多环芳烃宫内暴露对子代健康影响的研究进展

多环芳烃是一类在环境中广泛存在的持久性有机污染物,多数多环芳烃可通过胎盘屏障进入子代体内,经代谢活化后与DNA结合形成加合物,直接对子代的遗传物质造成损伤。此外,近期研究结果提示,宫内多环芳烃暴露还可能对子代的生长发育、免疫系统和神经系统等方面造成影响,但具体作用机制还不清楚,有待今后深入研究。     

052多环芳烃宫内暴露对子代健康影响的研究进展

多环芳烃是一类在环境中广泛存在的持久性有机污染物,多数多环芳烃可通过胎盘屏障进入子代体内,经代谢活化后与DNA结合形成加合物,直接对子代的遗传物质造成损伤.此外,近期研究结果提示,宫内多环芳烃暴露还可能对子代的生长发育、免疫系统和神经系统等方面造成影响,但具体作用机制还不清楚,有待今后深入研究.     

妊娠期多环芳烃暴露与子代体格生长的关联研究进展

近年随着化石燃料的加剧使用等,多环芳烃(PAHs)成为常见的环境污染物。胎儿对外界毒物较为敏感,妊娠期多环芳烃暴露可能对子代胎儿期及出生后生长发育产生重要影响。本综述从多环芳烃的暴露情况、妊娠期多环芳烃暴露对子代出生结局的影响、妊娠期多环芳烃暴露对子代出生后体格生长的影响、多环芳烃相关作用机制四个方面展开叙述,为后续开展相关队列研究及制订保护性政策提供依据。     

多环芳烃暴露对子代健康的影响及其遗传易感性

多环芳烃作为一种普遍存在的空气污染物,可以在大气、土壤、水体、食物等人类生存的环境中被检测到,已有多种多环芳烃被证实有致癌性、致畸性、致突变性的"三畸"性.现有研究表明,多环芳烃可以通过胎盘,对妊娠胎儿的发育造成影响,进而导致不良出生结局甚至对子代健康带来长远的损害[1～3].本文对多芳烃暴暴露对子代健康的影响作一综述.     

影响子代哮喘发生的小鼠孕期多环芳烃暴露模型的构建

目的建立小鼠孕期暴露于多环芳烃混合物的模型,明确多环芳烃是否加重子代哮喘小鼠肺部气道炎症反应。方法采用滴鼻方式对怀孕小鼠进行多环芳烃混合物暴露,并用超高效液相色谱串联质谱法测定孕鼠尿液中多环芳烃羟基代谢物1-羟基芘(1-OHP)的含量;对子代小鼠用致敏原卵清蛋白(OVA)致敏,通过观察子代小鼠肺组织病理形态学变化,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数量,测定BALF中炎症相关细胞因子IL-4以及血清中卵清蛋白特异性IgE抗体的表达。结果多环芳烃暴露孕鼠尿中1-OHP含量为8.28μmol/mol肌酐,验证了多环芳烃孕期暴露的有效性。与对照组子代小鼠相比,哮喘组和多环芳烃暴露哮喘组BALF中炎性细胞明显增多,支气管局部黏膜上皮受损脱落,管壁各层充血及水肿,周围大量炎性细胞浸润,气道壁杯状细胞增生,BALF中IL-4以及血清中总Ig E明显增高。结论通过滴鼻给药的方法成功构建了影响子代哮喘发生的小鼠孕期多环芳烃暴露模型。     

