只SD大鼠随机分为甘氨酸+LPS组和NS+LPS对照组。甘氨酸组大鼠静脉给予甘氨酸1 g/kg,5min后给予内毒素2 mg/kg,NS对照组用等量的生理盐水代替甘氨酸,内毒素剂量同前。所有大鼠注射LPS 90min后氧吸入浓度从21％降至5％,继续机械通气至鼠死亡或存活180 min,实验结束时采血样和小肠标本。用双抗夹心ELISA法测定血清IL-1与IL-6的含量,肠组织做病理检查并进行NEC分度。结果：甘氨酸组的存活时间(159.25±22.78)min长于NS对照组(138.75±19.05)min,差异有显著性(P<0.01)。甘氨酸组小肠病理损伤程度明显明显低对照组(P<0.01)。甘氨酸组血清IL-1的含量为(149.1±76.1)ng/L,显著低于对照组(472.1±505.6)ng/L(P<0.01);血清IL-6的含量为(204.8±163.5)ng/L,亦显著低于对照组(585.8±574.5)ng/L(P<0.01)。结论：甘氨酸可降低内毒素和缺氧诱导的坏死性肠炎(NEC)鼠血清IL-1和IL-6含量水平,减轻肠病理损伤。     

头部亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-6和血浆ET-1的影响及意义

目的 探讨头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患者血清IL-6和血浆ET-I含量的动态变化及临床意义.方法 采用夹心ELISA方法对中、重度HIE头部亚低温治疗组和常规治疗组各25例患儿生后6h内、24 h、72 h血清IL-6和血浆ET-1含量进行检测.结果 两组患儿血清IL-6和血浆ET-1含量在6 h内渐升高,24 h最高,72 h下降,且重度组＞中度组,头部亚低温组与常规组比较在6 h内差异无统计学意义(P＞0.05),在24 h、72 h均分别低于常规组(P＜0.05).结论 头部亚低温治疗可降低HI患儿血清IL-6和血浆ET-1水平,抑制HIE后IL-6造成的间接神经毒性作用及ET-1造成的脑血流减少,起到脑保护作用.     

腮腺炎合并脑膜脑炎急性期脑脊液中IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α的变化及其意义

为探讨细胞因子在病毒性脑炎发病中的作用及意义,对30例腮腺炎合并脑膜脑炎患儿脑脊液测定了IL-1、IL-6、IL-8(白细胞介素-1、6、8),TNF-α(肿瘤坏死因子),结果发现急性期腮脑患儿脑脊液中上述细胞因子均较对照组明显增高(P<0.01),说明腮腺炎合并脑膜脑炎的发病与IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α密切相关。     

肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎新生鼠白细胞介素-6的影响

目的探讨肠三叶因子（ITF）对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠肠黏膜组织IL-6水平的影响，分析ITF对NEC的保护作用机制。方法新生鼠32只随机分为4组，每组各8只，正常对照组（A组）；NEC模型组（B组）；NEC模型后予以皮下注射9g/L盐水0．2mL（C组）；NEC模型后予以皮下注射ITF0.2mg（D组）。取近回盲部1-2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查，其他肠道组织制备组织匀浆取上清液检测IL-6水平。结果B、C组组织匀浆IL-6的水平较A、D组显著增高（Pa〈0.05，0．01），A与D组无明显差异（P〉0．05）。病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一，可见全肠黏膜绒毛坏死，病理评分的中位积分为3分；D组肠上皮细胞少量脱落，顶端绒毛坏死，病理评分的中位积分为1分。结论通过皮下注射ITF可减轻NEC后的肠道炎性反应。ITF有可能为治疗NEC提供新的方法。     

儿童异位性皮炎血清IL-4 IL-5及IgE水平的测定

目的　为了探讨儿童异位性皮炎的发病机制与细胞因子的关系 ,了解异位性皮炎患儿血清IL 4 ,IL 5及IgE水平。 方法　运用ELISA方法测定 2 0例异位性皮炎及 2 0例正常儿童血清IL 4 ,IL 5及IgE水平。 结果患病组IL 4 ,IL 5均高于正常对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,患病组IgE水平高于对照组 (P <0 .0 1)。结论异位性皮炎患儿外周血TH2类淋巴细胞因子增高。     

