连续性血液透析滤过对多器官功能障碍犬器官功能和细胞因子的影响

观察连续性血液透析滤过（CVVHDF）对多器官功能障碍综合征(MODS)犬器官功能和细胞因子的影响，并探讨CVVHDF治疗MODS的机制。 方法 15只Beagle犬采用失血性休克+复苏灌注+内毒素血症复制MODS模型，随机分为CVVHDF组(n=8)和MODS组(n=7)。内毒素注射完毕后CVVHDF组接受CVVHDF治疗12 h；MODS组未接受CVVHDF治疗。检测各时间点动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Scr、BUN的水平。ELISA检测血浆TNF-α、IL-6、IL-10浓度。 结果 CVVHDF治疗后血浆IL-6、IL-10显著下降, 在3、6、9及12 h时间点显著低于MODS组，差异均有统计学意义（P < 0.01）；血浆TNF-α浓度无明显变化，两组间各时间点差异无统计学意义。超滤液中检出IL-6、TNF-α，筛选系数分别为0.27±0.13、0.1±0.1，但未能检出IL-10。CVVHDF组各主要器官功能均明显改善, 平均动脉压基本保持在正常水平，尤其在6、9及12 h时间点显著高于MODS组，差异均有统计学意义（P < 0.01）。PaO2逐渐升高，与MODS组在3、6、9及12 h时间点比较，差异均有统计学意义（P < 0.01）。 结论 连续性血液透析滤过能有效降低血浆IL-6、IL-10水平,使抗炎反应和促炎反应两方面趋于动态平衡；能明显改善内毒素诱导的低血压，提高动脉血氧分压。     

连续性静脉-静脉血液透析滤过对多器官功能障碍综合征犬不同溶质的清除作用

目的 观察连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）对多器官功能障碍综合征（MODS）犬病程中各种溶质的清除，为临床选择连续性肾脏替代治疗（CRRT）治疗方式提供理论依据。 方法 经失血性休克+复苏灌注+内毒素血症建立犬MODS模型, 随机分为MODS组（M组）和MODS+CVVHDF组（M+C组）。采用PRISMA机器行前稀释型CRRT，测定相同透析液及超滤液流量下一氧化氮（NO）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、白细胞介素6 （IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及内毒素（LP）浓度，计算其清除率。 结果 CVVHDF对小分子溶质如NO、BUN、Cr的清除率较高，对大分子物质IL-6、IL-10、TNF-α、LP的清除率较低。且随着各溶质分子量的增加，治疗时间的延长，各溶质的清除率呈现下降趋势。 结论 CVVHDF通过对流与吸附作用可有效清除MODS病程中的大、小分子溶质，是MODS救治中的强有力的支持治疗措施。     

终末糖基化产物对神经小胶质细胞IL-1β、IL-6表达的影响

目的：研究终末糖基化产物（AGEs）对神经小胶质细胞白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：以不同浓度、不同时间AGEs刺激体外培养的小鼠小胶质瘤细胞（BV-2细胞）,观察细胞形态的变化,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞内IL-1β、IL-6mRNA水平,应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量。结果：与空白组和AGEs对照物组比较,AGEs组细胞活化呈阿米巴样,胞核大而圆,核仁明显,胞浆内颗粒物增多,以300mg/L作用18h组效果最显著。与空白组和AGEs对照物组比较,作用时间相同时,AGEs浓度为50mg/L时即可见细胞的IL-1β、IL-6mRNA水平明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,浓度为150mg/L时,细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量明显增加（P〈0.05）;作用浓度相同时,2h即可见细胞的IL-1βmRNA水平明显增加（P〈0.05）,6h见细胞的IL-6mRNA水平和细胞培养上清液中IL-1β、IL-6的蛋白含量明显增加（P〈0.05或P〈0.01）,其中以300mg/L作用18h组效果最显著（P〈0.05）。结论：AGEs刺激可使小胶质细胞内IL-1β、IL-6高表达。     

