中医药对肾小管上皮-间充质转变作用的干预研究概况

目前研究表明,慢性肾脏疾病(CKD)肾功能的恶化趋势主要决定于肾小管间质纤维化(TIF)的程度和范围;同时业已证实,TIF过程中,肾小管基底膜被破坏的同时常伴有肾小管上皮细胞向肌纤维母细胞样细胞转分化,此种现象被称为"肾小管上皮-间充质转变"(epithelial-mesenchymal transformation,EMT),继之出现间质区细胞外基质(ECM)大量产生和沉积,导致间质区扩展加宽,肾小管萎缩,形成RIF[1].     

肾小管间质纤维化动物模型和药物干预

肾小管间质纤维化（ tubulointerstitial fibrosis,TIF）是几乎所有肾脏疾病进展至终末期肾病的共同病理表现,已经作为判断肾功能下降严重程度和预后的一个重要指标［1］。建立稳定的肾纤维化动物模型,研究TIF 的发病机制、抑制TIF 的发生发展具有重要意义。     

肾小管上皮细胞表型转化与肾间质纤维化

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)几乎是所有各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭(end-stage renal distase,ESRD)的共同途径.近年来已经认识到无论是原发性肾小球疾病或是肾血管及小管间质性疾病,肾功能的损害程度均与小管间质病变的程度密切相关,而与肾小球病理严重程度并不相关.肾小管间质病变程度是反映肾功能下降严重程度和判断预后最重要的指标.肾间质纤维化在人类肾脏疾病转归中起主导作用.     

骨髓间充质干细胞在肾小管间质纤维化大鼠肾脏中的定位与分布

肾小管间质纤维化（TIF）是几乎所有慢性肾脏疾病进展至终末期肾功能衰竭的主要原因之一，是临床治疗的难题。骨髓间充质干细胞（MSCs）是一类能够分化为多种骨髓间质成分的非造血多能干细胞，特定条件下可以分化为内胚层、脏壁中胚层和神经外胚层细胞。研究证实在急性肾脏损伤中MSCs可以被诱导分化成肾脏细胞，但在慢性肾小管间质纤维化中，移植的MSCs能否定位到损伤肾脏并分化为肾脏细胞、改善纤维化进程，还未检索到有关报道。本研究观察移植的MSCs在间质纤维化肾脏的定位分布及存活时间，为今后的研究提供理论依据。     

肾间质纤维化的防治进展

肾间质纤维化(TIF)是各种肾脏疾病发展到肾功能衰竭的共同通路和病理基础,TIF的早期防治对肾脏疾病的转归有重要意义。本文就近年来TIF早期防治最新进展作出综述。     

肾间质纤维化的防治进展

肾间质纤维化(TIF)是各种肾脏疾病发展到肾功能衰竭的共同通路和病理基础。TIF的早期防治对肾脏疾病的转归有重要意义。本文就近年来TIF早期防治最新进展作出综述。     

肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化在肾间质纤维化中的作用

慢性肾脏疾病的进展是一个不可逆的过程,最终导致终末期肾功能衰竭。肾间质纤维化几乎是所有肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同病理途径。本文综述近几年关于肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)在肾间质纤维化中的病理学意义,分子机制及治疗干预的研究。其中转化生长因子-beta1(TGF-β1)是上皮-间充质细胞转分化重要的诱导剂,完整的TGF-β1/Smad信号传导途径介导EMT。整合素连接酶ILK是诱导EMT的关键调节因子。     

肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素 ,而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症 /细胞因子作用下 ,肾小管上皮细胞可活化、增殖 ,并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质 ,加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外 ,还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质 ,直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素     

肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化在肾间质纤维化中的作用

慢性肾脏疾病的进展是一个不可逆的过程，最终导致终末期肾功能衰竭。肾间质纤维化几乎是所有肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同病理途径。本文综述近几年关于肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)在肾间质纤维化中的病理学意义，分子机制及治疗干预的研究。其中转化生长因子-betal(TGF—β1)是上皮-间质细胞转分化重要的诱导荆，完整的TGF-β1／Smad信号传导途径介导EMT。整合索连接酶ILK是诱导EMT的关键调节因子。     

