非小细胞肺癌微血管密度与血管内皮生长因子表达的研究

目的　研究微血管密度 (MVD)与血管内皮生长因子 (VEGF)表达与非小细胞肺癌 (NSCLC)生物学行为及其预后的关系。方法　应用免疫组化方法检测 5 6例NSCLC和 16例正常肺组织中MVD、VEGF的表达。结果　 (1)NSCLC与正常肺组织MVD、VEGF的表达具有显著性差异 (P <0 .0 1) ,肺癌MVD随VEGF表达的增强而增多 ,两者呈正相关。(2 )MVD和VEGF的表达在肺腺癌中显著高于肺鳞癌 (P <0 .0 5 ) ,两者随淋巴结转移、TNM分期的进展而升高 (P <0 .0 5 )。(3)生存期 <2年者MVD和VEGF的表达显著高于生存期 >2年者 (P <0 .0 5 )。结论　MVD和VEGF的表达与NSCLC发生、发展、转移关系密切 ,可作为NSCLC生物学行为及预后判断的指标。     

血管内皮生长因子在肾癌中的表达及其作用

目的　 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)的表达与肾癌侵袭、转移等生物学行为的关系。方法　 采用免疫组织化学技术对 4 2例肾癌和 9例正常肾组织中VEGF及微血管密度 (MVD)进行检测。结果　4 2例肾癌组织中VEGF阳性表达 2 7例 (6 4.3% ) ,MVD均值为 (6 4.38± 2 5 .17) ,显著高于正常肾组织 (P <0 .0 1)。肾癌组织中VEGF表达和MVD与其组织类型、分级、淋巴转移及 5年生存期都明显相关 (P <0 .0 1)。结论　肾癌组织中VEGF、MVD可作为判定肾癌预后的重要生物学指标     

结直肠癌MMP-7的表达及对微血管生成和肿瘤转移的影响

目的　探讨结直肠癌基质金属蛋白酶 7(MMP 7)的表达及对微血管生成和转移的影响。方法　应用免疫组织化学SP法 ,检测 5 6例结直肠癌组织及 8例正常组织MMP 7的表达和微血管密度 (MVD)及其与临床病理参数的关系。结果　在 5 6例结直肠癌组织中MMP 7的阳性表达率为 73.2 % ,MVD值为 36 .4 1± 5 .76 ,与对照组比较差异有极显著性意义(P <0 .0 1)。MMP 7的表达与淋巴结转移、Dukes分期有相关性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;结直肠癌的MVD值与分化程度、Dukes分期、淋巴结转移均有显著相关性 (P <0 .0 1) ;MMP 7表达阳性的结直肠癌组织MVD值明显高于MMP 7表达阴性者 (P <0 .0 1)。结论　MMP 7的表达和微血管生成与结直肠癌侵袭转移密切相关 ,联合检测MMP 7和MVD对结直肠癌的治疗、预后判定有一定的价值。     

VEGF表达及MVD与肝细胞癌侵袭、转移和预后的关系

目的 :探讨原发性肝细胞癌 (HCC)血管内皮生长因子 (VEGF)及肿瘤新生血管生成与临床病理及HCC侵袭、转移和预后的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测了 2 0例正常肝组织、2 0例肝硬化组织、5 0例HCC组织中VEGF和CD34的表达 ,以及HCC的微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF阳性表达为癌细胞胞浆棕黄色着色 ,CD34的染色定位在血管内皮细胞上 ,HCC窦样血管CD34表达为强阳性 ;除门管区小血管分支及中央静脉外 ,癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34;HCC的MVD范围 / 32～ 2 32 ) / 0 .74mm2 ,平均 (14 8.5± 5 3.2 ) / 0 .74mm2 。HCC的VEGF表达及MVD与肿瘤大小、病灶数目、病理分级、门静脉癌栓形成、包膜是否完整均有显著关系 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;与患者年龄、HBsAg是否阳性无关 (P >0 .0 5 ) ;与预后亦有关 ,VEGF阴性表达及少血管组 (MVD <14 8)预后显著优于VEGF阳性表达及多血管组 (MVD≥14 8) ,术后平均无瘤生存期少血管组为 4 6个月 ,多血管组为 12个月 ,(P <0 .0 1)。结论 :CD34的表达反映了HCC的新生血管化 ,VEGF和MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。     

