预混胰岛素治疗新诊断的2型糖尿病的临床观察

[目的]探讨预混胰岛素治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响.[方法]对35例初诊T2DM患者进行为期12周的预混胰岛素治疗,分析比较治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlC)以及精氨酸刺激试验时的急性胰岛素及C肽反应、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数.[结果]预混胰岛素治疗后,FPG、2hPG、血脂、HbA1C、均较治疗前明显下降(P＜0.05),精氨酸刺激试验时的急性胰岛素及C肽反应、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高(P＜0.05),胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P＜0.05).[结论]对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者12周的预混胰岛素治疗能有效降低血糖,且具有显著改善胰岛β细胞功能的作用.     

初诊2型糖尿病患者胰腺脂肪沉积程度与胰岛素抵抗的关系

目的研究初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰腺脂肪沉积程度以及与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法收集对照组(30例),T2DM非肥胖患者(20例),T2DM肥胖患者(30例),均接受上腹部CT检查,计算脾胰CT差值,评估胰腺脂肪沉积的程度。结果胰腺脂肪沉积程度在对照组[(4.29±3.39)Hu],T2DM患者[(8.56±6.15)Hu],T2DM肥胖患者[(8.10±5.82)Hu]内呈递增趋势(P<0.01),胰腺脂肪沉积是胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的独立相关因素(P<0.01)。结论胰腺脂肪沉积与IR相关,可能参与T2DM的发展。     

非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝相关性分析

目的 探讨非肥胖2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系.方法 对49例非肥胖T2DM合并非酒精性脂肪肝与43例无合并患者的体重指数(BMI)、血糖、血脂、胰岛素、胰岛素抵抗指数等进行比较分析.结果 合并组空腹血糖、甘油三酯、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于无合并组(P＜0.05,P＜0.01),Logistic回归分析显示胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪肝星独立相关(P＜0.01).结论 非肥胖T2DM合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗密切相关.     

2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属的胰岛素抵抗

2型糖尿病(DM)发病具有明显的家族聚集性,2型糖尿病家系(T2DM)非DM一级亲属,具有与患者相近的遗传背景和相对较大的数量,被视为探讨T2DM遗传效应的首选对象.目前认为,T2DM的遗传主要是T2DM易感性的遗传,尤其是胰岛素抵抗状态的遗传[1].本研究是在家族性T2DM家系调查中,初步探讨两种稳态模型分析法(HOMA)指数评价胰岛素抵抗情况的一致性及2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属的胰岛素抵抗相关指标.     

持续皮下胰岛素输注对2型糖尿病微血管病变的影响

[目的]观察持续皮下胰岛素输注(CSII)对2型糖尿病(T2DM)微血管病变的影响.[方法]80例T2DM 微血管病变患者应用4周CSII强化治疗,比较治疗前后患者血清炎症因子:C-反应蛋白(CRP)、高敏C-反应蛋白(hsCRP);血清Ⅳ型胶原(CⅣ);纤溶因子:组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)浓度的变化.[结果]①T2DM 微血管病变组患者CRP、hsCRP、CⅣ、PAI-1水平显著高于正常对照组(P＜0.01),t-PA水平显著低于正常对照组(P＜0.01).②CSII治疗4周后空腹血糖、餐后2h血糖显著降低(P＜0.01);糖化血红蛋白 、胰岛素抵抗指数、CRP、hsCRP、CⅣ均降低(P＜0.05); PAI-1显著降低(P＜0.01),t-PA显著升高(P＜0.01).[方法]T2DM微血管病变与血清炎症因子;CⅣ;纤溶因子有关,CSII治疗除能降血糖外,还能显著降低血清炎症因子、CⅣ水平,改善纤溶因子功能,减轻胰岛素抵抗.     

