沙眼衣原体感染后热休克蛋白-60阳性对自然流产的影响

目的探讨沙眼衣原体(Chlamydia Trachomatis,CT)感染后热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)-60的阳性表达对自然流产的影响。方法选取2009年1月至2010年4月在我院及指定外院就诊的流产患者,将沙眼衣原体阳性自然流产患者作为试验组,设立同期就诊的正常妊娠沙眼衣原体阴性要求人工流产患者作为对照(试验组及对照组患者各25例),对两组患者宫内刮出的蜕膜组织进行HSP-60阳性颗粒平均光密度值测定。结果试验组患者蜕膜组织HSP-60颗粒平均光密度值表达明显高于对照组,其HSP-60的表达强度与自然流产呈正相关作用,两组差异具有统计学意义(P<0.01)。结论在拟妊娠的妇女中常规行CT-HSP-60筛查,筛查后进行进一步检查,对确诊感染者进行治疗,可以降低流产率。但其应激强度对自然流产的影响及是否有异常表达等,仍需进一步研究。     

急性冠状动脉综合征患者血清热休克蛋白60和肿瘤坏死因子-α检测

目的:检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血热休克蛋白60(HSP60)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并探讨2者的相关性.方法:选择稳定型心绞痛(SAP)患者36例,ACS患者23例,以健康成人20例作为对照,采用ELISA方法检测血清HSP60和TNF-α水平.结果:ACS组血清HSP60水平高于正常对照组和SAP组(P均＜0.001),SAP组和对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).TNF-α水平在各组之间差异均无统计学意义(P均＞0.05).血清HSP60与TNF-α水平无相关性(r=-0.146,P＞0.05).结论:ACS患者血清HSP60水平升高,可反映患者体内的免疫状态.     

沙眼衣原体热休克蛋白60的B细胞表位预测及分析

目的：分析沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis,CT）热休克蛋白60（heat shock protein 60,HSP60）的二级结构并预测其B细胞优势表位,进一步分析其在沙眼衣原体相关自身免疫性疾病发病中的意义。方法：以CT标准株（E/UW-5/Cx）HSP60的完整氨基酸序列为基础,分别采用SOPMA、GOR、nnPredict和HNN四种方法预测CHSP60的二级结构,并结合其跨膜区域、亲水性、表面可及性、抗原性、极性和柔韧性等参数进行综合分析,预测CHSP60可能的B细胞优势表位,并将B细胞优势表位与人HSP60的氨基酸序列进行比对,分析两者之间的同源性,寻找可能与自身免疫性疾病相关的B细胞表位。结果：四种方法对CHSP60二级结构的预测表明,其二级结构中柔性区域以无规卷曲为主,少见转角。其B细胞优势表位可能位于氨基酸79～85、135～140、433～440和526～532区域,而上述序列与人HSP60氨基酸序列比对后,发现其135～140、433～440和526～532区域与人HSP60氨基酸159～164,457～464、549～556区域有较高的同源性。结论：CHSP60可能的B细胞优势表位中,135～140、433～440和526～532区域可能与CT感染相关自身免疫性疾病的发病有关。     

沙眼衣原体相关抗体在筛查输卵管性不孕中的应用探讨

目的通过研究沙眼衣原体抗体IgG(CT-IgG)与衣原体热休克蛋白60-IgG抗体(chsp60-IgG)两种沙眼衣原体相关抗体与输卵管病变的关系,探讨更准确的输卵管性不孕不育的初筛指标。方法收集经腹腔镜确诊的输卵管性不孕不育症患者空腹血清标本55例,健康人空腹血清标本116例,采用酶联免疫吸附法和免疫比浊法分别对两组衣原体相关抗体CT-IgG与chsp60-IgG进行检测。计算CT-IgG和chsp60-IgG单个指标,两者联合共3种筛查方法的阳性预测价值、阴性预测价值、灵敏度、特异度,阳性似然比、阴性似然比和约登指数(Youden)等。结果两组沙眼衣原体抗体IgG检测阳性率分别为54.55%和7.76%,两组chsp60-IgG检测阳性率分别为40.00%和22.41%。两种衣原体抗体联合检测在两组人群中的阳性率分别为87.27%和24.1%。CT-IgG在两组中的OR值为14.3,CT-IgG和chsp60-IgG两者联合检测在两组中的OR值为21.6,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CT-IgG和chsp60-IgG联合检测在预测输卵管性不孕中具有较高的筛查价值。     

