内质网应激与膜性肾病

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是调节蛋白质合成、折叠及组装的重要场所。各种原因如ER中Ca2+缺乏均可引起ER功能紊乱,使蛋白质从ER向高尔基体的转运受阻[1],最终引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。细胞通过激活未折叠蛋白反应(the unfolded protein response,UPR)保护ERS引起损伤的细胞,强烈或持久的ERS又可启动UPR的促凋亡信号。肾病尤其是膜性肾病(membranous nephropathy,MN)的发生发展与ERS密切相关,文中主要阐述ERS在MN发病机制中的作用。     

内质网应激及其与肿瘤能量代谢关系的研究进展

内质网具有多种功能,当其稳态发生失衡时,便会发生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).内质网会启动名为未折叠蛋白应答(unfolded protein response,UPR)的高度调节机制,保护细胞免受错误折叠蛋白的积累.肿瘤代谢与ERS有着密不可分的联系,多种人类肿瘤中都...     

内质网应激关键分子ATF6α在癌症中作用的研究进展

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是负责蛋白质合成、折叠和分泌的主要细胞器.错误折叠蛋白的累积会引起内质网应激(ER stress),促使细胞启动未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),以恢复胞内蛋白稳态平衡.肿瘤细胞常由于缺氧、营养缺乏、Ca2+稳态失衡等...     

内质网应激对肿瘤发展及化疗反应的影响

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是一种重要的细胞器,是蛋白质合成、翻译后修饰、折叠、寡聚化而形成正确构象及分泌的场所,还参与脂质代谢和类固醇激素的合成、钙的储存等。细胞在缺氧、营养缺乏、糖基化抑制、氧化应激、钙代谢紊乱、突变蛋白质表达等因素作用下,内质网腔非折叠蛋白或错误折叠蛋白聚集,引起ER应激。     

中药调节内质网应激的研究进展

<正>内质网(endoplasmic reticulum, ER)是一种高度动态的细胞器，生理条件下内质网主要负责大多数蛋白的合成、折叠、组装、修饰以及脂质合成和Ca2+储存，当病理条件下新合成的蛋白质聚积并超过了内质网的最大处理能力，即可触发多种信号反应，即内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)[1]。中药可通过调控真核细胞内质网应激从而延缓疾病的发生与发展，因此，将内质网应激的定义与机制、     

内质网应激在胰岛损伤中作用的研究进展

内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是由未折叠与错误折叠蛋白质在内质网腔中积聚引起的一种特殊的细胞内应激。细胞在氧化应激、炎症、钙离子紊乱等多种刺激因素下,内质网稳态被破坏,继而诱发ERS。适应性的ERS通过未折叠蛋白质反应以及保护性自噬恢复内质网稳态,发挥细胞保护作用;严重和持续的ERS将会诱导凋亡、焦亡、自噬等不同类型的细胞死亡。胰岛对氧化应激等介导的损伤非常敏感,不同程度的ERS可与氧化应激、炎症等途径协同作用调节胰岛功能。因此,有效调控ERS可能为糖尿病及其并发症的防治提供新的思路。     

内质网应激中未折叠蛋白反应与非酒精性脂肪性肝病的研究进展

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞中重要的细胞器,它是由封闭的膜系统和膜围成的腔,形成互相沟通的三维网状结构。早在1945年,由Porter等学者在对培养的小鼠成纤维细胞进行电镜观察时发现并命名。它是蛋白质合成、折叠、组装、运输和细胞内钙储存的主要场所,同时参与脂质代谢和类固醇激素的合成。钙离子稳态的改变和未折叠或错误折叠蛋白质在内质网内的蓄积可以引发内质网应激(endoplas-,)。是细胞的一种自我保护机     

未折叠蛋白反应与肿瘤研究进展

癌细胞快速增殖引起恶性肿瘤进展,这需要蛋白质合成增加。内质网(endoplasmic reticulum,ER)是合成蛋白质的场所,在癌细胞中,ER功能增强,促进了蛋白质的折叠、组装和膜蛋白及其分泌蛋白的转运,上述功能与ER伴侣蛋白密切相关。干扰ER稳态在肿瘤发生具有重要作用,调节ER伴侣蛋白和未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)对恶性肿瘤具有潜在的治疗作用。     

内质网应激线粒体功能紊乱与非酒精性脂肪性肝病

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内重要的细胞器,也是重要的钙离子贮存库.它调节细胞内蛋白质的合成后折叠与聚集、细胞对应激的反应以及细胞内钙离子的水平,还参与脂质代谢和类固醇激素的合成.     

内质网应激与胰岛素抵抗和糖尿病发生的关系

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞的一个重要细胞器,其主要功能是:合成和分泌蛋白;折叠形成蛋白质正确的三维空间构象;储存Ca2+;参与脂质、胆固醇和类固醇的生物合成[1].     

内质网应激和糖脂代谢紊乱的关系及中药干预研究

内质网是细胞内重要的钙离子贮存器,也是蛋白合成后修饰、折叠及转运的重要场所.在细胞缺乏能量、脂质过度负荷、钙离子稳态失衡、分泌蛋白合成增加等条件下,新生肽链的修饰、折叠、组装受到干扰,将引起未折叠蛋白在内质网中堆积,使细胞发生内质网应激 (endoplasmic reticulum stress,ERS).     

