大鼠坐骨神经损伤后脊髓组织中Caspase 3、Bcl-xl表达变化的实验研究

目的：探讨大鼠坐骨神经损伤后脊髓组织中Caspase3、Bcl-xl的表达变化以及与脊髓神经细胞凋亡的关系。为进一步研究坐标神经损伤后的神经再生提供依据。方法：成年Wistar大鼠96只,随机分为对照组（12只）和实验组（84只）,实验组大鼠切除右侧长约6mm的坐骨神经,分为伤后3d和1,2,3,4,5,6周组,采用Caspase3、Bcl-xl免疫组化检测大鼠脊髓组织Caspase3、Bcl-xl表达变化,测定Caspase3的活性;采用流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双标检测和原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法（TUNEL）检测脊髓细胞凋亡情况。结果Caspase3、Bcl-xl免疫组化阳性反应主要位于灰质神经元细胞,高表达区在前角。伤后1周实验组伤侧脊髓组织中Caspase3表达轻度升高,2－4周显著升高,5周后下降,伤后1－3周脊髓Bcl-xl表达减弱,4周后明显升高,高水平持续到伤后6周;伤后2－4周在鼠伤侧脊髓有较多TNEL阳性标记细胞;伤后3d伤侧Caspase3活性荧光值开始升高,1－3周明显升高,4周逐渐下降;流式细胞仪检测,伤后1周伤侧脊髓凋亡细胞开始增加,2,3周为高峰,4周伤侧凋亡细胞逐渐减少。实验组末伤侧与对照组比较,各项检查差异无显著性意义。结论：Caspase3的活化是细胞凋亡的早期生化。与细胞凋亡的形态学表现相互关系;Bcl-xl对减轻大鼠坐骨神经损伤后脊髓组织细胞凋亡有重要作用,及早识别细胞凋亡的早期特征,对促进神经再生具有重要意义。     

大鼠脊髓损伤后Caspase-3表达和神经细胞凋亡相关性研究

目的　研究大鼠脊髓损伤后半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)的表达变化 ,探讨与神经细胞凋亡发生的关系。方法　建立大鼠脊髓 (T8、T9)急性压迫损伤模型 ,损伤后 4、8小时和 1、2、3、7、1 4、2 1天免疫组化、半定量逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR) ,测定各时间点Caspase 3的表达变化 ;原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸 (dUTP)标记法 (TUNEL法 )检测神经细胞的凋亡水平。结果　免疫组化结果显示正常大鼠脊髓神经细胞中很少有Caspase 3表达 (2 .1± 0 .5 ) ;脊髓损伤后 8小时 ,Caspase 3表达阳性的神经细胞明显增加 ,3天达到高峰 (1 89± 1 2 .7,P <0 .0 1 ) ,Caspase 3表达的阳性细胞与凋亡细胞出现的时限相似 ,呈正相关 (r=0 .94 1 )。RT PCR检测到Caspase 3mRNA 4小时开始增高 ,4 8小时达到高峰 (0 .6 34±0 .0 2 8) ,7天后恢复正常 ,早于凋亡出现的时期 ,与神经细胞凋亡水平呈正相关 (r =0 .6 2 2 )。结论　脊髓损伤后Caspase 3表达增强 ,Caspase 3参与了脊髓损伤细胞凋亡的调节     