某城市交通区大气多环芳烃污染的时空分布特征

[目的]了解城市交通区不同地区和不同时间内颗粒物中多环芳烃的分布特征。[方法]对某城市某交通区不同地点颗粒物和多环芳烃的含量分别进行了监测，同时在1个地点进行了连续24h监测。[结果]不同地段颗粒物中多环芳烃的含量不同，总体趋势是：高架下大气中颗粒物多环芳烃的污染比高架上严重；城区比郊区污染严重；隧道内比隧道外污染严重。同时，同一地点颗粒物及其中多环芳烃连续24h的监测结果表明，在24h内，大气中颗粒物及其中的多环芳烃含量有规律的波动，在清晨、下午出现两个高峰。研究还发现在颗粒物和其中多环芳烃之间存在明显的相关性，相关系数为0．231，并得到了回归模型；对不同粒径的成分分析结果表明，PM2.5占PM10的30％～50％，是主要的多环芳烃携带颗粒物。[结论]交通因素以及周围环境因素是导致大气中颗粒物多环芳烃污染浓度改变的主要因素之一；PM2.5是主要的多环芳烃的携带者。     

黄河兰州段水体中多环芳烃分布特征

目的：探讨黄河兰州段水体中多环芳烃的分布、来源及危害。方法：应用高效液相色谱仪对其含量进行测定，并对其分布、来源和危害做了初步分析。结果：多环芳烃在底泥中的含量比水中高，水和底泥中含量均低于环境目标值。结论：底泥是多环芳烃的主要环境归宿之一；该河段水体中多环芳烃污染主要来源于石化燃料高温燃烧；其化合物含量尚不足对人体健康和生态环境造成大的影响，但其潜在危害应引起重视。     

多环芳烃宫内暴露DNA加合物的形成及相关基因多态性研究进展

生物标志能促进致癌物质易感性的评价,DNA加合物的形成在多环芳烃致癌过程中是关键的一步。由于多环芳烃在体内要经过代谢活化才能发挥致癌作用,因此不同的代谢酶及造成损伤后的修复过程都会影响到对PAHs遗传效应的评价。动物实验显示,发育中的胚胎可能对多环芳烃的遗传效应更敏感,多环芳烃的宫内暴露可能与多种不良出生结局有关。该文对多环芳烃宫内暴露母婴敏感性的差异、DNA加合物的形成及其与基因多态性之间的关系进行了综述。     

多环芳烃测定方法的研究——Ⅱ、多环芳烃的薄层分离

多环芳烃是污染人类环境的重要致癌物,并被认为是造成近年来城市肺癌率持续上升的重要原因之一。因此,对城市大气中的多环芳烃进行定期监测已越来越受到卫生学界的重视。     

多环芳烃DNA加合物致突变作用研究

为了研究多环芳烃致突变的机制，采用基团保护和亲核置换方法，以多环芳烃二氢二醇环氧化物修饰脱氧腺嘌呤形成加合物，再用ＤＮＡ合成仪合成含突变热点６１位编码（ＣＡＧ）的人类原癌基因（Ｈ－ｒａｓ）部分同源序列，以含加合物的原癌基因部分同源序列作模板进行ＤＮＡ复制，研究多环芳烃ＤＮＡ加合物的致突变作用。研究结果表明，多环芳烃ＤＮＡ加合物明显影响ＤＮＡ复制过程，造成复制阻断或过损伤合成，同时使复制准确性降低，诱发加合物对应位点上的碱基误掺，点突变类型为碱基颠换（ＡＴ→ＴＡ）。     

杭州市主城区大气PM2.5中多环芳烃污染特征分析

目的 监测大气PM2.5中多环芳烃组分及含量，以了解杭州市主城区大气中多环芳烃的污染特征。方法 2014年9月—2021年12月每月定期连续采样7 d～8 d,每日采样23 h。样品经称重后检测多环芳烃组分及含量。结果 2014年—2021年大气PM2.5浓度呈逐年下降趋势；冬春季浓度高于夏秋季。其多环芳烃含量也呈逐年下降趋势，冬春季浓度高于夏秋季。所检测的多环芳烃，除Any、Flu、Acl以外均显示冬春季平均浓度大于夏秋季平均浓度。多环芳烃总质量也呈下降趋势，冬春浓度高于夏秋。在640个监测日中，有20个监测日BaP浓度超过标准限值，占3.125%;以BaP作为参照，有228个监测日，毒性等效浓度超过标准限值，占35.625%。结论 大气PM2.5浓度、多环芳烃总含量、大多数多环芳烃含量、多环芳烃总质量占比呈逐年下降趋势，并具有季节性差异，冬春季浓度(或占比)高于夏秋季。     