家兔发热过程中单核细胞热休克蛋白70表达与白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-αmRNA表达的关系

目的探讨HSP70参与体温调控的作用及其可能机制。方法复制家兔LPS发热模型,RT-PCR和Western blot检测在发热过程中单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA与HSP 70的表达。结果注射LPS0.5μg/kg后家兔体温明显升高,出现两个体温高峰;由LPS引起的发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平分别在60 min和180 min达高峰,400 min以内降至基础水平;单核细胞HSP70的含量在注射LPS后160 min时开始升高,实验结束时达最高值;LPS引起发热的过程中单核细胞HSP70含量与单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达量之间呈负相关关系。结论 LPS致发热时,HSP70可能通过抑制TNF-α、IL-1β等内生致热原基因的表达而限制体温升高。     

沙眼衣原体感染不孕患者输卵管液细胞因子的测定

目的探讨沙眼衣原体（CT）感染输卵管性不孕（Tn）患者输卵管液中γ-干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子。（TNF-α）和白细胞介素6、8（IL-6、IL-8）的水平及其意义。方法用酶联免疫吸附试验法测定42例CT感染输卵管性不孕（Tn组）、35例已生育输卵管正常妇女（对照组）输卵管液中IFN-γ、TNF-α和IL-6、IL-8的水平。结果实验组输卵管液中IFNγ、TNF-α、IL-6、IL-8的含量分别为（228±50）ng／L、（170±48）ng／L、（693±482）ng／L、（781±395）ng／L，均明显高于对照组（190±60）ng／L、（132±35）ng／L、（218±150）ng/L、（224±89）ng／L（P均〈0．05）。结论生殖道CT感染的输卵管性不孕可能与IFNγ、TNF-α、IL-6、IL-8等多种因素参与的免疫反应有关。     

肿瘤坏死因子-α与脑缺血

肿瘤坏死因子-α(TNF—α)是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在脑缺血及脑缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视,在机体内,单核巨嗜细胞可产生TNF—α,神经系统的神经元、星性胶质细胞和小胶质细胞也能产生TNF—α,并且在脑缺血中的作用极为复杂。现就近几年国内外有关此方面的作用做一简要综述。     

肿瘤坏死因子-α与银屑病的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)除了有杀伤或抑制肿瘤细胞的生物学活性外,还具有促炎症作用和免疫调节作用.在银屑病患者的皮肤损伤中发现高表达的TNF-α,且具有高于正常人的免疫反应性和生物学活性.TNF-α与银屑病的发病有关,其单克隆抗体在治疗银屑病中具有广阔的前景.     

肿瘤坏死因子-α,单核细胞趋化蛋白-1与自然流产的研究进展

近年来研究发现肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与不明原因自然流产的关系密切。TNF-α与肿瘤坏死因子受体(TNFR)结合介导的生物学效应是导致自然流产的机制之一。TNF-α和TNFR均可以细胞膜结合型和可溶型两种形式存在,它们之间的表达失衡对自然流产的发生可能产生一定影响。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)作为趋化因子家族的一个主要成员参与了胚胎着床过程,也与流产有关。TNF-α与MCP-1之间存在着相互关系,可能在自然流产发生中发挥协调作用。本文就TNF-α及MCP-1与自然流产的研究进展作一综述。     

肿瘤坏死因子-α及其受体与类风湿关节炎

对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体与类风湿关节炎的关系以及在此基础上进行的药物研究进展进行了综述,以期深入研究两者之间的相互作用,并为类风湿关节炎的研究和治疗提供新思路。     

