硫氮革酮对失血性休克犬多器官超微结构及脂质过氧化的影响

多器官功能衰竭是导致休克难治的重要原因。近年研究表明，休克时组织细胞损伤、多器官功能障碍与跨膜钙内流增多、细胞内Ca^ 超载及氧自由基(Oxygen Free Radical，OFR)所致的脂质过氧化(Lipid Peroxidation，LPO)有关。     

大鼠失血性休克和回输血后重要器官组织脂质过氧化及腺苷酸…

作者观察到大鼠失血性休克早期各脏器（小肠、肺、肝）ＭＤＡ含量变化不显著，甚或有减少（心、肾）；回输血后除肺外，其它脏器ＭＤＡ含量均显著增加。心、肝、肾组织ＡＴＰ及能荷回输血后仍低于对照组；ＳＯＤ、ＣＡＴ预处理后各脏器ＭＤＡ含量均显著减少，心、肝、肾组织ＡＴＰ、能荷显著升高。结果提示：失血性休克回输血后多个器官组织氧自由基产生增加，能量代谢恢复亦发生障碍。ＳＯＤ、ＣＡＴ治疗可降低组织脂质过氧化反应，     

肉苁蓉总苷对兔失血性休克/再灌注损伤时脂质过氧化的影响

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家兔多器官衰竭发病过程中脂质过氧化损伤及维生素E对其影响

本文利用家兔MOF模型观察了血中MDA、SOD、Se—GSH、CAT的含量变化及应用Vit E后对其影响。结果MOF动物血中MDA含量随着MOF的发生发展呈逐渐上升趋势,其72h值(48.2±5.9nmol/ml)与实验前(2.7±0.1)及对照组(3.1±0.4)比均具有非常显著差异(P<0.01);而此时SOD含量呈逐渐降低趋势,72h值(231.1±1.077μg/gHb)与实验前比(589.4±4.4)与对照组比(569.8±23.4)也有非常显著差异。同时其他抗氧化酶含量也发生不同情况的变化。当补充Vit E后前述各项指标均得到不同程度的改善。观察提示MOF时体内抗氧化能力明显降低,脂质过氧化损伤明显增强。这种平衡失调可能在MOF发病过程中具有重要病理生理意义;早期应用Vit E对防治MOF有益。     

地塞米松予治疗对失血性休克犬过氧化脂质、SOD影响及对肺的保护作用

杂种犬10只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松予治疗组(HSD)。放血至血压降至并维持于40—50mmHg。结果表明,ASD组血清过氧化脂质含量逐渐降低,失血后4.5小时测定值显著地低于HS组(P<0.05);SOD活力,HSD组逐渐增高,失血后2小时HSD组酶活力高于HS组(P<0.05)。HSD组SOD活力与血清过氧化脂质含量呈明显负相关(r=-0.795,P<0.01),HS组无相关。肺过氧化脂质含量HSD组低于HS组(P<0.05)。PaO_2,HSD组高于HS组(P<0.05)。HS组失血后3小时呈浅而快呼吸,光镜观察发现弥漫性肺不张,HSD组显著地较HS组轻。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤脂质过氧化损害的影响

吸入一氧化氮（ＮＯ）已成为世界的一个医学研究热点，就我们所知，在国内外尚未见到吸入ＮＯ对脂质过氧化损害的报告，为评价其效果，我们观察了吸入４５×１０－６（４５ｐｐｍ）ＮＯ在犬烟雾吸入性损伤对体内氧化与抗氧化方面的影响。材料与方法（一）动物与分组：雄性...     

内皮素对失血性休克鼠脑微循环的影响及尼莫地平、川芎嗪的治疗作用

利用大鼠颅骨开窗观察脑软膜微循环的方法研究了内皮素（ＥＴ－１）从１０－７～１０－１０Ｍ对脑软膜微循环的影响以及失血性休克时脑软膜对ＥＴ－１的反应性。并用１０－７Ｍ造成失血性休克后脑血管痉挛的模型，观察尼莫地平、川芎嗪、６５４－２内对皮素引起血管痉挛的治疗作用。结果显示：１０－９、１０－８、１０－７Ｍ三种浓度ＥＴ－１可使脑软膜小动脉、细动脉强烈收缩，收缩率分别为２７．７％、１６．８％、７８．５％，其收缩强度与ＥＴ－１的浓度有关。对静脉的作用不明显。１０－１０ＭＥＴ－１可使细动脉轻度扩张。出血性休克时，脑软膜血流明显减慢，小动脉、细动脉管径对ＥＴ－１的收缩作用更敏感，脑组织血流明显减少。尼莫地平具有较好的拮抗ＥＬ－１引起脑软膜动脉的收缩和改善局部微循环的作用。川芎嗪也能拮抗ＥＴ－１引起脑软膜动脉的收缩，但作用较尼莫地平弱。６５４－２不能缓解ＥＴ－１对脑软膜动脉的收缩作用。     