内质网应激在神经元退行性变性中作用的研究进展

内质网是细胞折叠加工蛋白和储存钙的主要场所,当内质网功能受损,即处于内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)状态时,非折叠蛋白在内质网腔内堆积,形成潜在的毒性聚集.为了恢复内质网功能,细胞将启动一系列的应激反应,其中一个最重要的应激反应就是非折叠蛋白应答(unfolded protein response,UPR).     

未折叠蛋白反应参与胰腺癌化疗耐药研究进展

化疗耐药是导致胰腺癌预后不良的重要因素,耐药形成受多种因素调控,其中包括内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)状态下的未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)。UPR通过参与化疗药物外排、自噬、上皮-间充质转化和肿瘤干细胞形成等过程, 最终导致胰腺癌耐药。本文综述了近年来未折叠蛋白反应在胰腺癌耐药过程中的作用机制,旨在为改善胰腺癌不良预后提供参考。     

内质网应激与免疫炎症反应的研究进展

内质网是具有重要生理功能的细胞器,是细胞内Ca2+贮存器,负责蛋白的生物合成、折叠、组装和修饰。内质网对各种刺激非常敏感,蛋白折叠需求增强或外界刺激等因素,均可引起内质网蛋白折叠负荷与蛋白折叠能力之间的不平衡,造成未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔内蓄积,即诱发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。为了确保蛋白折叠的精准性,防止未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔内蓄积,     

中药调节内质网应激的研究进展

内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠与分泌的重要细胞器,内质网内稳态失衡时,即发生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。调节细胞内质网应激是防治多种疾病的重要途径和策略之一。本文综述了近3年中药调节肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病、糖尿病等相关细胞的内质网应激的研究进展,为阐释中药防治相关重大疾病的作用特点和可能机制提供线索和参考。     

T淋巴细胞内质网应激在脓毒症中的作用

T淋巴细胞凋亡在脓毒症发生、发展过程中起重要作用,与脓毒症免疫抑制密切有关,如何减少T淋巴细胞凋亡是影响脓毒症患者预后的重要因素。内质网(endoplasmic reticulum, ER)是重要的细胞器,负责促进蛋白质的折叠、组装,并参与多种生理活动。在应激和炎性条件下,内质网失去功能稳态,被称为内质网应激(ER stress)。在内质网应激期间,未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)被激活,使内质网功能恢复到正常的平衡。然而,一旦应激超过UPR的代偿能力或延长,就会引发细胞损伤、甚至凋亡。越来越多的证据表明,内质网应激是导致脓毒症T淋巴细胞凋亡的重要病理生理机制之一,本文就脓毒症中T淋巴细胞内质网应激和UPR信号通路的相关研究进展进行综述,讨论T淋巴细胞内质网应激作为脓毒症免疫治疗新靶点的临床意义和价值。     

内质网应激与吸入麻醉药引起的认知功能障碍的研究进展

内质网(ER)广泛存在于真核细胞中,其内环境的稳定是实现ER功能的基本条件,ER内未折叠或错折叠蛋白积聚和钙平衡失调均可导致内质网应激(ERS),而长期、严重的ERS则会诱导细胞凋亡及死亡。ERS在神经退行性疾病病理机制中的作用已成为近年来的热点,国内外关于ERS与临床疾病的相关     

内质网应激与肿瘤关系的研究进展

内质网是真核细胞蛋白质修饰、折叠、组装、分泌的重要场所,同时也是细胞内钙离子储存的场所。当机体受到氧化应激、缺血缺氧、营养不良、病毒感染和钙平衡失调等病理生理因素影响时,未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔内积聚导致细胞内钙稳态失衡,打破内质网稳态,最终引起内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）。近年来随着对ERS研究的不断深入,发现ERS在肿瘤的发生、发展、转移、预后及凋亡中均发挥着非常重要的作用［1］。本文对ERS与肿瘤关系进行综述,为探索肿瘤的形成机制及临床防治提供新的理论依据。     

内质网应激与细胞凋亡

内质网(ER)是细胞内重要的细胞器,参与多种细胞进程,这些进程对于维持细胞存活和发挥细胞的正常生理功能具有重要的作用。然而在多种生理病理条件下,内质网稳态会发生变化而失衡,从而诱发内质网应激(ERS),此时机体通过激活未折叠蛋白反应(UPR)来恢复内质网的正常功能。当持续的ERS状态无法恢复时,ERS就会触发细胞凋亡程序,通过不同的凋亡途径引起细胞凋亡。     

重视心血管疾病中的内质网应激机制——从细胞应激的基本反应到临床防治的思考

基因组学和蛋白组学的发展极大地推动了生物医学的进步.近年来,以蛋白质为中心,上呈基因下联功能表型的研究为临床疾病的防治开拓了新的领域.内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)即是这样一个新概念.蛋白质功能取决于其正确折叠和修饰,这主要由内质网完成,内质网还调控脂质和胆固醇合成、钙稳态、细胞凋亡和自噬等细胞基本生命活动.内质网通过启动并整合细胞核、线粒体和高尔基体等亚细胞器反应,以决定应激细胞的转归:恢复自稳态和修复损伤,或损伤加重乃至死亡.