血管内皮生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和血管生成与胃癌发展的关系 .方法 :应用免疫组织化学方法 ,检测 10 2例人胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度 (MVD) .分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分级、浸润深度、生长方式、淋巴结转移和预后的关系 .结果 :VEGF阳性表达率为4 9.1% ,VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达和MVD与胃癌淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,而与组织学分级无关 ;VEGF表达还与胃癌浸润深度和生长方式密切相关 (P <0 .0 5 ) ;VEGF表达阳性或MVD≥ 5 0的胃癌患者 5a生存率较低 (P <0 .0 5 ) .结论 :VEGF与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用 ,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其与P53蛋白的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子 (vascularendotherialgrowthfactor ,VEGF)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌P5 3蛋白在乳腺癌中的表达之间的关系 ,以及它们与乳腺癌临床病理特征间的关系。方法 :采用免疫组织化学方法检测 88例乳腺癌 ,10例正常乳腺组织以及 10例乳腺良性肿瘤手术标本的VEGF和P5 3蛋白的表达。结果 :在 88例乳腺癌病例中 ,有淋巴结转移的VEGF阳性表达率 (94.2 9% )明显高于无淋巴结转移的VEGF阳性表达率 (49.0 6 % ) (P <0 .0 0 1) ,VEGF阳性表达率与乳腺癌肿瘤大小无关系 (P >0 .1)。P5 3蛋白表达与乳腺癌淋巴结状况 (P >0 .5 )及肿瘤大小 (P >0 .1)无关系。在VEGF表达阳性患者的P5 3蛋白表达阳性率 (45 .76 % )明显高于VEGF表达阴性患者的P5 3蛋白表达阳性率 17.2 4% (P <0 .0 1)。结论 :VEGF在乳腺癌的发生发展及转移中发挥重要作用 ;P5 3基因失活和突变能降低血管生成阻止因子的分泌从而激发VEGF在肿瘤中的表达 ,促使乳腺癌的发生发展和转移。     

酪氨酸激酶Syk在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 :探索脾酪氨酸激酶Syk基因表达与乳腺癌生成及转移的关系 ,以及与雌激素受体 (estrogenrecep tor,ER)、孕激素受体 (progestogenreceptor,PR)、p5 3、HER2 neu的关系。方法 :用半定量RT PCR检测 4 0例乳腺癌标本、正常乳腺组织及其 15例良性乳房纤维瘤组织中SykmRNA的表达 ,并用免疫组化方法检测 4 0例乳腺癌组织中ER、PR、p5 3、HER2 neu的表达的情况。结果 :所有正常乳腺组织都有Syk基因的表达 ,而 4 0例乳腺癌组织中只有 9例表达 ,正常乳腺与乳腺癌组织中Syk基因表达率有显著差异 (χ2 =4 7 4 ,P <0 0 5 ) ,且乳腺癌组织中SykmRNA含量比正常乳腺组织显著降低 (t=3 4 1,P <0 0 5 )。有淋巴结转移的 18例乳腺癌组织中 ,1例有Syk基因表达 ,有淋巴结转移的乳腺癌SykmRNA的表达率和表达水平显著降低 (χ2 =3 77,P <0 0 5 ,t=2 74 ,P <0 0 5 )。结论 :Syk基因的表达在抑制乳腺癌的生长及转移过程中可能起着重要的作用。     