血必净对创伤后脓毒症患儿血清IL-6水平的时效和量效影响

目的 探讨血必净对创伤后脓毒症患儿血清IL-6水平的时效和量效影响,为儿科临床应用提供客观依据.方法 选择65例创伤后脓毒症患儿随机分为治疗组(53例)和对照组(12例),对照组仅给予抗感染等常规治疗,死亡4例;治疗组同时给予血必净治疗,死亡5例,并依据血必净剂量(2、3、4、5、6、7 ml·kg-1·d-1)分6组,每组8例.所有患儿在入院和治疗第一周内每天留取静脉血,应用ELISA法检测血清IL-6水平.结果 各组治疗1周内除第二和第三天外,其余各天之间血清IL-6水平的差异均有统计学意义(P<0.05).各组随着治疗时间增加,血清IL-6水平先出现显著增高,在3 d内脓毒症得到控制,IL-6达到峰值,然后降低;但随着血必净剂量增加,脓毒症得到控制的时间缩短,IL-6峰值降低.除剂量1组外,对照组和各剂量组之间血清IL-6水平的差异具有统计学意义(P<0.05);剂量1组与剂量2～6组,剂量2组和3组分别与剂量4～6组之间血清IL-6水平的差异有统计学意义(P<0.05);而剂量2组与剂量3组,以及剂量4、5和6三组之间血清IL-6水平的差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用血必净可使创伤后脓毒症患儿得到控制的时间缩短,血清IL-6峰值降低,其最佳应用剂量为5 ml·kg-1·d-1.     

肺炎支原体肺炎患儿IL-6、IL-10、TNF-α的变化

目的探讨细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿急性期支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心ELISA法对30例MPP患儿急性期和20例无肺部病变的对照组患儿BALF和血清中IL-6、IL-10、TNF-α水平进行测定。结果 MPP患儿BALF和血清中IL-6、IL-10、TNF-α水平在发病的急性期明显高于对照组(P均<0.05),并且BALF中IL-6、IL-10、TNF-α浓度高于血清中相应细胞因子浓度(P均<0.05),血清IL-6、IL-10、TNF-α与相应的BALF中IL-6、IL-10、TNF-α有相关性(r=0.953～0.992,P均<0.05)。结论 MPP患儿BALF和血清中有明显的细胞因子变化,IL-6、IL-10、TNF-α可能参与了MPP的发病。     

重组人白介素-11对脂多糖致新生大鼠空肠上皮细胞系-6损伤的影响

目的 探讨重组人白介素-11（rhIL-11）对新生大鼠空肠上皮细胞系-6（IEC-6）增殖和凋亡的影响。方法 通过脂多糖（LPS）作用于正常IEC-6细胞,建立NEC体外模型,为LPS处理组;IL-11治疗组在LPS作用后给予100 ng/mL rhIL-11处理;空白对照组在实验过程中加入等剂量的生理盐水替代。采用MTT比色法选择LPS作用的最佳浓度（5~200 μg/mL）及最佳时间（1~24 h）;MTT 比色法检测rhIL-11 加入后3、6、9和12 h各组细胞的增殖活力;流式细胞术检测各组的细胞凋亡率和坏死率。结果 LPS可降低IEC-6细胞的增殖活力,且根据不同浓度LPS作用于IEC-6细胞不同时间结果,LPS的最佳作用浓度为100 μg/mL,最佳作用时间为3 h。100 ng/mL rhIL-11作用于LPS 处理过的细胞9 h后,IL-11治疗组细胞增殖活力较LPS组显著提高（PP>0.05）;且IL-11治疗组的总凋亡和坏死率较LPS处理组降低（PP结论 rhIL-11可促进由LPS致IEC-6细胞损伤后的细胞增殖,有助于IEC-6细胞增殖活力的恢复,降低凋亡和坏死率,提示rhIL-11对LPS致IEC-6细胞损伤具有保护作用。     