实时监测法分析煤烟中的多环芳烃

[目的]运用实时监测法比较普通煤和固硫煤燃烧产生的煤烟中多环芳烃含量差异．初步研究实时监测法分析多环芳烃的优点以及固硫型煤对人体健康的影响。[方法]随机选择一户以煤为燃料的农村家庭．使用ECOCHEM的PAS2000CE连续实时监测其燃烧固硫煤和普通煤时周围环境中多环芳烃的含量。[结果]空气中多环芳烃含量为普通煤高于固硫煤，在灶台处最高，厨房和室外次之。[结论]煤烟中多环芳烃的主要作用对象是长期从事烹调活动的家庭妇女，使用固硫型煤对人体健康的危害较使用普通煤小。运用实时监测法可动态连续地研究周围环境中的多环芳烃。     

多环芳烃DNA加合物对DNA合成的影响

采用人类原癌基因（Ｈ－ｒａｓ）部分同源序列做模板，在此序列的突变热点上以多环芳烃进行化学修饰，形成多环芳烃ＤＮＡ加合物。以含有加合物的模板在ＮＤＡ聚合酶催化下进行ＮＤＡ合成。结果表明：多环芳烃ＮＤＡ加合物影响ＤＮＡ合成及其酶动力学特征，从分子水平为多环芳烃类物质的致癌及致突变研究提供了重要依据。     

多环芳烃的生物接触标志物与其代谢酶的基因多态性

多环芳烃 (Ｐｏｌｙｃｙｃｌｉｃａｒｏｍａｔｉｃｈｙｄｒｏｃａｒｂｏｎ ,ＰＡＨ)是指分子中含两个或两个以上苯环的碳氢化合物 ,环境中的多环芳烃主要来源于煤、石油、木材、有机高分子化合物等的不完全燃烧或热裂解。工业锅炉、家用炉灶、以及机动车等排放的废气 ,炼油厂、煤焦油加工厂、铝制品厂等排放出的废气和废水中都含有大量的多环芳烃 ,它们还存在于熏制的食物和香烟烟雾中。多环芳烃中有相当一部分化合物具有致癌性。其中 ,苯并芘(ＢａＰ)最为典型 ,有很强的致癌性。目前 ,对ＰＡＨ的研究集中在致癌作用上。多环芳烃可经呼吸道…     

致癌多环芳烃及其转化产物在生物实验中的光毒性

作者曾证实,浓度很低的多环芳烃在光作用下具有特殊光毒性,并认为多环芳烃的光毒性与致癌性直接相关。作者试用梨形四膜虫种(Tetrahymena pyriformis)的纤毛虫作纤毛虫光试验,使致癌多环芳烃及共转化产物的光毒性标准化,并借以建立多环芳烃致癌性的微生物学快速测定法。作者运用纤毛虫光试验法测试了具有不同致癌性的6种多环芳烃[苯并(a)芘、苯并(b)萤蒽、茚并(1,2.3-cd)芘、苯并(a)蒽、萤蒽和环戊烯并(cd)芘],这些多环芳烃的光毒性和致癌性之间有明显的平行关系。另外还利用该法研究了苯并(a)芘受紫外线照射     

水中多环芳烃分离技术的进展

多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）是指两个以上苯环以稠环形式相连的化合物，如萘、蒽等。多环芳烃是最早发现且数量最多的致癌物，目前已经发现的致癌性多环芳烃及其衍生物已超过400种。由于其毒性、生物蓄积性和半挥发性并能在环境中持久存在，而被列入典型持久性有机污染物（POPs），受到国际上科学界的广泛关注。1976年美国环保局提出的129种“优先污染物”中，多环芳烃类化合物有16种。     