乳腺癌组织中CA15-3、VEGF表达与MVD测定的意义

目的探讨乳腺癌组织中CA15—3、VEGF的表达及MVD测定的意义。方法采用组织芯片技术结合免疫组化（SP法）检测150例乳腺癌，30例导管内乳头状瘤，纤维腺瘤及正常乳腺组织各10例中的CA15-3、VEGF的表达并进行MVD测定。结果150例乳腺癌的CA15—3阳性率为72．0％（108／150）、VEGF阳性率为81．33％（122／150）、MVD计数为17．5±12．2，均显著高于导管内乳头状瘤、纤维腺瘤及正常乳腺组织；并与乳腺癌组织分级、有无浸润及淋巴结转移有关，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CA15-3、VEGF及MVD测定对于判断乳腺癌的生物学行为及评估预后有重要意义，可用于指导临床对乳腺癌的治疗。     

脑膜瘤组织中MMP-9、P53的表达

目的 :探讨脑膜瘤组织中基质金属蛋白酶 9(MMP 9)和P5 3蛋白的表达及与肿瘤血管形成和临床病理之间的关系。方法 :应用免疫组织化学法检测 5 2例脑膜瘤组织中MMP 9、P5 3蛋白的表达情况及微血管密度(MVD) ,并结合临床病理参数进行综合分析。结果 :MMP 9、P5 3的表达与脑膜瘤组织病理分级、MVD、侵袭行为、瘤周水肿显著相关 (P <0 .0 5 )。结论 :MMP 9、P5 3在肿瘤血管形成、恶性进展和浸润、瘤周水肿等方面起着重要作用。检测脑膜瘤组织中MMP 9、P5 3的表达对进一步了解脑膜瘤生物学行为、临床表现和判断预后具有重要价值     

乳腺癌组织和血清中VEGF、bFGF的表达和微血管密度的关系

目的检测乳腺癌患者组织和血清中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)和组织中微血管密度(microvascular density,MVD)的表达,并观察其与乳腺癌生物学行为之间的关系,以及三者的相关性,探讨三者在乳腺癌的发生、发展、侵袭和转移中的作用。方法应用酶联免疫技术(ABC-ELISA方法)检测93例乳腺癌患者术前血清和20例健康体检者血清中的VEGF、bFGF表达水平,同时应用免疫组织化学染色方法检测该93例乳腺癌患者组织和20例乳腺腺瘤组织中VEGF、bFGF和CD34的表达。结果①术前未作放化疗的乳腺癌组患者术前血清VEGF、bFGF表达水平明显高于健康体检者、乳腺腺瘤患者,与原发肿瘤的大小、TNM分期、淋巴结转移有关(P0.05);乳腺癌患者组织VEGF、bFGF阳性表达率、MVD值分别高于乳腺腺瘤患者,与原发肿瘤的大小、TNM分期、淋巴结转移有关(P0.05)。②乳腺癌患者术前血清VEGF、bFGF的表达水平分别与组织VEGF、bFGF的阳性表达呈正相关(P0.05);乳腺癌组患者组织VEGF和bFGF的阳性表达率呈正相关(P0.01),血清VEGF和bFGF的表达水平呈正相关(P0.05);乳腺癌患者术前血清与组织VEGF、bFGF表达水平分别与MVD值呈正相关。结论乳腺癌患者VEGF、bFGF及MVD在乳腺癌的发生、发展、转移中起着重要的作用,是乳腺癌术前诊断、判断转移危险的重要肿瘤标志物。     