姜黄素对内毒素诱导的脓毒症大鼠器官功能保护及血清IL-18水平的影响

目的探讨姜黄素对内毒素诱导大鼠脓毒症所造成脏器损伤的保护机制。方法清洁级Wistar雄性大鼠60只,随机分为空白对照组12只,脓毒症模型组(模型组)24只,姜黄素治疗组(治疗组)24只。腹腔注射脂多糖5 mg/kg制成脓毒症大鼠模型。治疗组在造模后立即给予尾静脉注射姜黄素50 mg/kg处理。实验开始后4、8、12和24 h从下腔静脉分别取血测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cre)、血尿素氮(BUN)、白介素-18(IL-18)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α);取肝、肾组织标本进行病理组织学观察。结果模型组比较对照组的ALT、AST、Cre、BUN水平在各时间点均明显升高(P<0.01),均在8 h达到最高峰;IL-18及TNF-α水平在4、8、12 h均明显升高(P<0.01),均在8 h达到最高峰,24 h差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组比较模型组的ALT、AST、Cre、BUN、IL-18水平在各时间点均明显下降(P<0.05);TNF-α水平在4、8、12 h均明显下降(P<0.05),24 h差异无统计学意义(P>0.05)。模型组的肝组织病理改变主要为弥漫空泡变性,散在嗜酸性变性,肝窦内散在急慢性炎细胞浸润,肝细胞灶性坏死,小脓肿形成。肾组织病理改变主要为肾小球弥漫嗜中性粒细胞浸润,部分肾小球节段性坏死,球囊扩张,肾小管上皮弥漫刷状缘脱落,部分管型形成,局部重度空泡变性。肝、肾组织病理改变均以8 h为最重,与血清中的生化和免疫指标变化趋势相符。治疗组的肝肾组织病理改变明显较模型组减轻。结论脓毒症可以造成急性肝、肾损伤,IL-18可以作为判断脓毒症造成脏器损伤的特异性指标。姜黄素能够抑制脓毒症大鼠IL-18、TNF-α的过度产生,从而减轻脓毒症中过度的炎症反应,以发挥其保护脓毒症所造成的脏器损伤的作用。     

重组白介素-12对病毒性心肌炎小鼠IL-6、IL-10的影响

目的检测重组白介素-12(rmIL-12)治疗小鼠病毒性心肌炎过程中血清白介素-6(IL-6)及(IL-10)水平,探讨rmIL-12的作用机制。方法 200只Balb/c小鼠随机分成6组:空白对照组、病毒对照组、药物对照组,以及rmIL-12小剂量治疗组、中剂量治疗组、大剂量治疗组。应用酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清IL-6及IL-10水平,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌病理改变。结果不同治疗组之间和治疗后不同时间,IL-6及IL-10值均有变化。在实验的第5及第10天,IL-6及IL-10的血清水平随着应用rmIL-12量的增加而增加。各治疗组IL-6血清水平在第5天达到高峰,在第15天各组IL-6血清水平均降低到接近空白对照组水平。IL-10在第10天达到高峰,在第15天各组间IL-10的血清水平有所下降,但尚未恢复到空白对照组水平。除空白组外,各组心肌均有炎症细胞浸润和变性坏死,病变最轻的为中剂量治疗组。结论适量应用rmIL-12治疗病毒性心肌炎,可通过调节Th1/Th2细胞因子平衡,使心肌病理改变减轻,而起到治疗作用。     

内毒素诱导新生大鼠肝损伤及地塞米松的保护作用

目的 动态观测大肠杆菌内毒素(LPS)诱导新生大鼠肝损伤时NO，SOD，MDA的变化及地塞米松(Dex)对肝脏的保护作用。方法 取7日龄新生Wistar大鼠120只，分为正常对照组(A)、内毒素组(B)和地塞米松组(C)。B组为腹腔注射LPS 5 mg/kg制成内毒素血症模型，C组为LPS 5 mg/kg+Dex 5 mg/kg共同腹腔注射，A组用等体积生理盐水腹腔注射。观测3组新生鼠2 h，4 h，6 h，24 h时肝组织匀浆NO，SOD，MDA改变，同时对肝脏结构行光镜和电镜检查。结果 ①与A组相比，B组LPS作用后随时间延长引起SOD下降，其中24 h降至最低值［(118.96±12.81) NU/mg.pro］(P<0.01)；而NO，MDA升高，6 h NO达最高值［(2.58±0.31) μmol/g.pro］(P<0.01)，4 h MDA达最高值［(2.61±0.50) nmol/mg.pro］(P<0.05)。C组应用Dex处理后4 h和6 h SOD明显上升，而NO与MDA明显下降，与B组比较，差异有显著性(P<0.05或0.01)。②B组光镜下可见肝组织大量炎性细胞浸润，肝细胞点状坏死及出血；电镜下可见线粒体嵴明显减少，内质网扩张，出现凋亡小体及核固缩。C组上述病理变化明显减轻。结论 LPS诱导新生大鼠肝损伤，肝组织匀浆NO和MDA含量明显上升，SOD活性明显下降；Dex对急性肝损伤有保护作用，可能与抑制NO的过量产生及清除氧自由基有关。     

