原因未明的传染病

丙种球蛋白治疗川崎病血管损伤的机制；川崎病发生冠状动脉病变危险因素的Logistic回归分析；川崎病并发冠状动脉扩张的高危因素探讨附75例分析；非典型川崎病的临床研究；不典型川崎病26例误诊分析和治疗；川崎病26例临床分析；65例川崎病临床分析；     

原因未明的传染病

彩色多普勒超声心动图在川崎病心脏病变中的应用价值；川崎病的早期诊断探讨-附72例分析；川崎病患儿外周血基质金属蛋白酶-9的表达及其与冠状动脉损伤的关系；川崎病18例诊治疗效观察；小儿川崎病冠状动脉损害的影像学检测及治疗进展；皮肤针叩刺拔罐治疗疲劳综合征30例疗效观察     

原因未明的传染病

川崎病多种并发症的临床分析；川崎病与缺血性心脏病（综述）；川崎病并冠状动脉损害的危险因素;肾上腺皮质激素治疗川崎病的现代观点（综述）；卡马西平致高敏反应综合征误诊为川崎病6例。     

川崎病抗血栓治疗研究进展

川崎病(Kawasaki disease)易并发冠状动脉损害,根据冠状动脉损害程度不同,选择相应抗血栓药物治疗。目前,川崎病抗血栓治疗的用药时机、用药种类及用药时间意见不一,该文简介相关研究进展。     

原因未明的传染病

静脉丙种球蛋白治疗川崎病的观察及护理，P选择素及E选择素在小儿川崎病血管损伤中的作用机制及其意义，川崎病患儿的实验室部分检测分析，非典型川崎病冠状动脉声学密度定量研究，川崎病并发冠状动脉扩张的临床危险因素分析，283例川崎病的临床分析，川崎病冠状动脉管壁非扩张性病变及其功能改变的研究，非典型川崎病36例分析，慢性疲劳综合症研究进展(综述)。     

原因未明的传染病

川崎病多种并发症的临床分析；川崎病并发冠状动脉扩张的危险因素分析；川崎病38例临床分析；小儿川崎病并发冠状动脉病变高危因素探讨；川崎病患儿血小板参数的变化与冠状动脉病变的关系；[编按]     

原因未明的传染病

川崎病患儿血清细胞因子及外周血中性粒细胞的变化及其在预测冠状动脉损害中的意义,川崎病合并冠状动脉损伤患血液流变特性分析,川崎病患儿血清MMP-9和TIMP-1的水平测定,丙种球蛋白治疗川崎病的体会，     

ACEF评分联合炎性因子评估小儿川崎病冠状动脉损害的临床价值

目的 构建小儿川崎病并发冠状动脉损害风险的预测模型。方法 选取2017年3月—2019年2月在我院儿科就诊的川崎病患儿113例,收集临床资料和生化指标,判断患儿是否发生冠状动脉损害,根据检查结果将患儿分为冠状动脉损害组(46例)和非冠状动脉损害组(67例)。采用多因素Logistic回归分析川崎病患儿并发冠状动脉损害的独立危险因素;构建川崎病患儿并发冠状动脉损害风险的Nomogram预测模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线及校正曲线评价模型的区分度、准确度和有效性。结果 多因素分析结果显示,白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α及年龄、肌酐和射血分数(ACEF)评分是川崎病患儿并发冠状动脉损害的独立危险因素。将上述指标纳入Nomogram预测模型,校正曲线显示预测并发冠状动脉损害风险与实际测定值有较高的一致性,ROC曲线下面积分析结果显示,ACEF评分联合炎性因子构建的预测模型效能高于各指标单独预测效能。结论 基于ACEF评分联合炎性因子建立小儿川崎病并发冠状动脉损害的风险预测模型,有助于识别冠状动脉损害并发的患儿,为采取积极防治提供参考。     

原因未明的传染病

川畸病13例临床分析；小儿川崎病血浆D-二聚体测定的临床价值；川崎病发生冠状动脉病变危险因素的Logistic回归分析；川崎病并发冠状动脉扩张的高危因素探讨（附75例分析）；非典型川崎病的临床研究；不典型川崎病26例误诊分析和治疗；川崎病26例临床分析；不同剂量免疫球蛋白治疗川崎病的疗效观察。[编按]     