小鼠巨噬细胞α-肿瘤坏死因子基因表达的调节

The expression of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) mRNA in murine inflammatory peritoneal macrophages (M phi) was studied with a sensitive liquid hybridization method. Upon exposure to 10-1000 ng/ml of lipopolysaccharide (LPS), M phi were induced to express TNF-alpha mRNA in a dose-dependent manner. mRNA was detectable within 1 h after stimulation, peaked at about 2 h and then gradually declined. A 10 min treatment with LPS was enough to stimulate the maximal level of TNF-alpha mRNA, as determined in a 2 h period. Although calcium ionophore A23187 and macrophage activating factor (MAF) (both can activate M phi to mediate tumoricidal activity) did not induce TNF-alpha mRNA expression by themselves, they did act synergistically with LPS. Treatment of M phi with retinoic acid strongly inhibited LPS-induced TNF-alpha mRNA expression, whereas trifluoperazine had an opposite effect. Cycloheximide not only synergized with LPS but also induced TNF-alpha mRNA expression by itself. In contrast, actinomycin D completely blocked LPS-induced TNF-alpha gene activation. These findings indicate that LPS-induced TNF-alpha mRNA expression is not solely due to an increase in intracellular free calcium ion and is independent of the protein kinase C pathway of signal transduction. In addition, TNF gene activity may be regulated by short-lived protein repressor(s).     

肿瘤坏死因子-α与冠心病

冠心病与炎症反应 冠心病作为危害人类健康的重要疾病之一,一直是人们研究的热点.动脉粥样硬化(AS)是冠心病的病理基础,目前基础研究方面的进展证明炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展及最终形成过程中有重要作用[1～3].作为近些年飞速发展的冠心病介入治疗,其过程伴随着对粥样硬化斑块的物理性损伤,从而不可避免的在介入部位引发炎症反应.炎症反应是机体复杂的反应过程,其中TNF-α、IL-1、IL-6等为较有影响的有促炎作用的细胞因子;IL-4、IL-10和IL-13等为有抗炎作用的细胞因子.     

急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子-α的变化

目的观察急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的动态变化,探讨TNF-α在脑梗塞发病机制中的作用及临床意义。方法采用放射免疫分析法连续检测50例急性脑梗塞患者发病第1、3、7和28d血清肿瘤坏死因子-α水平,并与28例短暂性脑缺血发作患者和30例正常对照组进行比较。结果急性脑梗塞患者于发病第1dTNF-α开始升高（P〈0.05）,第3d达峰值水平（P〈0.01）,然后逐渐下降,至第28d时仍高于对照组和短暂性脑缺血发作组（P〈0.05）;梗死体积越大,TNF-α水平越高,与其他各组相比差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。短暂性脑缺血发作组患者血清TNF-α与正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 TNF-α水平的动态变化与急性脑梗塞的发生发展有关,TNF-α水平与梗死灶体积有关,TNF-α参与脑梗塞患者炎症/免疫反应发生发展过程。     

肿瘤坏死因子-α与血沉的相关性研究

目的探讨恶性肿瘤及糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与血沉(ESR)的关系。方法选取25例恶性肿瘤患者和32例糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFRⅠ)水平。同时采用魏氏法测定血沉值。结果肿瘤患者和糖尿病患者的血清TNF-αs、TNFRⅠ水平及ESR值均显著高于正常对照组(所有P<0.05),且血清TNF-α、sTNFRⅠ水平与ESR值之间均有相关关系(rT=0.645,PT<0.01;rs=0.638,Ps<0.01);ESR值愈大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平愈高。结论在恶性肿瘤及糖尿病疾病中随着ESR值增大,血清TNF-α、sTNFRⅠ水平增高,血清TNF-αs、TNFRⅠ水平与ESR间存在相关关系,TNF-α及sTNFRⅠ可能是导致ESR增快的原因之一。     

热休克蛋白CpkB对nrhTNF体外复性的促进作用

目的;探讨嗜热菌热休克蛋白ＣｐｋＢ在体外与新型重组人肿瘤坏死因子蛋白质复性的关系。方法：在原核细胞中表达并纯化ＯｐｋＢ蛋白;将ｎｒｈＴＮＦ在８ｍｏｌ／Ｌ脲中变民生,然后在不同浓度的ＣｐｋＢ存在下进行体外复性,以复性后ｎｒｈＴＮＦ的和活性检测指标进行分析。     

肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2促进热损伤小鼠CD4阳性T细胞凋亡

目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白-8样分子2（TIPE2）对重度烫伤小鼠模型脾脏CD4+T淋巴细胞的凋亡的影响。方 法140只成年雄性BALB/C小鼠分为6组,应用小RNA干扰技术制作siTIPE2/过表达慢病毒,复制小鼠重度烫伤模型。分离 BALB/c小鼠脾脏CD4+T细胞,检测各组CD4+T淋巴细胞凋亡,Smad2/Smad3、磷酸（P）-Smad2/P-Smad3以及B淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）家族蛋白Bcl-2/Bim的表达。检测各组小鼠CD4+T内线粒体膜电位改变情况及细胞色素C的变化和各组小鼠CD4+T内 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase-3)、（caspase-8)、（caspase-9)的活化情况。结果siTIPE2-burn组CD4+T淋巴细胞凋 亡率为12.33%,较sham组外其余组减少,P-smad2/P-Smad3蛋白表达（灰度值）显著降低（P<0.01）。siTIPE2-burn组Bcl-2的蛋 白表达较其余组升高（P<0.05）,Bim的表达则降低（P<0.05）。siTIPE2-burn组线粒体膜电位细胞色素C水平均较sham组外其 余组降低（P<0.05）,caspase-3 活性较TIPE2-burn 组降低（P<0.01）,caspase-8、caspase-9 活性较其余组降低（P<0.05）。TIPE2- burn组凋亡率最高,TIPE2-burn组Smad2/Smad3蛋白表达较sham组明显升高（P<0.05）,P-smad2/P-Smad3蛋白表达较其余组 显著升高（P<0.05）;CD4+T内线粒体膜电位较其余组降低（P<0.01）,细胞色素C水平升高,caspase-3、caspase-8、caspase-9活性 较其他组均升高（P<0.05）。结论TIPE2作为一种重要的负向调控分子,可通过促进转化生长因子β即TGF-β/Smads信号传导 通路、线粒体相关凋亡途径加速T淋巴细胞凋亡。     

脑出血灶周缺氧诱导因子-1α、热休克蛋白70的表达

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、热休克蛋白70(HSP70)在脑出血灶周脑组织中的表达及其意义。方法 应用免疫组织化学技术检测37例脑出血灶周脑组织中HIF-1α、HSP70的表达。结果 37例脑出血灶周脑组织中HIF-1α阳性率为40.5％,其中出血量>60 ml者HIF-1α阳性率为88.9％,与其他出血量者(30-45 ml,46-60 ml)比较差异有显著性意义(P<0.05)。HIF-1α表达与血肿作用时间明显相关,随着出血后手术时间的推迟而增加(P<0.05)。HIF-1与HSP70的表达呈正相关(n=15,r=0.82,P<0.01)。结论 脑出血后HIF-1α的表达与出血量及血肿作用时间相关,为判断脑出血灶周缺血半暗带的存在提供了依据;HSP70有神经细胞保护及抑制凋亡的作用。     

电针足三里对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的影响

目的探讨电针是三里穴对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10 (IL-10)水平的影响。方法取成年雄性SD大鼠35只按随机数字表法分为假CLP组、CLP组、是三里组、非经非穴组和迷切电针组,每组7只。采用盲肠结扎加穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法制备感染性休克动物模型后,以脉冲电流(2V,3Hz)连续刺激双侧是三里穴30 min。模型制备后4h取血,用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血浆TNF-a和IL-10水平。结果与假CLP组比较,CLP组、非经非穴和迷切电针组血浆TNF-α和IL-10含量都显著升高(均P＜0．01),是三里组血浆TNF-α含量较CLP组显著降低(P＜0．01),而IL-10无显著改变(均P＞0．05)。结论电针是三里穴可以降低促炎性细胞因子水平,而对抗炎性细胞因子无影响,从而起到抗炎作用。     

热休克蛋白90在抑制细胞凋亡中的作用

目的：探讨热休克蛋白90（HSP90）是否能够抑制肿瘤坏死因子α（TNF-α）和放线菌酮（CHX）协同诱导的细胞凋亡.方法：采用电穿孔技术建立稳定过表达HSP90的细胞克隆,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡.结果：在稳定过表达HSP90的小鼠成纤维细胞系NIH3T3中,HSP 90能够抑制TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡;在TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡中,HSP 90持续稳定存在12 h以上.结论：HSP 90能够抑制TNF-α/CHX协同诱导的细胞凋亡.