转谷氨酰胺酶3(TGM3)促进肝细胞肝癌(HCC)增殖侵袭的潜在机制及其临床意义

 目的 研究转谷氨酰胺酶3 （transglutaminase 3，TGM3）在肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）发生、发展过程中的作用及其预测HCC预后的临床价值。方法 收集复旦大学附属中山医院HCC患者标本和临床资料进行分析，用qRT-PCR和Western blot方法检测28例HCC患者癌和癌旁TGM3表达差异，利用组织芯片染色结果及临床随访资料对92例HCC患者行Kaplan-Meier及Cox回归分析，探究TGM3不同表达水平对患者预后的影响。shRNA下调HCC细胞系Huh7和97H的TGM3表达水平，利用CCK-8法、克隆形成实验、Transwell小室实验、裸鼠皮下成瘤实验分析干扰后细胞增殖、迁移、侵袭及皮下成瘤能力的变化，Western blot检测PI3K/AKT、MAPK/EPK、NF-κB信号通路、上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）及凋亡相关蛋白的变化。结果 TGM3在HCC中高表达，Kaplan-Meier生存分析表明TGM3高表达组的中位复发时间和中位生存期均较低表达组显著缩短（15.00个月vs.49.25个月，P<0.05；38.63个月vs.未达到；P<0.05）；多因素Cox回归分析发现TGM3表达水平是HCC患者术后复发和死亡的独立预后因素（HR=2.31，P=0.029；HR=2.78，P=0.009）。体内外实验表明TGM3表达下调可以抑制HCC细胞的增殖、侵袭及皮下成瘤能力。TGM3下调使AKT、ERK、p65蛋白磷酸化水平降低，cleaved caspase 3水平增高，EMT相关指标E-钙黏素表达增加，N-钙黏素、纤维连接蛋白及波形蛋白表达下降。结论 TGM3可能通过影响多条信号通路和EMT过程促进HCC的增殖和侵袭，并可作为HCC患者潜在的预后指标及治疗靶点。     

脑胶质瘤中磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B以及同源磷酸酶-张力蛋白表达水平

目的 探讨PI3K、AKT、PTEN 在脑胶质瘤中的表达。方法 选择2017 年1~12 月在我院及华山医院手术治疗的脑胶质瘤患者66 例的病理标本进行分析,另选择50 例患者的正常脑组织病理标本为参照。应用免疫组化方法检测磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B 及同源磷酸酶-张力蛋白表达,比较脑胶质瘤组织中以及正常脑组织中三者的表达水平,分析脑胶质瘤组织中三者阳性表达的相关性。结果 PI3K 及AKT 在正常脑组织的阳性表达率显著低于低级别脑胶质瘤及高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）;低级别脑胶质瘤显著低于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）。正常脑组织PTEN 蛋白阳性率100.0%,显著高于低级别脑胶质瘤与高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）;低级别脑胶质瘤显著高于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 PI3K、AKT 在脑胶质瘤中呈高表达,PTEN 呈低表达,且与恶性程度有关。     

胃癌中水通道蛋白3的表达与淋巴结转移的关系

目的:探讨水通道蛋白3(AQP3)在胃腺癌不同分期中的差异表达与淋巴结转移的关系?方法:采用定量PCR?Western blot法对80例不同分期的胃腺癌组织及作为对照的癌旁非肿瘤组织中AQP3 mRNA和蛋白的表达分别进行检测,并与各临床病理分期中淋巴结转移情况进行分析?结果:AQP3在胃腺癌不同分期中的差异表达影响胃癌的淋巴结转移,有淋巴结转移的T1?T2?T3?T4期(UICC,2010)肿瘤组织中AQP3的表达明显高于无淋巴结转移者?结论:胃腺癌肿瘤组织中高表达的AQP3可能对患者淋巴结转移的发生有促进作用,因此AQP3有望成为预测胃腺癌转移和评估预后的重要指标,并可能是胃癌治疗靶点之一?     

孕周与母儿血甲状腺激素含量的关系

目的：观察不同孕周与母儿血甲状腺激素的关系。方法：应用放射免疫分析法对67例中、晚期妊娠要求引产患者，10例早产及78例孕足月自然分娩患者进行了母血及胎儿脐静脉、脐动脉血中TSH、T3、T4的测定。结果：TSH值在母血及胎儿血中随着孕周的增加而增加．T3值在胎儿血中与母血中比较，显示低T3血症，T4值接近正常母体水平。结论：测定母血中的甲状腺激素，可动态观察不同孕周甲状腺激素变化，可及时发现胎儿低甲血症。     