妊娠期多环芳烃暴露对妊娠结局及儿童早期发展影响的研究进展

胎儿期是各器官系统迅速发展时期,对外界毒物较为敏感。胎儿期多环芳烃(PAHs)暴露将对胎儿发育以及出生后体格、神经心理行为的发育产生重要影响,但国内关于这方面的研究较为少见。笔者从多环芳烃的暴露途径、胎儿期多环芳烃暴露对妊娠结局的影响、胎儿期多环芳烃暴露对儿童生理的影响、胎儿期多环芳烃暴露对儿童神经心理行为发育的影响、多环芳烃影响胎儿发育的机制五个方面进行了综述,为后续开展此类研究以及相关保护性政策的制定提供依据。     

石棉中的多环芳烃化合物

因有不同的看法,有人提出含于石棉中的多环芳烃化合物为致癌因子之一。但由于分析方法上存在一些困难,石棉中多环芳烃的种类及共含量还不很清楚。为此,作者在建立简易分析法的同     

北京市大气PM 10和PM2.5中多环芳烃组分的致突变性

目的研究北京市大气颗粒物中提取的多环芳烃组分的致突变性,并探讨采样点、粒径、季节对多环芳烃致突变活性的影响。方法于2005年7和12月从北京市工业区和商业区冬夏两季采集的可吸入颗粒物(PM10和PM2.5)样本中提取出多环芳烃。采用Ames试验检测该多环芳烃的致突变性。每个多环芳烃样本各设125、250和500μg/皿3个剂量,在加S9和不加S9条件下进行实验。结果受试多环芳烃组分在加S9和不加S9条件下均可引起TA98菌株发生回复突变增加,而且在加入活化系统S9后工业区样本的突变活性明显增加。随剂量增加,突变率升高,除部分低、中浓度组外,其他组的每皿回变菌落数为阴性对照的2倍或2倍以上;各组均存在明显的剂量-反应关系(P<0.01,P<0.05)。工业区多环芳烃样本的回变菌落数均高于商业区。冬季多环芳烃样本诱导的回变菌落数高于夏季样本。同剂量的PM2.5的多环芳烃样本诱导TA98菌株产生的回变菌落数大于PM10的多环芳烃样本。结论多环芳烃样本具有较强的致突变性并且以移码型突变为主。工业区多环芳烃样本主要是间接致突变物。工业区空气样本的多环芳烃组分的致突变性明显高于商业区。同剂量的PM2.5的多环芳烃组分的致突变性大于PM10。冬季颗粒物的多环芳烃组分的致突变性均比夏季组分致突变性强,并且商业区冬夏两季致突变性差异较工业区明显。     

固相萃取—气相色谱串联质谱法测定生活饮用水中多环芳烃及其健康风险评估

目的：运用固相萃取—气相色谱串联质谱法测定张家港市生活饮用水中多环芳烃含量，并通过健康风险评价模型，初步评价多环芳烃经饮水途径所引起的健康风险，为制定有针对性的干预措施提供科学依据。方法：根据《关于印发2021年苏州市城乡生活饮用水卫生监测实施方案的通知》(苏卫健疾控[2021]9号)和实际情况制定张家港地区生活饮用水监测方案和设置监测点。按照相关的国家标准采集、检验和评价，2021年2月(枯水期),2021年8月(丰水期)共采集水样94份，枯水期、丰水期各半。同时借鉴美国国家环境保护署推荐的方法建立饮用水中健康风险评价模型，初步评价多环芳烃的健康风险。结果：94份水样中出厂水6份、末梢水78份、二次供水10份。该地区生活饮用水中多环芳烃浓度总量30.3～132.9ng/L,均在标准范围之内，合格率为100.0%;水中多环芳烃终生致癌风险为1.49×10^-9。结论：张家港市饮用水水质较好，生活饮用水中多环芳烃含量处于较低水平，多环芳烃健康风险较低。