川崎病患儿外周血miR-145和心肌素的表达及其与冠状动脉损害的关系

目的研究微小核糖核酸-145(miR-145)和心肌素在川崎病患儿血清中的表达水平,分析二者与合并冠状动脉损害的关系。方法选取眉山市妇幼保健院和西南医科大学附属医院2015年5月—2018年10月收治的川崎病患儿72例为研究对象,按照是否出现冠状动脉损害分为无损害组(40例)和损害组(32例),另选取同期在眉山市妇幼保健院体检的健康志愿者40名为对照组。收集3组研究对象临床生化数据及血清炎症相关因子水平,采用酶联免疫吸附法检测血清miR-145和心肌素水平。结果冠状动脉损害组患儿血清C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、红细胞沉降率(ESR)、血小板计数(PLT)及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平高于冠状动脉无损害组和对照组(P0.05),且冠状动脉无损害组高于对照组(P0.05)。冠状动脉损害组患儿血清miR-145及心肌素水平低于冠状动脉无损害组和对照组(P0.05),且冠状动脉无损害组低于对照组(P0.05)。miR-145在川崎病患儿血清中表达水平与心肌素水平呈正相关(P0.01)。Logistic回归分析显示,低水平的血清miR-145、心肌素是川崎病患儿并发冠状动脉损害的危险因素(P0.05)。结论 miR-145、心肌素在川崎病合并冠状动脉损害患儿血清中低表达,低水平的血清miR-145、心肌素是川崎病患儿并发冠状动脉损害的危险因素。     

原因未明的传染病

大剂量丙种球蛋白结合阿司匹林早期治疗川崎病28例疗效分析；川崎病患儿外周血基质金属蛋白酶1的表达及其与冠状动脉损伤的关系；细胞免疫功能在川崎病发病机制中的作用；非典型川崎病的早期诊断；核因子-κB与川崎病（综述）；川崎病42例；大剂量维生素C对川崎病急性期肱动脉血流介导扩张反应影响的临床观察；2例川崎病冠状动脉瘤行冠状动脉旁路移植术后监护；     

川崎病的血液学研究

川崎氏病,又称皮肤粘膜淋巴结综合征,是病因不明的急性发热性疾病,主要累及全身血管特别是冠状动脉。造成冠状动脉瘤,是川崎病患儿死亡的主要病因。川崎病存在多样的血液学异常,其改变同心脏损害有较明显的关系。现将有关进展综述如下。川崎病和血小板的关系川崎病的尸解证实血小板参与了动脉内血栓的形成过程。血小板增多本身是非特异性的表现,在伴有或不伴有血管炎的炎性疾病,血小板计数增加是一个常见的实验检查发现。因此,川崎病血小板计数增加是全身性炎症的一种表现,而血小板计数增高对冠状动脉损害无预测作用。继发于冠状动脉瘤的心肌梗塞是川崎病儿死亡的主要原因,故冠状动脉瘤的形成同血小板的关     

川崎病后无创检查评估血管内皮功能的研究进展

川崎病血管病变主要累及中小动脉,以冠状动脉损害为主。内皮功能损伤是川崎病血管病变的主要原因。近年涌现了有关川崎病血管内皮功能检查的大量研究并取得了进展,因川崎病主要危害小儿,故大多研究以无创检查为主,如血流介导的血管内皮舒张功能、外周动脉张力测试、颈动脉内中膜厚度、脉搏波传导速度、冷加压试验。现对川崎病后血管内皮功能障碍方面的无创检查研究进展予以综述。     

原因未明传染病

超声评价川崎病后冠状动脉内皮功能改变及静脉输注维生素C的疗效——向慧娟等(湖北 武汉市华中科技大学同济医学院附属同济医院超声影像科 430030)；《中国超声医学杂志》，2003，19(12)：910-913[目的：应用超声技术评价川崎病后冠状动脉内皮依赖性血管舒张；明     

原因未明的传染病

川崎病并冠状动脉扩张危险因素分析；血清肌钙蛋白I的变化在川崎病早期诊断中的意义；川崎病早期诊断探讨；11例川崎病的临床分析；大剂量丙种球蛋白联合阿司匹林治疗川崎病的临床研究……     

原因未明的传染病

丙种球蛋白治疗川崎病血管损伤的机制；川崎病的早期诊断及临床分析；静脉应用丙种球蛋自治疗川崎病的临床观察；彩色多普勒组织显像对川崎病心肌病变的诊断价值；组织同步成像定量ATP负荷超声心动图评价川崎病心脏功能；川崎病儿童急性期凝血功能检测及分析……[编按]     