强化糖尿病健康教育对胰岛素治疗的初诊糖尿病患者效果的影响

[目的]了解强化糖尿病(DM)教育对胰岛素治疗的初诊2 型糖尿病(T2DM)患者效果的影响.[方法]将100例初诊T2DM患者随机分成两组各50例,均予胰岛素降糖治疗,对照组予以常规糖尿病宣教,干预组同时给予强化DM健康教育,比较治疗前后及两组治疗后抑郁自评量表(SDS)评分,糖尿病相关知识得分及血糖等相关指标的变化....     

2型糖尿病患者血清维生素D_3水平和胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的相关性研究

目的观察2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平和胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法选取确诊2型糖尿病(T2DM)患者50例,非糖尿病对照组46例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有入组者血清中25(OH)D3含量。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛B细胞功能指数(HBCI)和空腹胰岛B细胞功能指数(FBCI),评估胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗,分析T2DM患者25(OH)D3水平和上述参数之间的相关性。结果 (1)T2DM组血清25(OH)D3水平明显低于非糖尿病对照组(P<0.01);(2)T2DM组患者25(OH)D3和IR均呈正相关和IAI呈负相关。25(OH)D3水平与FBCI、HBCI无关(P>0.05)。线性回归分析提示25(OH)D3是IR和IAI的影响因素。结论T2DM患者体内VD水平降低,可能是其胰岛素抵抗的原因之一。补充VD可能有助于糖尿病的预防和治疗。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与阿尔茨海默病

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种复杂而异质的代谢紊乱,可导致不同程度的胰岛素抵抗和B细胞功能障碍。胰岛素抵抗与认知功能障碍之间存在明确的联系,而认知功能障的终点为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)。因此,AD和T2DM之间的关键交叉点可能是胰岛素抵抗。胰岛素抵抗显著影响海马可塑性,改变淀粉样蛋白前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)代谢,增加tau蛋白浓度,并改变脑组织结构。     

肝癌患者围术期胰岛素抵抗的研究及护理启示

原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率居我国恶性肿瘤的第2位[1]。研究认为,肝脏病变及肝功能状态与胰岛素抵抗存在密切联系[2-3],且原发性肝癌患者普遍存在胰岛素抵抗现象[4]。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是胰岛素的外周靶器官、组织对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低,导致生理剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种病理状态[5]。     

螺内酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]探讨非选择性的醛固酮受体拮抗剂——螺内酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.[方法]高糖高脂喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的T2DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM-C组)和螺内酯(SPI)干预组(DM-S组),继续予以高糖高脂饲料喂养,正常对...     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血清游离脂肪酸浓度的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者空腹与餐后2 h游离脂肪酸(FFA)浓度和胰岛素抵抗的关系。方法测定100例T2DM患者(根据亚洲糖尿病论坛的推荐分为控制良好和控制不良2组)及50名正常对照者的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹FFA及餐后2 hFFA。以稳态模式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与对照组比较,T2DM组的FPG、2 h PG、FFA、2 h FFA、HbA1c、HOMA-IR均明显增高(P<0.01)。T2DM控制不良组各项指标均高于控制良好组(P<0.05),FFA、2 h FFA与HOMA-IR、HbA1c、FPG、2 h PG均呈明显的正相关(r分别为0.910、0.876,0.851、0.759,0.908、0.746,0.769、0.674,P<0.01)。结论 T2DM患者体内FFA浓度的增高与胰岛素抵抗存在明显相关性,与T2DM的发病机制有密切关系。     

血清脂联素、同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管病变关系的研究

[目的]探讨血清脂联素(APN)、同型半胱氨酸(tHcy)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)与2型糖尿病(T2DM)大血管病变的关系.[方法]将受试者分为对照组、T2DM无血管病变组(DM1组,n=45)和大血管病变组(DM2,n=65).测定血清APN、t-Hcy、hsCRP及相关指标,计算Homa IR.[结果]①单因素方差分析显示,DM2组病程、腰围(WC)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、Homa-IR、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、tHcy、hs-CRP等指标均显著高于DM1和对照组,而APN却显著低于其他两组(P＜0.05).②多元逐步回归分析表明WC(R2 =-0.37)、HOMA-IR(R2=-0.49)、hs-CRP(R2=-0.37)、tHcy(R2=-0.21)是影响APN的重要因素(P＜0.05).③Logistic回归分析显示血清APN、tHcy、hsCRP和HOMA-IR水平增高是糖尿病大血管病变的独立的危险因素.[结论]APN、tHcy、hsCRP、HOMA-IR参与了糖尿病大血管并发症的发生.APN可能通过减少炎症因子表达,减轻胰岛素抵抗,从而防治糖尿病大血管并发症的发生.     