过敏性紫癜患儿外周血CD40L mRNA表达及其与血清IL-6和IL-8的关系

目的 探讨过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞(PBMC)中CD40L mRNA的表达及其与血清中IL-6和IL-8的关系.方法 应用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR),从转录水平检测30例过敏性紫癜(HSP)患儿和20例正常儿童(对照组)PBMC中CD40L mRNA的表达,并应用ELISA双抗体夹心法检测血清中细胞因子IL-6和IL-8的水平.结果 HSP患儿(PBMC)中CD4JDL mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);HSP患儿血清中IL-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05),加入抗-CD40L mAb后恢复正常.结论 HSP患儿PBMC中CD40L的表达异常增高,且CD40L的表达与血清中IL-6和IL-8呈正相关.     

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目的研究肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清及诱导痰中白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素6(IL-6)的表达,探讨其在MPP感染发病机制中的作用及临床意义。方法收集华中科技大学同济医学院附属孝感医院儿科2009年6月至2010年12月住院确诊的56例MPP患儿,采用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测56例患儿血清及42例患儿诱导痰中IL-2和IL-6的质量浓度,用t检验比较患儿血清及诱导痰中IL-2、IL-6在不同病期和轻重症中的表达水平。以同期40名体检的儿童作为正常对照组。结果 MPP患儿血清及诱导痰中IL-2在急性期明显低于恢复期和正常对照组(P<0.05),IL-6在急性期明显高于恢复期和正常对照组(P<0.05);MPP患儿血清及诱导痰中IL-2在急性期和恢复期中轻症组均高于重症组(P<0.05),IL-6在急性期和恢复期中轻症组均低于重症组(P<0.05);血清和诱导痰中两种标本检测结果一致,且诱导痰中IL-2和IL-6总体上高于血清组,两者呈正相关。结论 IL-2和IL-6在MP感染发病机制中起重要作用。MP感染初期可通过检测血及诱导痰中的IL-2和IL-6,为病情严重程度及预后作出深入评估和判...     

重组人促红细胞生成素对新生鼠缺氧性肠损伤的防治作用

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对新生鼠缺氧性肠损伤防治的作用.方法 选用1日龄Wistar大鼠30只.随机分为3组:缺氧重组人EPO(rhEPO)组(A组),腹腔内注射rhEPO连续2周,再将其制成缺氧肠损伤模型,4 h后取肠组织行病理评分检查,并检测肠组织中丙二醛(MDA)及IL-8水平;同时设缺氧9 g/L盐水组(B组),腹腔内注射9 g/L盐水后再制作缺氧模型;未予任何药物及未行缺氧实验的正常对照组(C组)作为对照.结果 A组新生鼠肠组织病理损伤程度轻,病理评分显著低于B组(P<0.01).A组MDA及IL-8水平[(3.23±0.28)mol/(g·protein),(28.53±10.23)ng/(g·protein)]显著低于B组[(3.78±0.45)mol/(g·protein),(36.93±9.46).g/(g·protein)](Pa <0.01),与C组(3.16±0.35)mol/(g·protein),(24.78±7.23)ng/(g·protein)]比较无显著性差异(Pa >0.05).结论 EPO能显著减少缺氧肠损伤组织中MDA及IL-8的产生,通过降低肠上皮细胞的过氧化损害、抑制炎性反应,减轻缺氧对肠黏膜的损伤,有效防止坏死性小肠结肠炎的发生.     