蛋白尿致肾小管间质纤维化的机制及防治

肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病进展到终末期肾病（ESRD）的共同病变过程。动物实验和临床试验表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。蛋白尿是肾小球疾病的共同临床表现，长期蛋白尿不仅引起肾小球硬化，而且可以直接导致肾小管间质损伤，后者与肾小球疾病进展的关系更为密切。我们的研究发现，在血压、肾功能均正常且其他各项临床指标相近的条件下，显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及肾小管间质损害程度更为严重，蛋白尿可作为独立的致病因子，直接造成IgA肾病患者肾小管间质损害。因此，研究肾间质纤维化的分子机制，探索有效的防治措施，对延缓ESRD的进程意义重大。本文重点阐述蛋白尿致肾小管间质损伤的机制及防治现况。     

补体在肾小管间质损伤中的作用

近年来，肾小管间质病变在慢性肾脏疾病进展中的重要性成为研究的热点。大量的临床和实验研究表明，在各种原因所引起的慢性肾脏疾病中，肾间质纤维化可作为肾功能恶化的十分准确的预测指标。小管间质损伤已经成为肾小球肾炎发展至终末期肾脏病（ESRD）的标志性过程。     

肾小管上皮细胞损伤在慢性肾脏疾病进展中的作用

肾小管间质病变程度是决定各种肾脏疾病预后的重要因素，而肾小管上皮细胞的损伤和损伤反应可进一步加重肾间质病变。疾病状态时在缺氧、蛋白尿及多种炎症／细胞因子作用下，肾小管上皮细胞可活化、增殖，并分泌多种炎症因子、趋化因子和血管活性因子进入肾间质，加重肾间质的炎症和纤维化进程。受损的肾小管上皮细胞除了发生坏死或凋亡外，还可能发生表型转化为肌纤维母细胞进入间质，直接参与肾间质纤维化。提示肾小管上皮细胞损伤和损伤后的反应是加重肾间质炎症、纤维化和慢性肾脏持续进展的重要因素。     

肝再生增强因子在肾间质纤维化中的研究进展

<正>肾纤维化,尤其是肾小管间质纤维化(RIF)是各种肾脏疾病发展致肾衰竭的共同途径[1],其病变的程度与肾功能的损害程度密切相关。肾间质纤维化是一个缓慢的动态过程,涉及到各种细胞因子的释放、炎症细胞的浸润、肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)、肾小管上皮细胞(RTEC)的凋亡、细胞外基质的过度积聚及降解失衡等因素。近年来,随着对肾间质纤维化的深入研究,发现ALR在抑制肾间质纤维化病理过程     

线粒体自噬对肾小管间质纤维化的影响

<正>慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的发病人数呈现递增的趋势,据研究表明,CKD的全球患病人数接近十分之一,延缓CKD的进程、提高CKD患者的生存质量已经成为一个亟待解决的难题^[1]。肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis, TIF)作为肾纤维化中的一种最常见、最难治愈的病理改变,它会使肾实质受到损害并导致肾功能逐渐丧失,已经成为CKD进展至终末期肾病的最终结局^[2]。     

自噬对肾小管间质纤维化的影响以及中医药对其的调控作用

<正>肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis, TIF)是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)进展过程中最主要的病理改变之一,延缓患者TIF的进展则可以有效抑制CKD患者肾功能的恶化,改善患者的预后。但是,TIF并不是一个静态的病理过程,血流动力学重构、炎症损伤、氧化应激损伤等多种致病机制在TIF的过程中交替出现,相互影响,进一步加速了TIF的进展^[1～3]。     