电脉冲肌注法增强治疗型HBV DNA疫苗免疫效果的实验研究

为提高细胞内质粒DNA的导入率并增强DNA疫苗诱导的免疫效果 ,采用在体电脉冲肌注法接种治疗型HBVDNA疫苗。结果接受电脉冲(2 0 0V/cm)肌注的 8只BALB/c小鼠局部肌肉组织荧光素酶活性为 1 6 1 70± 1 2 5 33RLU ,未加电脉冲对照组为 8 0 2±8 0 0RLU ,相差 4个数量级 ,差异具非常显著性 (P <0 0 0 5 ,t=3 6 74 )。新西兰兔电脉冲肌注法接种后第 2、4周 ,双质粒 (pS2 ·S pFP)大剂量组 (5 0 5 0 μg/只 )血清抗 HBs阳性动物数明显较同期未加电脉冲对照组 (大剂量 :1 0 0 0 1 0 0 0 μg/只 )高 ,差异具显著性意义 (P <0 0 5 ) ;第 1 3周时 ,电脉冲免疫大 (5 0 5 0 μg/只 )、中 (2 5 2 5 μg/只 )、小 (5 5 μg/只 )剂量组均有血清抗 HBs阳性鼠出现 ,分别为 5、4和 4 只 ,组间阳性动物数并无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,但均较同期的对照组高 ,并具有显著性意义 (P <0 0 5 )。恒河猴电脉冲肌注法接种后 8周血清抗 HBs阳性动物数为大剂量 (1 0 0 0 1 0 0 0 μg/只)组 3/ 3只 ,中剂量 (5 0 0 5 0 0 μg/只 )组 2 / 3只 ,小剂量 (1 0 0 1 0 0 μg/只 )组 0 / 3只 ,大剂量组与小剂量组及非电脉冲对照组之间比较差异具有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;至免疫第 1 3周时 ,电脉冲免疫的大、中、小 3个剂量组     

慢性压迫性脊髓损伤后神经前体细胞的增殖情况

目的　通过分析成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤后及减压后巢蛋白表达的变化 ,探讨神经前体细胞的增殖。　方法　选用健康Wistar大鼠 5 0只 ,体重 2 80～ 32 0g。制备慢性压迫性脊髓中度、重度损伤及重度压迫损伤减压后 3,10d模型 ,自距压迫边缘至 5mm段脊髓组织切片。正常成年健康大鼠作为正常对照组。巢蛋白、胶质纤维酸性蛋白采用免疫组织化学染色 ,计算机图像分析仪定量分析 ,观察神经前体细胞的增殖情况。　结果　成年大鼠慢性压迫性脊髓中、重度损伤及重度压迫损伤减压后 3d ,巢蛋白在白质、灰质及脊髓中央管的室管膜细胞和减压后 10d组白质中均有明显表达 (P <0 .0 5 ) ,以重度压迫组最为显著 (P <0 .0 1)。减压后 10d组灰质与正常对照组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。与正常对照组相比 ,各损伤组脊髓内胶质纤维酸性蛋白表达增强 ;胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目增多 ,胞体肥大 ,突起增粗、增长。　结论　成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后早期存在神经前体细胞增殖。星形胶质细胞参与神经前体细胞的增殖与迁移 ,对脊髓具有重要的营养修复作用。     

他克莫司抑制脂质过氧化对大鼠脊髓的保护效应观察

目的 探讨大鼠脊髓损伤后早期应用他克莫司对脊髓的保护效应.方法 健康成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为他克莫司组(n=20)和损伤组(n=20).采用Allen's法建立大鼠脊髓损伤模型,他克莫司组在脊髓损伤后5min一次性经尾静脉注射他克莫司0.3mg/kg,损伤组以相同方法给予等量生理盐水.伤后3、7、14、21d应用BBB评分法进行后肢运动功能评价,并分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化,免疫组织化学染色检测脊髓组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果 与损伤组比较,他克莫司组各时间点行为学评分明显改善(P＜0.05或P＜0.01),血浆MDA含量降低、SOD活性升高(P＜0.05或P＜0.01).损伤组和他克莫司组iNOS蛋白表达均于伤后3d升高,7d达峰值,且他克莫司组各时间点阳性细胞率均明显低于损伤组(P＜0.05或P＜0.01).结论 他克莫司可减少大鼠脊髓损伤后iNOS的表达和自由基生成,从而抑制脂质过氧化损伤,改善神经功能.     

视神经损伤后视网膜睫状神经营养因子及其受体表达的变化

目的　研究视神经损伤后睫状神经营养因子 (ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)及其受体 (CNTFRα)蛋白在大鼠视网膜中的表达变化。　方法　采用钳夹法制作大鼠视神经损伤模型 ,分别于伤后 1,3,7,14 ,2 8d取眼球 ,以正常大鼠视网膜为对照 ,提取视网膜蛋白 ,采用Westernblotting法检测视网膜中CNTF和CNTFRα蛋白的表达变化。　结果　在正常视网膜中存在CNTF和CNTFRα蛋白的表达。视神经损伤后 1,3,7,14及 2 8dCNTF和CNTFRα蛋白表达均增高 ,伤后 7d达到最高 ,14d下降。CNTF蛋白表达量至 2 8d仍显著高于正常组 (P <0 .0 5 ) ,而CNTFRα蛋白表达量至 2 8d虽增高 ,但与正常对照组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论　视神经损伤后视网膜中CNTF和CNTFRα蛋白表达增加 ,可能是视网膜神经元自我保护的一种反应。     