胰岛素抗体阳性2型糖尿病患者血清胆红素水平变化研究

目的探讨胰岛素抗体阳性2型糖尿病(T2DM)患者血清胆红素水平变化。方法收集住院T2DM的患者,共726例,按是否应用重组人胰岛素治疗,将糖尿病患者分为胰岛素治疗组和非胰岛素治疗组;将应用重组人胰岛素治疗的T2DM患者按胰岛素抗体阳性或阴性分为胰岛素抗体阳性组与胰岛素抗体阴性组,随机选择84名健康查体者作为正常对照组。分别分析上述各组与正常对照组之间血清胆红素水平的差异。结果血清总胆红素(TBIL)及间接胆红素(IBIL)在胰岛素治疗组、非胰岛素治疗组、正常对照组之间及胰岛素抗体阳性组、胰岛素抗体阴性组、正常对照组之间均有显著性差异(P<0.05),胰岛素治疗组与非胰岛素治疗组比较二者无显著性差异(P>0.05),胰岛素抗体阳性组TBIL、IBIL显著低于胰岛素抗体阴性组(P<0.05);Logistic回归分析提示低TBIL(OR=0.946,95%CI:0.901~0.994,P=0.028)、低IBIL(OR=0.931,95%CI:0.876~0.988,P=0.019)是胰岛素抗体阳性的危险因素;与无胰岛素抵抗患者比较,胰岛素抵抗患者血清TBIL、DBIL、IBIL均明显降低(均P<0.01);胰岛素抵抗患者INS-Ab阳性率显著高于无胰岛素抵抗患者(P=0.000)。结论胰岛素抗体阳性T2DM患者血清TBIL、IBIL水平较低;T2DM患者低血清TBIL、IBIL水平是胰岛素抗体阳性及胰岛素抵抗的危险因素。     

2型糖尿病患者血清FABP4水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪结合蛋白4(FABP4)水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法 采用前瞻性随机试验方法,选取2019年6月至2019年12月河南省信阳市中医院81例T2DM患者为研究对象,判断其胰岛素抵抗程度,测定患者血清FABP4水平,分析血清FABP4水平与T2DM患者IR的相关性。结果 81例T2DM患者中,极度、严重胰岛素抵抗组25例,占比30. 86%;胰岛素抵抗组56例,占比69. 14%。极度、严重胰岛素抵抗组患者血清FABP4水平高于胰岛素抵抗组,差异有统计学意义(P 0. 05);经Kendall的tau-b(k)相关性分析,血清FABP4与T2DM患者IR呈正相关(r=0. 756,P 0. 001)。结论 血清FABP4水平与T2DM患者IR密切相关,血清FABP4水平升高会加剧IR程度。     

肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗及临床意义

目的探讨肝源性糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特征。方法对肝源性糖尿病(HD)26例,2型糖尿病(T2DM)30例,正常对照(NC)22例,行口服葡萄糖耐量试验,测定0 min、30 min、60 min、120 min、180 min血糖及胰岛素水平。计算稳态模式评估法的胰岛β细胞基础分泌指数(HOMA-β)、早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、晚相胰岛素分泌指数(AUCI30-120/AUCG30-120),评估胰岛β细胞功能;计算空腹血糖与空腹胰岛素比值(PFG/FINS)、稳态模式评估法的胰岛抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)及Matsuda指数(MSI),评估胰岛素抵抗。结果 HD组的HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120高于T2DM组(P<0.05),与NC组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的△I30/△G30低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和NC组的PFG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组和NC组的PFG/FINS和HOMA-IR无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的HIR高于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05);HD组和T2DM组的MSI低于NC组(P<0.05),HD组和T2DM组无差异(P>0.05)。结论 HD患者基础胰岛素分泌接近正常人,以早相胰岛素分泌损害及餐后胰岛素抵抗为主。     

