小儿感染性休克的诊治

1992年,美国胸科医师学会(ACCP)和重症医学会(SCCM)联席提出:机体对各种严重损伤,包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注等所引起的全身反应即称为全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS);而脓毒症指由感染引起的全身炎症反应综合征,包括细菌、真菌、病毒和寄生虫等;严重脓毒症指由脓毒症引起的器官功能障     

脓毒症胃肠功能损伤机制及保护修复的研究进展

脓毒症是由感染引发的全身炎症反应综合征(SIRS),通常认为是由机体过度炎症反应或炎症失控所致[1].脓毒症的发病机制非常复杂,随着其病理生理、遗传、治疗的基础研究进展,目前认为脓毒症的发病机制除涉及感染、炎症、免疫、凝血及组织损害等基本问题外,还包括炎症反应失控、细胞冬眠、细菌移位、基因多态性等新理论.脓毒症时最常累及肠道,造成肠黏膜上皮水肿,上皮细胞膜及细胞间连接断裂,细胞坏死,上皮从绒毛顶端开始脱落,甚至黏膜全层脱落而形成溃疡,造成肠道通透性增加、肠屏障功能受损,肠道细菌及其毒素得以吸收进入循环系统而发生细菌移位,使SIRS加剧、失控,严重时诱发多器官功能障碍综合征(MODS),甚至危及患者生命[2].本文就脓毒症胃肠功能损伤的机制及其保护修复的进展进行综述.     

长链非编码RNA在脓毒症多器官功能障碍中的研究进展

脓毒症是由于机体对感染的反应失调所引起的危及生命的器官功能障碍,进一步发展可导致脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1-2].脓毒症的发病机制复杂,包括失控性炎症反应、免疫抑制、氧化应激等,是导致ICU儿童死亡的主要原因之一.长链非编码R...     

1例包裹性脓气胸并发全身炎症反应综合征脓毒性休克病人的护理

全身炎症反应综合征(SIRS)是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应,是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程.当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”.SIRS、脓毒症(sepsis)、脓毒性休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征(MODS)是同一病理过程的不同阶段.具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症,伴有器官功能障碍的脓毒症称为重症脓毒症,其中具有心血管功能障碍(如顽固性低血压)的脓毒症称为脓毒性休克.我科对1例包裹性脓气胸并发SIRS脓毒性休克病人成功地进行了诊断、治疗、护理.现报告如下.     

Caspase-1介导的细胞焦亡在脓毒症小鼠急性肺损伤的作用北大核心CSCD

脓毒症为人类健康的重大威胁之一,全球每年有上百万脓毒症患者,其中约1/4脓毒症患者因此丧生。脓毒症是由宿主对感染反应失控导致危及生命的器官功能障碍,其中脓毒症相关性肺损伤被认为是常见的严重并发症。急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是脓毒症患者脏器功能障碍和死亡的独立危险因素。细胞焦亡(pyroptosis)是近年新发现的一种伴随炎症反应的细胞程序性死亡方式,可引起强烈的炎症反应,可能是脓毒症相关性肺损伤发生时的早期事件。本研究旨在初步探索Caspase-1介导的细胞焦亡在脓毒症相关性肺损伤发病过程中的作用及部分机制,以对该疾病的发生发展作进一步的认识,为防治该疾病提供新的干预靶点和理论依据。     

脓毒症心肌病发病机制研究进展

脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍综合征,脓毒症心肌病是继发于脓毒症的严重心脏并发症,由机体对感染反应失调引起免疫系统反应紊乱而导致心脏功能障碍、心肌损伤,能显著增加脓毒症的病死率。脓毒症心肌病的发病机制尚不明确,目前已报道的研究指出脓毒症心肌病产生的主要原因有：异常的钙信号、线粒体功能障碍、心肌细胞炎症损伤、血流动力学的改变、氧化应激反应。本文将从以上几点对脓毒症心肌病发病机制进行综述。     

老年败血症并发多器官功能障碍综合征危险因素分析

败血症亦称脓毒症(Sepsis)或全身性感染,是感染引起的一种全身炎症反应失控状态,病情的进一步发展可引起脓毒性休克(SepticShock)和多器官功能障碍综合征(MODS),国外报道Sepsis的病死率达30~70%[1]。老年患者由于免疫功能减退,伴有各种基础疾病,易合并各种严重感染,预后差,尤以     

连续性肾脏替代疗法治疗老年脓毒症疗效的观察与护理

脓毒症是指感染和创伤等诱发的剧烈全身性炎症反应，并引起组织器官继发性损伤的临床症候群。严重脓毒症和脓毒性休克是重症监护患者最常见和主要的死亡原因，病死率可达20％～80％。     

血乳酸、C反应蛋白及静脉血氧饱和度动态监测对重度脓毒症预后的评估价值

<正>脓毒症是由细菌感染进入血液循环引发的炎症介质释放,导致组织器官功能损伤的一种全身炎症反应综合征(SIRS),是严重创伤、感染、休克等急重症患者的严重并发症,亦是ICU患者主要死亡原因之一~([1])。早期、准确评估患者病情,对提高重症脓毒症患者生存率意义重大~([2])。乳酸(LAC)是监测机体氧代谢和全身灌注的重要指     

小儿脓毒性休克的集束化治疗

严重脓毒症和脓毒性休克是机体对病原体的炎症免疫反应失控,引起循环和微循环功能紊乱,最终导致细胞代谢和器官功能障碍的循环衰竭综合征[1],其发病机制复杂,涉及炎症、免疫、凝血及组织器官损害等多种情况,病情变化快,是目前儿科重症监护病房(PICU)中危重患儿死亡的主要原因之一.     