过敏性紫癜患儿血清白介素6、白介素8及肿瘤坏死因子α水平和免疫球蛋白的变化

目的探讨血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子。及免疫球蛋白在过敏性紫癜患儿中的表达及其临床意义。方法采用ELISA法和免疫散射比浊法检测了45例过敏性紫癜患儿(其中20例合并肾脏损害)及43例正常健康儿童的血清白介素6、白介素8、肿瘤坏死因子α及免疫球蛋白水平,分别对过敏性紫癜有无合并肾损害及过敏性紫癜患儿与健康儿童细胞因子和免疫球蛋白水平进行比较;观察是否存在相关关系。结果HSP患儿的血清IL-6、IL-8及TNF-α水平高于正常对照组(P<0·01);无肾损害HSP组与HSPN组的血清IL-6、IL-8水平均无统计学差异,HSPN组TNF-α水平高于无肾损害HSP组;HSP患儿IgA、IgE含量明显高于正常对照组(P<0·01),IgG含量下降(P<0·01),IgM无明显差别(P>0·05);无肾损害HSP组与HSPN组的IgA、IgM、IgG水平无统计学差异(P>0·05),HSPN组的IgE水平高于无肾损害HSP组(P<0·05);HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-8存在中等程度正相关关系(r=0·524,P<0·01)。HSP患儿的血清TNF-α水平与IL-6存在中等程度正相关关系(r=0·670,P<0·01)。结论HSP/HSPN的发病过程存在细胞因子和异常水平免疫球蛋白的参与,HSPN的发生与TNF-α异常有相关性。     

肺炎支原体肺炎患儿血清IL-6及sIL-6R活性的研究

目的　研究 MPP患儿血清 IL -6及 s IL -6 R含量变化 ,探讨其在 MPP发病机制中的作用。 方法　用 EL ISA法对41例 MPP患儿急性期及恢复期血清 IL -6及 s IL -6 R进行测定。结果　 1MPP患儿血清 IL -6及 s IL -6 R含量在急性期及恢复期均明显高于对照组 ( P<0 .0 1) ;血清 IL-6含量恢复期较急性期明显下降 ( P<0 .0 1) ,而 s IL-6 R在恢复期则持续保持高水平 ;2血清 IL-6含量在病情重的 MPP患儿明显高于病情轻组 ( P<0 .0 1) ,血清 s IL-6 R间的差异无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。 结论 　血清IL-6及 s IL -6 R参与 MPP患儿的免疫状态改变 ,在 MPP发病机制中起重要作用     

腺病毒介导胰岛素样生长因子-1基因对链脲佐菌素诱发1型糖尿病大鼠的保护作用

目的观察腺病毒介导胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因对链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠1型糖尿病(T1DM)的预防保护作用,比较肌肉注射、腹腔注射及胰腺被膜下注射3种不同注射途径的效果。方法4～6周龄SD雄性大鼠90只,随机分为糖尿病对照组(A组)、空白对照组(B组)、腺病毒空载体对照组(C组)、肌肉注射含有IGF-1基因的重组腺病毒(Ad-rIGF-1)组(D组)、腹腔注射Ad-rIGF-1组(E组)、胰腺被膜下注射Ad-rIGF-1组(F组),每组各15只。A组、B组不做任何处理,C组注射含空载体(Ad-eGFP)的重组腺病毒液0.1mL,D组、E组、F组注射含Ad-rIGF-1的重组腺病毒液0.1mL。1周后,A组、D组、E组及F组腹腔注射STZ50mg.kg-1诱发糖尿病,每周测定体质量、血糖。5周后,处死大鼠,取其胰腺做病理切片及免疫组织化学法观察胰腺炎症浸润程度和IGF-1局部表达程度;取下腔静脉血,测定IGF-1和胰岛素水平。结果D组、E组、F组与A组比较,糖尿病发病率低,平均血糖水平低,但血糖水平明显高于B组和C组。胰腺切片HE染色显示D组、E组、F组胰腺炎症浸润程度较A组轻,但明显重于B...     

中枢神经系统疾病合并全身炎症反应综合征患儿血清TNF-αIL-1βIL-6的动态变化及意义

目的：探讨细胞因子在中枢神经系统疾病合并全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的意义及其与SIRS/MODS严重程度的相关性，以初步探讨SIRS及MODS的发生机制，为临床防治提供理论依据。方法：选择该院PICU神经系统疾病患儿26例，用IMMULITE化学发光免疫分析仪测定入院第1，3，5天TNF-α，IL-1β，IL-6的含量。结果：第1，3，5天TNF-α，IL-1β，IL-6含量在SIRS组、MODS组及死亡组均较非SIRS组、非MODS组及非死亡组明显升高(P<0.05)。且死亡组上述各项指标均持续维持在较高水平。结论：TNF-α，IL-1β，IL-6的含量可反映病情严重程度，为探讨细胞因子在SIRS/MODS发病机制中的作用提供了依据，指导临床早期诊断、治疗。