乌司他丁对脂多糖诱导大鼠腹膜间皮细胞IL-15、IL-6表达的影响

目的：观察乌司他丁（UTI）对脂多糖（LPS）作用下大鼠腹膜间皮细胞（RPMC）白细胞介素-15（IL-15）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：行RPMC的原代和传代培养,经鉴定后第3代用于实验。随机分组（1）正常对照组;（2）不同浓度脂多糖组（1、10、100mg/L）;（3）不同时间组：10mg/LLPS作用于RPMC3、6、12、24h;（4）10mg/LLPS＋乌司他丁组（160、320、640U/ml）作用12h;实时定量PCR法测IL-15mRNA的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-15、IL-6的表达。结果：脂多糖可刺激RPMC的IL-15mRNA及蛋白的表达增高且在12h内呈时间剂量依赖性（P〈0.05）;脂多糖诱导RPMCIL-6的蛋白表达增高,在12h内呈时间剂量依赖性（P〈0.05）;乌司他丁能显著降低脂多糖所致的腹膜间皮细胞IL-15、IL-6的表达（P〈0.05）。结论：脂多糖可上调PMCIL-15、IL-6的表达,乌司他丁可抑制脂多糖所致的IL-15、IL-6过度表达,以预防或延缓腹膜炎的发生与发展。     

慢性牙周炎与慢性肾衰竭动物模型中IL-1β的表达

目的：检测和分析白细胞介素-1β（IL-1β）在大鼠慢性牙周炎（CP）和慢性肾衰竭（CRF）模型中的表达。方法：40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,正常对照组,慢性牙周炎组,慢性肾衰竭组,牙周炎＋慢性肾衰竭（复合组）,各组接受相应的建模干预处理。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清IL-1β水平,免疫组化法观察各组肾组织中IL-1β的表达程度,检测肾功能及牙周指标。结果：复合组血清IL-1β水平及肾组织中IL-1β的表达较其他组高（P〈0.05,P〈0.01）,慢性肾衰竭组、复合组血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）高于对照组、慢性牙周炎组（P〈0.05）。慢性牙周炎组、复合组牙龈附着丧失（AL）高于对照组、慢性肾衰竭组（P〈0.05）。结论：CP与CRF之间可能具有相关性,IL-1β的表达可能与两疾病的发生发展有关。     

IL-10、IL-18在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）中IL-10及IL-18的表达及其与SAP肺损伤的关系。方法将48只SD大鼠按随机数字表法均分为对照组和SAP组，动态定量测定肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18的变化和半定量RT—PCR检测肺组织中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表达，并在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变。结果各时相SAP组肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、血清IL-10及IL-18水平和肺组织中IL-10 mRNA及IL-18 mRNA的表达与对照组相比均明显增高（P〈0．05，P〈0．01）。SAP组大鼠血清中IL-18水平和肺组织IL-18 mRNA表达水平均与肺湿重系数（r=0．68，P〈0．01；r=0．72，P〈0．01）及肺损伤病理评分（r=0．74，P〈0．01；r=0．79，P〈0．01）呈正相关，而血清中IL-10水平和肺组织IL-10 mRNA表达水平均与肺湿重系数（r=O．62，P〈0．01；r==0．69，P〈0．01）及肺损伤病理评分（r=-0．66，P〈0．01；r=-0．60，P〈0．01）呈负相关。结论IL-18参与了SAP并发肺损伤的病理过程，而IL-10对肺损伤有保护作用。     