肥大细胞在脓毒症中的作用研究进展

脓毒症是机体对感染的失控反应所导致可以威胁生命的器官功能障碍。组织肥大细胞（mast cell,MC）作为炎症反应的经典效应细胞之一,由血液肥大细胞前体细胞发育而来,可通过分泌多种炎症介质和细胞因子,从而在脓毒症发生发展中发挥重要作用。我们对MC在脓毒症中的潜在作用做一总结,为探索MC在脓毒症中的新机制提供新思路。     

微小RNA与脓毒症发病机制研究进展

脓毒症是因感染所致的机体炎症反应失调而引起危及生命的器官功能障碍[1-2].脓毒症严重时可并发多器官功能障碍综合征( multiple organ dys-function syndrome,MODS) ,是危重症患者主要死亡原因之一.脓毒症的发病率呈逐年上升趋势,病死率为22％ ～55％ [3-4].脓毒症发病机制复...     

脓毒症与基因多态性相关性研究现状

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应（SIRS）,是严重创伤、休克、外科大手术后常见的并发症,可导致脓毒性休克和多脏器功能障碍综合征（multipleorgan dysfunctin syndrome,MODS）,是当今危重病医学领域的研究焦点。脓毒症发生的根源是机体炎症反应失控,炎性递质瀑布样释放,造成组织损伤。     

PD-1/PD-L1及其可溶性形式在脓毒症中的研究进展

脓毒症是宿主对感染的反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍[1]。尽管对疾病的发病机制、治疗策略等的认识不断提升,但脓毒症仍然是重症监护病房的主要死亡病因之一[2-3]。脓毒症给全世界带来了严重的经济和社会负担,令人担忧的是未来脓毒症的发病率可能会不断增加[4]。1脓毒症的免疫抑制关于脓毒症机制的认识在不断变化。在研究的早期阶段,对于脓毒症的认识主要集中于过度活化的炎症反应,治疗策略也集中于对炎症反应的抑制,但收效甚微。许多研究通过抑制细胞因子的产生如应用IL-1、TNF阻滞剂来抑制炎症反应,但在降低病死率方面几乎没有成功甚至反而升高[5-6]。     

应重视脓毒症的抗凝治疗

脓毒症(sepsis)患者是重症监护病房(ICU)最常见的疾病人群,近1/3的脓毒症患者存在器官功能损伤或衰竭,病死率可达50%～70%.早期炎症介质的过度释放一直被认为是脓毒症发生发展的至关重要环节.因此,20多年来治疗严重脓毒症的重点主要是针对体内失控的炎症反应,包括各种炎症介质的单克隆抗体、各种致炎细胞因子的特异性抑制剂及糖皮质激素等.但是多项大规模、多中心的临床试验结果均未证实这种抗炎治疗能够改善脓毒症患者的预后.     

血小板功能与脓毒症

由脓毒症促发的全身失控的炎症反应和多脏器功能障碍综合征 (MODS)是目前ICU危重病人死亡的主要病理因素 ,骨髓往往是其最受累的器官之一。其具体表现于外周血中出现血液内有形成分的异常 ,尤其是血小板对细菌毒素十分敏感 ,在严重感染的早期就有所表现。危重病人血小板进行性下降往往提示病人存在严重的脓毒症且预后较差[1 ] ,因此 ,血小板又重新作为脓毒症中关键因素引起人们的注意。然而 ,目前有关血小板在脓毒症中的功能作用研究还很少。一些研究初步显示 ,血小板在脓毒症中可能起着非常复杂的作用 ;它不仅可以调节自身的功能 ,而且…     

脓毒性休克患者微循环监测研究进展

脓毒症(sepsis)是指宿主对感染的失控反应, 使器官功能发生障碍, 危及生命[1,2]。脓毒性休克(septic shock)是由感染引起的循环衰竭和细胞代谢异常引起的脓毒症的亚型, 是由于有效循环血量急剧下降所致[3]。其病死率约为20% ～ 63%, 每年相关治疗费用极高, 给个人和社会带来极大负担。     

脓毒症免疫抑制的细胞机制

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指机体在各种严重感染或非感染因素刺激下产生大量的炎症介质.最终导致机体对炎症过度反应和失控所引起的一种临床综合征.而脓毒症(sepsis)是由感染引起的SIRS.近年来,人们逐渐认识到,在脓毒症的发病过程中.机体并不总是处于一成不变的炎症激活状态,免疫抑制同样是脓毒症的重要特征,它牵涉到机体天然免疫系统与获得性免疫系统.……     

浅谈脓毒症患者围术期管理

正脓毒症是感染引起的机体反应异常导致危及生命的器官功能损害,可进一步发展为脓毒性休克和多器官功能损害,是高发病率、病死率疾病,严重威胁人类健康~([1-3])。控制感染是脓毒症治疗的关键环节。脓毒症患者经常需要面临外科手术,进而清除感染灶,达到有效控制感染的目的~([4])。由于脓毒症病理生理的特殊性,患者通常存在循环不稳定和/或肺损伤,给急诊、外科、麻醉、重症监护病房     

脓毒症与免疫细胞凋亡相关研究进展

正脓毒症是指宿主对感染产生的失控反应,并出现危及生命的器官功能障碍~([1]);是严重创伤、烧伤、休克、大手术和感染后的严重并发症之一,是诱发脓毒性休克和多器官功能障碍综合征的重要原因,也是ICU患者的重要死亡原因~([2-3])。目前脓毒症治疗的临床疗效仍不尽人意,尽管新型的治疗方法和策略正在不断更新发展,但病死率仍居高不下,因此提供新的脓毒症治疗方向是我们面临的挑战。在过去的几十年间,大量针对炎症因子治疗的临床试验均以