肝移植后糖尿病与2型糖尿病的胰岛素分泌特点比较

目的比较肝移植术后糖尿病患者与2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素分泌特点.方法采集肝移植后糖尿病(PTDM)组(n=60)及T2DM组(n=65)的葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)结果.采用稳态模型评估法(HOMA)评估β细胞功能(HBCI)和胰岛素抵抗(HOMA-IR).结果 PT-DM组的TC、AST、ALT水平均高于T2DM组(P<0畅05). PTDM组各时段的胰岛素分泌水平明显较T2DM组低(P<0畅05). PTDM组的IR均明显低于T2DM组(P<0畅05);PTDM组的HBCI均明显低于T2DM组(P<0畅05).结论 PTDM患者较T2DM患者仍存在明显的肝功能异常;PTDM患者较T2DM患者存在更明显的高脂血症,因此要重视对肝移植患者血脂情况的监控.与T2DM相比,PTDM的胰岛素抵抗较轻,β细胞功能损害较重,存在明显的胰岛素分泌缺乏,因此在治疗过程中应主要考虑胰岛素替代治疗.     

2型糖尿病合并高血压与胰岛素抵抗及血脂和血糖等指标的相关性探讨

目的对2型糖尿病(T2DM)合并高血压与胰岛素抵抗及血脂和血糖等指标的相关性进行探讨。方法对43例T2DM合并高血压患者、72例T2DM血压正常患者及46例正常健康体检者胰岛素及胰岛素抵抗指数(IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2HBG)、血脂(TCH、TG、HDL-C、LDL-C)及血压进行测定,并进行统计学分析。结果T2DM合并高血压组同T2DM血压正常组及健康体检组相比,胰岛素、FBG、TG、HbA1c、IR增高非常明显,HOME-β则明显降低。结论T2DM合并高血压患者存在严重的胰岛抵抗和血脂及血糖代谢紊乱。     

ACEI和ARB改善胰岛素抵抗的抗炎机制研究

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)和动脉粥样硬化(AS)共同的病理生理基础,对IR发生机制的研究是当今的研究热点,大量的流行病学资料、临床试验及基础研究均证实慢性炎症参与了IR的发生、发展,从而提出炎症是T2DM与AS共同的基础[1].……     

胰岛素强化治疗对不同时期2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响

【目的】探讨不同时期2型糖尿病（T2DM）患者．应用胰岛素强化治疗后对胰岛B细胞功能变化的差异。[方法]选择初诊断的T2DM患者21例,磺酰脲类继发失效的T2DM19例,对两组患者进行2个月的短期胰岛素强化治疗．分别比较两组患者治疗2周,治疗2个月与治疗前的空腹、餐后2h血糖,餐后2hc肽,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,胰岛B细胞指数（HOMA-B）。[结果]两组患者的空腹、餐后2h血糖和HbA1C均得到良好控制。初诊组HOMA-IR,HOMA-B在治疗2周,2个月均较治疗前明显改善;继发失效组HOMA-1R在治疗2周．2个月较治疗前改善,但无统计学差并。初诊组有5例患者获得半年以上不需应用降血糖药物的缓解期。【结论】应用胰岛紊强化治疗后,T2DM的胰岛B细胞功能改善和修复的程度与糖尿病病程及高血糖持续时间有直接关系。     

罗格列酮治疗2型糖尿病60例疗效观察

胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病(T2DM)发病机制中两大要素,贯穿于T2DM的始终[1].因此,改善胰岛素抵抗,增加机体胰岛素敏感性成为治疗T2DM的重要课题.作者对60例T2DM患者在原治疗基础上加服罗格列酮,观察其降糖效果及改善胰岛素抵抗的有效性.