HVHF及CVVHDF治疗MODS犬的疗效比较

目的:探讨高容量血液滤过(HVHF)和连续性静-静脉血液透析滤过(CVVHDF)对多脏器功能障碍综合征(MODS)犬治疗中的疗效。方法:采用二次打击建立犬MODS模型,18只犬随机分MODS组(n=6)、CVVHDF组(n=6)和HVHF组(n=6),CVVHDF组及HVHF组分别给予CVVHDF及HVHF治疗24 h;MODS组不给予治疗。于术前(T1),内毒素注射前(T2),内毒素注射完毕后0 h(T3)、3 h(T4)、6 h(T5)、9 h(T6)、12 h(T7)、18 h(T8),24 h(T9)留取血标本,ELISE法测定血浆中CD14、LPS、IL-1β、IL-4、HMGB-1、TGF-β浓度。MODS组、CVVHDF组及HVHF组建模后24 h处死前取肺、心、肝、肾、脑组织器官,Western Blot法检测各脏器组织CD14、HMGB-1蛋白表达。结果:CVVHDF及HVHF治疗后LPS、CD14、IL-1β、IL-4、HMGB-1浓度水平均进行性下降,在T6~T9显著低于MODS组(P0.01),而TGF-β浓度水平则进行性升高,在T5~T9显著高于MODS组(P0.01),治疗过程中CVVHDF及HVHF组间差异无统计学意义(P0.05)。CVVHDF及HVHF治疗后,各组织中CD14、HMGB-1蛋白表达均有所降低,其中CVVHDF组肝脏及脑组织CD14蛋白表达显著低于MODS组(P0.01),CVVHDF组肺脏、肾脏及脑组织HMGB-1蛋白表达显著低于MODS组(P0.01),HVHF组肺脏、心脏、肝脏及脑组织CD14蛋白表达显著低于MODS组(P0.01),HVHF组各脏器HMGB-1蛋白表达均显著低于MODS组(P0.01),CVVHDF组及HVHF组在各脏器CD14、HMGB-1蛋白表达差异未见统计学意义(P0.05)。结论:CVVHDF及HVHF均可削弱血循环中LPS、CD14、HMGB-1、IL-1β和IL-4等炎症介质的峰值浓度,重建免疫平衡,重建免疫系统内稳状态;均可下调肺脏、心脏、肝脏、肾脏及脑组织中CD14、HMGB-1蛋白表达,有效遏制过度的炎症反应,从而防治MODS。     

雌二醇对ConA活化的同系脾细胞诱导的SLE模型小鼠IL-1及肾脏芳香酶表达的影响

目的：通过研究雌二醇对ConA活化的同系脾细胞诱导的SLE模型小鼠IL-1、肾脏芳香酶的影响,探讨雌二醇在SLE发病机制中的作用。方法：采用ConA活化的同系脾细胞诱导Balb/c小鼠发生SLE,每周1次,连续3次。雌二醇模型组小鼠同时肌肉注射50μg/kg苯甲酸雌二醇,隔日1次,直至相关指标检测。于末次免疫细胞后第4周、6周、8周和10周用ELISA法检测外周血和肾组织匀浆上清雌二醇及IL-1的水平,RT-PCR检测肾组织芳香酶mRNA的表达,同时设立正常对照组及SLE模型对照组。结果：（1）模型对照组小鼠血清及肾组织雌二醇水平升高,与正常对照组比较有统计学差异（P〈0.05）;雌二醇模型组小鼠血清和肾组织雌二醇明显升高,与正常对照组及模型对照组均有统计学差异（P〈0.01）。（2）SLE模型小鼠外周血和肾组织IL-1在末次细胞免疫后第4、6周明显升高,与正常组比较有统计学差异（P〈0.01）。而第8、10周降至正常水平。雌二醇模型小鼠外周血和肾组织IL-1逐周升高,第8、10周与正常对照组及模型对照组小鼠相比较,均有统计学差异（P〈0.01）。（3）模型对照组和雌二醇模型组小鼠肾组织芳香酶mRNA表达增加,与正常对照组比较有统计学差异（P〈0.01）,该两组之间也有统计学差异（P〈0.05）。结论：雌二醇通过调节局部或全身IL-1水平以及局部组织芳香酶mRNA的表达影响SLE的发生发展。     

祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清IL-6与IL-8的影响

目的：探讨祛风通络方对系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿及血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法：采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,应用磺柳酸法测定大鼠24h尿蛋白定量,双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-8,光镜下观察各组大鼠肾小球系膜区（GMC）及细胞外基质（ECM）积聚变化。结果：模型组与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8明显升高（P〈0.01）;祛风通络方组24h尿蛋白定量及血清IL-6、IL-8均明显低于模型组（P〈0.01）;肾组织形态学观察显示祛风通络方组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论：祛风通络方组降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6、IL-8水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