血清Gal-3与慢性心力衰竭的相关性及其临床意义

目的 探讨血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)与慢性心力衰竭的相关性及其临床意义.方法 选取2014年2月至2016年2月因慢性心力衰竭于西安市第一医院心血管内科住院治疗的98例患者作为CHF组,选取同期在我院体检的86例健康者作为对照组.根据心衰程度将CHF组患者分为NYHA心功能Ⅱ级组31例、心功能Ⅲ级组35例和心功能Ⅳ级组32例.检测各组受检者的血清Gal-3、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心室射血分数(LVEF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、尿素氮(BUN)以及甘油三酯,分析血清Gal-3与NT-proBNP、hs-CRP、LVEF、NYHA心功能分级的相关性.结果 ①CHF组患者和对照组的血清Gal-3[(32.69±12.37)μg/L vs(14.59±10.33)μg/L]、NT-proBNP[(2.64±0.47)pg/mL vs(1.18±0.39)pg/mL]和hs-CRP[(6.39±2.75)mg/L vs(3.41±2.46)mg/L]水平比较,CHF组均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);②心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组和Ⅳ级组患者的血清Gal-3水平分别为(23.05±2.41)μg/L、(26.39±2.75)μg/L和(28.52±2.77)μg/L,血清Gal-3水平随着NYHA心功能分级的升高而显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);③血清Gal-3与NT-proBNP、hs-CRP水平呈正相关(r=0.957、0.787,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.631,P<0.05).结论 血清Gal-3与慢性心力衰竭具有相关性,对慢性心力衰竭具有良好的诊断效果,可以作为诊断慢性心力衰竭的生物学指标.     

血清T_3，T_4测定在喉癌病人中的应用

应用放射免疫测定法对６１例喉癌病人、３例喉良性肿瘤病人及４０例正常人进行了血清Ｔ＿３，Ｔ＿４及ＴＧ的测定。结果发现：喉癌病人血清Ｔ＿３值明显低于正常人（Ｐ＜０．０１），Ｔ＿４值则较正常人略升高，但Ｐ＞０．０５。ＴＧ值与正常人无区别。喉部良性肿瘤病人的血清Ｔ＿３，Ｔ＿４及ＴＧ与正常人无差异。在Ｔ＿３下降的喉癌患者中，经手术治疗后，Ｔ＿３值随病情的好转有所恢复，但对术后并发咽瘘者则相反。然而，应用甲状腺素可使咽痊愈合加速。提示：喉癌患者血清Ｔ＿３的测定，有助于观察病情变化，并为治疗提供参考。     

补体替代途径中相关因子的激活与年龄相关性黄斑变性的关系

年龄相关性黄斑变性（ age related macular dengeneration, AMD）是一种与年龄相关的黄斑区退行性病变,最终可导致视力模糊甚至丧失。 AMD的发生受到环境和体内炎症反应综合影响,但其具体发病机制至今仍不清楚,目前研究发现由补体替代途径所介导的炎症反应可能起到关键作用。 C3（ complement component 3）、H因子（complement factor H,CFH）、H因子相关蛋白1和3（complement factor H－related 1 and 3,CFHR1 and CFHR3）、B因子（complement factor B,CFB）、I因子（complement factor I,CFI）在替代途径的激活过程中起到了重要的调节作用。CFH可协同由CFI介导的C3 b的裂解过程从而抑制C3转化酶形成,阻滞替代途径的激活。 CFHR1和CFHR3作为CFH竞争性因子与CFH争夺C3 b上的靶位点并可与CFI协同作用影响补体替代途径的激活。 CFB和C3是补体替代途径中的关键因子与AMD中补体替代途径的激活有着密不可分的关系。本文就上述因子的激活在AMD发病过程中的作用进行综述。     