脂质体携载前列腺素E1对止血带休克大鼠脂质过氧化的影响

在大鼠止血带休克模型上观察了应用脂质体携载前列腺素Ｅ１对止血带休克的影响，发现以脂质体包裹前列腺素Ｅ１可显著缓解应用止血带的动物松带后的血压进行性降低及血浆乳到脱氢酶，组织蛋白酶Ｄ活性的增高，与此同时降低了血浆和组织中脂过氧化产物丙二醛的含量，但应用游离前列腺素Ｅ１则无上述明显效果。表明，脂质体携带前列腺素Ｅ１具有减轻大鼠松解止血带后的细胞损伤作用，这一作用可能是通过抗组织脂质过氧化反应实现的。     

大鼠失血性休克和回输血后重要器官组织脂质过氧化及腺苷酸代谢变化

作者观察到大鼠失血性休克早期各脏器（小肠、肺、肝）ＭＤＡ含量变化不显著，甚或有减少（心、肾）；回输血后除肺外，其它脏器ＭＤＡ含量均显著增加。心、肝、肾组织ＡＴＰ及能荷回输血后仍低于对照组；ＳＯＤ、ＣＡＴ预处理后各脏器ＭＤＡ含量均显著减少，心、肝、行组织ＡＴＰ、能荷显著升高。结果提示：失血性休克回输血后多个器官组织氧自由基产生增加，能量代谢恢复亦发生障碍。ＳＯＤ、ＣＡＴ治疗可降低组织脂质过氧化反应，促进能量代谢的恢复。     

慢性多相性应激对老龄鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响

目的：探讨长期心理应激在老龄鼠心肌脂质过氧化形成和心肌超微结构损务中的作用。方法：观察经为期６周的多相性应激源（限制、旋转、拥挤）刺激后，青龄鼠（１．５月龄）和老龄鼠（１５月龄（心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性，以及心肌天门冬酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的变化，观察电镜下心肌超微结构的改变。结果     

川芎嗪对失血性休克家兔肠系膜毛细血管血流动力学的影响

家兔１６只，随机分为生理盐水对照组和川芎嗪治疗组，麻醉后造成失血性休克，用显微电视录像静像步进技术测定川芎嗪对小肠系膜毛细血管内径、血流速度及血流量的作用。结果提示，川芎嗪比对照组可加快失血性休克家兔小肠系膜毛细血管血流速度、改善肠系膜微循环血流灌注，但对毛细血管口径无明显作用。     

淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响

大鼠３０只，分为肠淋巴液治疗组及生理盐水对照组，复制重度失血性休克模型后，应用显微电视录像技术观察淋巴液对肠系膜微血管及微淋巴管的作用。结果：治疗组的存活时间显著长于对照组。输入淋巴液后，血压显著回升，肠系膜一、二级细动脉、细静脉口径和微淋巴管的静态口径均恢复正常，流态改善，微淋巴管收缩性恢复正常。提示肠淋巴液可以改善休克时的血液和淋巴循环障碍，对休克具有较好的治疗作用     

虎杖4号与多巴胺、654－2治疗大鼠失血性休克疗效比较

使用大鼠复制重度失血性休克模型后，分别用盐水、多巴胺、６５４－２及虎杖４号结晶给予治疗。结果：虎杖４号治疗组大鼠的平均存活时间明显长于其余三组，存活率亦有提高，给药后，三级动脉、静脉的口径恢复正常。提示：虎杖４号可以改善微循环；治疗大鼠失血性休克的疗效优于多巴胺及６５４－２。     

脂质过氧化对大鼠离体心脏和心肌细胞摄取脂质体的影响

本实验观察自由基发生系统(GSFR)对离体心脏和心肌细脂摄取~3H标记脂质体(DOPC/Chol/SA)的影响。结果发现GSFR使离体心脏脂质过氧化物MDA增加217.6％,同时,心脏摄取脂质俗的量增加55.9％,两者之间显著正相关(r=0.673,P<0.05)离体心肌细胞与GSFR孵育30分钟,细胞MDA含量增加4倍,而脂质体的摄取也增加48.9％。抗氧化剂维生索E能抑制GSFR的怍用,细胞MDA的含量和细胞摄取脂质体的量也明显减少。结果表明膜质脂过氧化促进心肌对脂质体的摄取,提示,膜脂质过氧化是缺氧、缺血及再灌法损伤时心肌摄取脂质体增加的可能机制之一。     

虎杖4号与多巴胺、654－2治疗大鼠失血性休克疗效比较

使用大鼠复制重度失血性休克模型后，分别用盐水、多巴胺、６５４－２及虎杖４号结晶给予治疗。结果：虎杖４号治疗组大鼠的平均存活时间明显长于其余三组，存活率亦有提高，给药后，三级动脉、静脉的口径恢复正常。提示：虎杖４号可以改善微循环；治疗大鼠失血性休克的疗效优于多巴胺及６５４－２。     

吸烟对微循环的影响以及脂质过氧化的中介和自由基清除剂的保护作用

吸烟对微循环的影响以及脂质过氧化的中介和自由基清除剂的保护作用阮瑰＊刘飒＊赵汉青＊张月娥＊张叔伦＊吸烟危害人类健康，全世界因为吸烟导致的相关疾病发病率和死亡率不断增加［１～３］。研究认为，吸烟可以损伤血管内皮，导致心血管疾病［４］。近年来，经实验证明...