Th1/Th2平衡在高容量血液滤过防治多脏器功能衰竭中的变化及意义

目的探讨多脏器功能衰竭（MODS）发病机制及高容量血液滤过（HVHF）防治MODS的依据。方法采用2次打击法建立猪MODS模型，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清干扰素（IFN）-γ和白细胞介素（IL）-4含量变化；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法测定脾脏IFN-γ、IL-4mRNA水平及辅助T细胞特异性转录因子T-bet和GATA-3mRNA的含量变化。结果HVHF组MODS发生率为20％，显著低于MODS组88．9％（P〈0．01）；血清IFN-γ和IL-4浓度显著低于MODS组（P〈0．05），处死前IFN-γ／IL-4比值明显高于MODS组（P〈0．01）；脾脏IFN-γ和IL-4 mRNA表达量较MODS组明显下降（P〈0．05），IFN-γ/IL-4 mRNA比值明显高于MODS组（P〈0．05）；脾脏GATA3mRNA表达量低于MODS组（P〈0．01），T—bet mRNA表达量下降，差异无统计学意义（P〉0．05），T-bet／GATA3比值显著高于MODS组（P〈0．01）。结论Th1向Th2漂移可能是MODS发生的本质原因之一，HVHF能够在一定程度上遏止Th1向Th2漂移的发生。     

辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和IL-8的影响

目的：研究辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和IL-8的影响。方法：辛伐他汀（5μg／mL，10μg/mL）分别预处理细胞8h后加入100ng／mL的脂多糖（ipopolysaccharides，LPS）共同孵育，用ELISA方法检测不同时间点（1、12和24h）JL-6和IL-8含量变化。结果：空白对照组细胞在不施加任何刺激的情况下可以分泌少量IL-6和JL-8，并随时间的延长分泌量不断增加；LPS刺激组IL-6和IL-8分泌量比对9鼐组明显增加．差异有统计学意义（P〈0．05）；经过辛伐他汀预处理组IL-6和IL-8分泌量明显低于LPS单独刺激（P〈0．01）。结论：辛伐他汀具有抑制LPS刺激血管内皮细胞分泌炎症因子JL-6和JL-8的作用。     

Effects of continuous venovenous hemodiafiltration on plasma LPS,IL -1β, IL -4, HMGB -1 in multiple organ dysfunction syndrome dogs

Objective To investigate the effects of continuous venovenous hemodiafiltration (CVVHDF) on plasma lipopolysaccharide (LPS), interleukin(IL) 1β, IL-4, high mobility group box 1 (HMGB-1) in multiple organ dysfunction syndrome (MODS ) dogs, to explore the therapeutic mechanism of CVVHDF. Methods Dogs were subjected to hemorrhagic shock plus resuscitation and endotoxemia to establish MODS model, then they were randomly divided into 2 groups: CVVHDF group (n=6) and MODS group (n=6). After endotoxin injection completed, the CVVHDF group received CVVHDF treatment for 24 h; MODS group did not receive CVVHDF treatment. The LPS, IL-1β, IL-4, HMGB-1 levels in plasma and ultrafiltrate were measured at different time points(before operation, before intravenous infusion of endotoxin, 0 h, 3 h, 6 h, 9 h, 12 h, 18 h, 24 h after intravenous infusion completion of endotoxin), then the sieving coefficient (SC) was calculated. Results Compared with MODS group, the LPS, IL-1β, IL-4, HMGB-1 levels in plasma were significantly decreased in the CVVHDF group at 9 h, 12 h, 18h,24h(P ＜0.05).SomeconcentrationofIL-1β,IL-4andHMGB-1wasdetectedintheultrafiltrate,the SC for IL-1β, IL-4 and HMGB-1 was 0.60±0.12, 0.83±0.11, 0.70±0.09 respectively, and LPS could not be detected in the ultrafiltrate, its SC was 0. After treatment, the damage level of lung and renal had been significantly reduced in CVVHDF group. Conclusion CVVHDF can effectively reduce the levels of pro-inflammatory mediator and anti-inflammatory cytokine related to MODS, cut off the vicious circle of cytokine network and reduce the damage level of organism in the treatment of MODS.     