半乳糖凝集素3在血管内皮生长因子C促宫颈癌转移中的作用

[目的]研究半乳糖凝集素3(Gal-3)在血管内皮生长因子C(VEGF-C)促宫颈癌转移中的作用.[方法]体外培养官颈癌细胞株SiHa细胞,免疫印迹法检测不同浓度的Gal-3作用于细胞不同时间,对VEGF-C受体(VEGFR3)磷酸化的影响;以VEGF-C处理SiHa细胞10 min,免疫共沉淀法观察Gal-3与VEGFR3的蛋白交联变化;转染Gal-3 siRNA抑制Gal-3表达后,采用Transwell侵袭小室法观察VEGF-C对SiHa细胞侵袭的影响.[结果]Gal-3(10 μg/mL)处理SiHa细胞2 min、5 min及10 min后,均能促进VEGFR3磷酸化,其增加幅度分别为(162.4± 10.4)％(n=3,P＜0.05)、(202.5±16.2)％(n=3,P＜ 0.01)、(282.4±18.6)％(n=3,P＜ 0.001).不同浓度的Gal-3(2、5、10 μg/mL)处理SiHa细胞10 min,均能促进VEGFR3磷酸化,其增加幅度分别为(144.6±6.5)％(n=3,P＜0.05)、(192.8±12.4)％(n=3,P＜0.01)、(263.6±15.4)％(n=3,P＜ 0.001).VEGF-C(100 ng/mL)处理SiHa细胞10 min后,与对照组比较,VEGFR3与Gal-3之间的蛋白交联明显增加.VEGF-C可明显促进SiHa细胞的侵袭,与对照组比较,其增加幅度为(263.6±32.8)％(n=5,P＜0.01).而在转染特异性Gal-3 siRNA 48 h抑制Gal-3表达后,VEGF-C促细胞侵袭的能力明显减弱,抑制率为(80.5±10.2)％(n=5,P＜0.01).[结论]Gal-3可介导VEGF-C促宫颈癌细胞侵袭的作用,这一效应可能与Gal-3交联VEGFR3蛋白,并进一步引发VEGFR3磷酸化有关.     

磷脂酰肌醇3(PI3K)激酶信号途径对血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与I型胶原表达的影响

目的观察磷脂酰肌醇3激酶特异性抑制剂(LY294002),对血小板源生长因子(PDGF-BB)促大鼠肝星状细胞(HSC)增殖与Ⅰ型胶原表达的影响,并探讨其作用机制。方法用不同浓度的PDGF-BB和LY294002对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)进行处理,MTT法检测细胞的增殖,逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测HSC-T6内I型胶原mRNA的表达。结果PDGF-BB在浓度1~10 ng/ml时呈剂量依赖性地促进HSC细胞增殖(P<0.05),当浓度大于10 ng/ml时处理组间无显著差异(P>0.05),其促增殖作用达到饱和。5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L的LY294002均能显著且剂量依赖性地抑制PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖(P<0.001)。PDGF-BB能促进HSCⅠ型胶原mRNA表达,24 h、48 h时相对于对照组的表达量为112.2%,182.5%。LY294002能显著抑制PDGF-BB促Ⅰ型胶原表达,24 h4、8 h时相对表达量为76.4%,52.6%。结论磷脂酰肌醇3激酶信号途径是调节血小板源生长因子促肝星状细胞增殖与分泌胶原的重要通道,抑制该通路可以抑制肝星状细胞增殖和胶原表达,具有抗肝纤维化的作用,对防治肝纤维化有一定的意义。     

血清GPC3联合AFP检测在HCC中的临床意义

目的探讨血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)和甲胎蛋白(AFP)在肝细胞癌(HCC)患者中的临床意义。方法采用ELISA法检测血清GPC3和血清AFP,分析72例HCC患者、58例肝良性病变组和40例健康组血清GPC3和AFP水平。结果 HCC患者血清GPC3和AFP水平显著高于肝良性病变组和健康组(P<0.05);肝良性病变组和健康组中表达无统计学意义(P>0.05)。两者表达与肿瘤大小、是否侵袭和病理分级有关(P<0.05);年龄、性别、有无HbsAg感染和包膜与两者表达无关(P>0.05)。单项检测灵敏度、准确度较低;联合检测灵敏度达84.7%,准确度达90.1%;两者在HCC中表达未存在直接关联(P>0.05)。结论联合检测血清GPC3和AFP水平有助于HCC的早期临床诊断。