肾小管标志蛋白及其临床意义

近年来肾小管间质病变,或称肾小管间质性肾病(TIN)越来越受到人们的重视。随着对TIN的认识水平和诊断水平的不断提高,TIN在整个泌尿系统疾病中的发病率有逐渐增高的趋势。据最近统计,慢性肾功能衰竭患者中约20％～40％,急性肾功能衰竭患者约10％～25％系由TIN所致。近来研究还发现,即使是原发性肾小球疾病或肾血管疾病,也多伴有不同程度的肾小管间质损害,而且其损害的严重程度直接与肾脏病变的发展速度和预后密切相关,甚至超过了肾小球或肾血管病变本身。这使得人们对肾小管间质病变研究的兴趣日益增长,并且已深入到包括肾小球疾病和肾血管疾病在内的所有肾实质性疾病。 肾小管间质不仅在空间上占整个肾脏的大部分,     

中药对肾间质纤维化作用机制研究进展

肾间质纤维化（tubulointerstitial fibrosis,TIF）是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征之一,它以细胞外基质（extra cellular matrix,ECM）在肾间质中过度沉积伴肾小管萎缩、小管周围毛细血管减少、荒废、肾单位进行性破坏、致肾小球滤过率持续下降为特点。     

慢性肾小管间质疾病的病理改变临床特点与鉴别诊断

目的:探讨慢性肾小管间质疾病的病理改变特征、临床表现特点及鉴别诊断。方法:根据慢性肾小管间质疾病的病理改变与临床表现,结合自身经验,分析、总结其病理特征、临床表现特点及鉴别诊断要点。结果:灶状、多灶状甚至片状肾小管萎缩、肾间质纤维化是慢性肾小管间质疾病的基本病理改变;肾小管功能及肾脏内分泌功能障碍、慢性肾衰竭、尿液轻微改变是其临床特点;引起慢性肾小管间质疾病的原因不同,其病理改变与临床表现特点各异。结论:病理改变与临床表现的有机结合是慢性肾小管间质疾病诊断与鉴别诊断的基础。     

伴肾小管间质纤维化特发性膜性肾病临床病理及中医证型特征分析

目的:探讨伴肾小管间质纤维化(TIF)特发性膜性肾病患者临床病理及中医证型特征。方法:采用单中心、回顾性队列研究的方法,比较260例伴TIF与107例不伴TIF特发性膜性肾病患者临床表现、理化指标、肾脏病理及中医证型的差异。结果:(1)一般情况:与不伴TIF组相比,伴TIF组患者发病年龄偏大、合并高血压的比例较高(P均0.05)。(2)理化指标:与不伴TIF相比,伴TIF组患者Scr、BUN显著升高,估算肾小球滤过率显著降低(P均0.05);两组Alb、TG、TC、HDL-C、LDL-C、UA、Hb、24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P均0.05)。(3)肾脏病理:两组病理类型均以Ⅰ期为最多(P0.05);与不伴TIF组相比,伴TIF组患者肾小球缺血性硬化、新月体形成、肾间质炎细胞浸润、肾小动脉病变比例显著升高(P均0.05)。(4)中医证型:与不伴TIF组相比,伴TIF组患者脾肾阳虚证、水湿证、血瘀证的比例较高(P均0.05)。结论:伴TIF特发性膜性肾病患者年龄较大,合并高血压的比例较高,基线肾功能较差,肾小球、肾小管间质病变较重,中医脾肾阳虚证、水湿证、血瘀证比例较高,TIF可能是其预后不佳病理标志。     

去甲斑蝥素抑制肾间质纤维化的研究进展

慢性、进展性肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）进展到终末期肾病（end stage renal disease,ESRD）的最终共同病理过程.越来越多的证据表明肾小管间质纤维化是独立于肾小球损害决定肾脏病进展的重要因素,肾小管间质纤维化的程度是评估慢性肾脏病病人预后的直接预测因子[1].尽管ACEI类和ARB类药物可以有效的减少蛋白尿、阻止肾脏结构包括肾小管间质的损害, 但都不能阻碍各种慢性肾脏病中肾功能的恶化,限制了它们在肾间质纤维化治疗中的广泛应用.