益肾胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS-3、TLR4、IL-6表达的影响

目的：观察益肾胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠模型肾组织中细胞因子信号抑制物3（SOCS-3）、Toll样受体4（TLR4）及白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：将40只Wistar系雄性大鼠随机分为4组,即：正常对照组（N组）、DN模型组（DN组）、DN模型＋益肾胶囊治疗组（DN＋Y组）及DN模型＋氯沙坦钾治疗组（DN＋L组）,利用单侧肾切除＋腹腔注射链脲佐菌素,建立DN大鼠模型。记录大鼠体重,检测血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）等指标;取肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化方法检测肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6的表达。结果：12周末,DN组大鼠的24h尿蛋白定量、Scr、BUN均高于N组（P〈0.05）,肾组织中SOCS-3、TLR4及IL-6表达水平明显高于N组（P〈0.05）;DN＋Y组大鼠24h尿蛋白定量、Scr、BUN均低于DN组（P〈0.05）,肾组织SOCS-3表达水平明显高于DN组（P〈0.05）,而TLR4及IL-6表达水平明显低于DN组（P〈0.05）;DN＋L组与DN＋Y组24h尿蛋白定量、Scr、BUN、SOCS-3、TLR4及IL-6的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：益肾胶囊可能通过调节SOCS-3、TLR4及IL-6在肾组织中的表达,降低DN的炎症反应,从而延缓DN的进展。     

中老年维持性血透患者微炎症状态相关因子与左心室重塑的关系

目的：探讨维持性血液透析患者（MHD）血中C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清白蛋白（Alb）与其心脏结构和功能指标之间关系,MHD患者微炎症状态相关因子与左心室重塑的关系。方法：随机选择老年MHD患者30例、中年MHD患者30例、健康人（对照组）28例,分别检测CRP、IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α、Alb水平,并应用超声心动图测定他们的左房内径（LAD）、左心室舒张末内径（LVDd）、左心室收缩末内径（LVDs）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室射血分数（LVEF）、计算左心室心肌重量指数（LVMI）,胸部平片计算心胸比率。分析炎症与左心关系。结果：MHD患者中CRP、IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α等指标明显高于对照组,三者差异有统计学意义（P〈0．05）;MHD患者LAD、LVIM、LVDs、IVST、LVWPT值均明显高于对照组,三者差异有统计学意义（P〈0．05）;Alb、LVEF较正常对照组明显降低（P〈0．05）;LVMI较正常对照组显著升高（P〈0．01）。CRP、IL-1、IL-6、TNF-α分别与LAD、LVDs、LVD、IVST、LVWPT、LVMI呈正相关（P〈0．05）,与LVEF呈负相关（P〈0．05）;IL-10分别与圳）、LVDs、LVDd、IVST、LVWPT、LVMI呈负相关（P〈0．05）,与LVEF呈正相关（P〈0．05）。老年MHD组LAD、LVPWT、IVST、LVMI水平显著高于中年组（P〈0．05）,而LVEF显著低于中年组（P〈0．05）。结论：MHD患者存在微炎症状态,与心室重塑的发生和发展有关,老年MHD患者尤为显著。     

透析患者血清瘦素与微炎症状态关系的探讨

目的 探讨尿毒症患者高瘦素血症与微炎症状态的关系.方法 选择我院泌尿外科透析中心尿毒症患者73例为尿毒症组,另外选择同期体检中心健康体检者30名为对照组.比较2组体质量指数(BMI)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血清瘦素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10及外周血中性粒细胞吞噬功能...     