丹参酮ⅡA对川崎病并发冠状动脉损害患儿基质金属

目的　检测不同的治疗方案下川崎病（　Kawasaki　disease,　KD　）患儿治疗前后基质金属蛋白酶9　（matrix　metalloproteinase-9,　MMP-9）及组织型基质金属蛋白酶抑制剂1　（　tissue　inhibitor　of　metalloproteinase-1,　TIMP-1）表达的动态变化，分析丹参酮ⅡA（TanⅡA）对上述指标的影响以及对川崎病并发冠状动脉损害（coronary　artery　1esion,　CAL）的保护作用。方法　将2010　年4　月至2012　年9　月在南华大学附属第二医院住院治疗的川崎病患儿48例，包括无冠状动脉损害28例，有冠状动脉损害20例。随机分为TanⅡA加常规治疗组和常规治疗组，各组24例（无冠状动脉损害14例，有冠状动脉损害10例），并以健康体检儿童作为对照组。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测治疗前后患儿血清MMP-9、TIMP-1变化表达变化。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测治疗前后患儿外周血单个核细胞（peripheral　blood　mononuclear　cells,　PBMC）MMP-9、TIMP-1　mRNA表达水平。结果　川崎病患儿治疗前MMP-9、TIMP-1　mRNA和蛋白表达均较正常对照组显著升高，且有冠状动脉损害的川崎病患儿血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值明显高于无冠状动脉损害（no　coronary　artery　1esion,　NCAL）川崎病患儿（P<0.05）；治疗5～7　天后　MMP-9、TIMP-1　mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.05），其中TanⅡA加常规治疗组较常规治疗组MMP-9、TIMP-1　mRNA和蛋白表达下降更明显（P<0.05），同时，在有冠状动脉损害的川崎病患儿中，　TanⅡA加常规治疗后，与常规治疗相比，其血清MMP-9、TIMP-1也明显降低（P<0.05）。结论　TanⅡA可以一定程度抑制川崎病患者MMP-9、TIMP-1　mRNA和蛋白表达，从而减轻血管炎性损伤，减少川崎病并发冠状动脉损害。     

原因未明的传染病

小儿非典型川崎病30例临床诊断分析——刘志刚等（陕西西安交通大学第一医院儿科710061）；《陕西医学杂志》，2005，34（5）：570－572【目的：探讨非典型川崎病的诊断标准。积极预防小儿心血管病的发生．方法：对30例非典型川崎病进行回顾性分析，以1．3项主要症状及相关实验室检查确诊。部分病例进行了定期随访。结果：（1）全部病例入院时被误诊；（2）符合诊断典型川崎病主要症状l，2，3项的发生率分别为16．67％、30％、53．33％；（3）二维超声心动图检查：冠状动脉扩张者60％，其他心脏损害40％；（4）外周血实验室检查：WBC升高70％。PC升高86．67％，ESR、a2-球蛋白及CRP增高的发生率分别为73．91％，87．50％及35％；（5）随访13例，9例2-3个月完全恢复正常，4例仍有冠状动脉扩张。结论：川崎病的非典型病例在婴幼儿期明显高于典型病例，提高诊断意识是早期诊断的关键。】     

川崎病的冠状动脉损害研究概况

川崎病的冠状动脉损害研究概况广东工学院医院李洁综述武汉冶金高等医学专科学校张天民审校川崎病自１９６７年首次报告后，日本已有１０万例以上，全世界都有病例报道。川崎病患者中２０％～４０％有冠状动脉（管称冠脉）损害，可致心肌梗塞、心衰、猝死［１］，是川崎病...     

儿童川崎病冠状动脉损害的CTA表现

目的探讨儿童川崎病冠状动脉损害的CT血管造影(CT angiography,CTA)表现。方法回顾性分析17例川崎病冠状动脉并发症患儿的双源CT影像资料。结果 17例中共累及冠状动脉29支,左冠状动脉20支,右冠状动脉9支。显示冠状动脉瘤36个,15个呈球形,21个呈梭形,其中12个为小动脉瘤,15个为中等动脉瘤,9个为巨大动脉瘤,7个瘤壁钙化,4个附壁血栓;发现8处狭窄,2例狭窄远端侧支血管形成,2例管壁狭窄伴有钙化。5例随访患儿,3例原瘤体不同程度的退缩或消失,其中1例随访6个月的患儿瘤体退缩的同时又出现2个新的动脉瘤;1例进展为巨大动脉瘤合并血栓;另1例出现管壁狭窄及钙化。结论川崎病冠状动脉病变的CTA表现具有一定的特征性,对该病有重要的诊断及随访价值。