坏死细胞释放IL-1对血管平滑肌细胞增殖及炎性反应的影响

目的 研究坏死血管平滑肌细胞对周围正常细胞增殖及炎性因子分泌的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 无血清低糖低氧条件下培养细胞,建立细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液,用于干预正常血管平滑肌细胞.实验设坏死上清组、IL-1组、坏死上清+IL-1RA组和对照组.MTT法检测各组细胞增殖情况;RT-PCR检测各组MCP-1、IL-6和IL-8 mRNA的表达;ELISA检测各组MCP-1、IL-6和IL-8的分泌;Western blot检测各组NF-kB的激活情况.结果 NCS组和IL-1组细胞增殖能力均显著高于对照组(P＜0.01),NCS+IL-1 β组细胞增殖能力显著低于NCS组和IL-1组(P＜0.01);NCS组和IL-1 β组MCP-1、IL-6、IL-8 mRNA的表达均显著高于对照组(P＜0.05),NCS+IL-1RA组MCP-1、IL-6、IL-8 mRNA的表达均显著低于NCS组和IL-1组(P＜0.05);NCS组和IL-1 β组的MCP-1、IL-6及IL-8蛋白的分泌均显著高于对照组(P＜0.05),NCS+IL-1RA组MCP-1、IL-6和IL-8蛋白的分泌显著低于NCS组及IL-1组(P＜0.05);NCS组和IL-1组NF-kB的活性显著高于对照组(P＜0.05),与NCS组和IL-1组相比NCS+IL-1RA组NF-kB的活性显著降低(P＜0.05).结论 坏死血管平滑肌细胞能够促进正常细胞的增殖,诱导NF-kB的激活以及炎性因子的释放,并且这种促进作用可能与IL-1的大量释放有关.     

复方积雪草合剂对IgA1诱导的大鼠系膜细胞增殖及IL-6与TGF-β1表达的影响

目的：探讨复方积雪草合剂对IgA1诱导的大鼠系膜细胞（MsC）的增殖及分泌白细胞介素-6（IL-6）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法：用体外实验的方法,将MsC经培养及传代,分成正常组、模型组,复方积雪草合剂高、中、低组,泼尼松组及代文组;经IgA1诱导后分别予以上述各药含药血清;用计数板对MsC进行计数、用RT-PCR及ELISA法分别检测IL-6 mRNA、TGF-β1 mRNA及其蛋白质的表达。结果：实验显示,复方积雪草合剂能抑制IgA1诱导的MsC增殖（与模型组比较P〈0.05）,且高、中剂量组明显优于其他治疗组;同时复方积雪草合剂能使MsC分泌IL-6 mRNA、TGF-β1 mRNA及其蛋白质下降（与模型组比较P〈0.05）,并呈一定的量效关系,尤其对IL-6的抑制作用更明显。结论：复方积雪草合剂可抑制IgA1诱导的MsC增殖,并减少IL-6 mRNA、TGF-β1 mRNA及其蛋白质的表达。     

来氟米特对糖尿病大鼠血清高敏C反应蛋白及肾脏病理的影响

目的：探讨糖尿病大鼠血清中高敏C反应蛋白（Hs-CRP）的变化和肾小球病理改变,观察来氟米特治疗后对Hs-CRP的变化和肾小球病理改变的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为正常对照组（C组）、糖尿病对照组（DM组）和来氟米特干预组（LEF组）。链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型,来氟米特对LEF组进行治疗性灌胃。12周后留取尿液测量24h尿蛋白定量（24h U-TP）、留取血标本测血糖（Glu）、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、Hs-CRP;肾脏标本测肾脏重量,部分肾组织行HE和PAS染色,在光镜下观察肾小球组织形态学的改变;显微图像摄影系统采图后应用Image J医学图像分析系统,测量肾小球平均面积及肾小球平均体积。结果：12周末DM组大鼠与C组大鼠比较,DM组大鼠体重（BW）增长缓慢或体重明显下降,LEF治疗组大鼠体重增长缓慢,但较DM组体重增加,肾重指数（KI）、GLU、Scr、BUN、Hs-CRP及24h U-TP均有统计学差异（P〈0.01）。LEF组大鼠与C组大鼠比较GLU、KI、Scr、BUN、Hs-CRP、24h U-TP虽然仍明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,除GLU外其余指标与DM组相比明显降低,有统计学差异（P〈0.01或P〈0.05）,相关分析显示Hs-CRP与24h U-TP（r=0.838,P〈0.01）、Scr（r=0.732,P〈0.01）、BUN（r=0.772,P〈0.01）,KI（r=0.869,P〈0.01）,提示Hs-CRP与Scr、BUN、KI及24h U-TP呈显著正相关,图像分析显示糖尿病大鼠肾小球平均面积及平均体积较对照组明显增大,LEF组较DM组明显减轻。结论：血清Hs-CRP的水平与糖尿病大鼠肾脏损害的严重程度一致,来氟米特可以通过减低血清Hs-CRP的水平,降低炎症反应,减轻糖尿病大鼠肾脏损害。