布托啡诺对大鼠脊髓阿片受体表达的影响

 目的 评估大鼠鞘内注射不同剂量布托啡诺镇痛效果及其对脊髓阿片受体基因表达的影响.方法 112只雄性SD大鼠随机分成7组.C0组不做任何处理,V组与C1组分别经尾静脉注入布托啡诺0.2 mg/kg及等容生理盐水,T1、T2、T3、C2组鞘内注射布托啡诺10、20、30 μg及生理盐水.记录注射前后热甩尾潜伏期(TFL)变化.注射后1 h、2 h各组取8只大鼠的L3～5脊髓,以RT-PCR技术检测κ、δ、μ mRNA的表达水平.[HTH〗结果 T2、T3、V组注药后1 h、2 h镇痛效果相仿且优于T1组.V、T1、T2、T3组1、2 h时κ受体表达升高,而μ受体与δ受体表达下降,并以2 h为著,并且组间差异有统计学意义(P<0.05,或P<0.01).结论 鞘内注射布托啡诺20 μg与30 μg对热甩尾潜伏期镇痛效果相仿.大鼠鞘内注射布托啡诺可促进大鼠脊髓κ受体及抑制μ受体与δ受体的表达,并且上述效应呈剂量依赖性.     

不同年龄大鼠神经再生解剖特异性的差异

目的　比较不同年龄大鼠神经趋化解剖特异性的差异。　方法　取幼年组和成年组大鼠各 2 0只 ,建立解剖特异性模型 ,术后 3 ,6周分别采用神经电图、组织学检测神经再生。　结果　术后 3 ,6周 ,成年组胫神经与腓总神经传导速度的比值分别为 7.2 7± 8.63和 3 .44± 1 .67,波幅比值分别为 1 2 .45± 2 5 .0 3和 4 .32± 2 .87;幼年组胫神经与腓神经神经传导速度的比值分别为1 .80± 1 .65和 0 .97± 0 .42 ,波幅比值分别为 2 .2 9± 3 .37和 1 .2 2± 0 .62。两组比较 ,差异均有显著性意义 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 )。成年组远端胫神经侧与腓总神经侧有髓轴索数的比值在术后 3 ,6周分别为 9.62± 9.30和 8.94± 6 .2 0 ;幼年组分别为 1 .2 6± 0 .62和 1 .73± 2 .49。两组比较 ,差异均有非常显著性意义 (P <0 .0 1 )。　结论　幼年大鼠解剖特异性较成年差 ,可能是临床上产瘫较成人臂丛损伤更易发生同步收缩的原因之一。     

去铁敏对损伤脊髓一氧化氮合酶表达的影响

目的 研究去铁敏(DFO)对急性脊髓损伤大鼠的神经功能保护作用及对3种一氧化氮合酶(NOS)亚型表达的影响.方法 利用Allen's打击模型,致伤力为25gcf(10g×2.5cm),选用SD大鼠36只,随机分为3组(n＝12):空白组(C组);脊髓损伤组(生理盐水组,S组);去铁敏治疗组(DFO组).分别于伤后4小时取材,免疫组化方法检测3种NOS亚型的表达情况,并于伤后5周行BBB评分.结果 DFO组及S组伤后上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 去铁敏通过阻断铁离子引发的脊髓组织脂质过氧化反应而减轻脊髓组织的炎症反应,减少诱导型NOS(iNOS)的表达;并通过减轻脊髓组织细胞内钙超载,降低固有型NOS(cNOS)的活性,减少了脊髓组织的继发损伤程度.     

大鼠脊髓损伤后去甲肾上腺素能神经元变化的初步研究

目的　比较正常脊髓与损伤脊髓内去甲肾上腺素 (NA)能神经元的分布、形态、数量、大小等变化 ,以探讨脊髓损伤后NA能神经元的变化机制。　方法　健康Wistar大鼠 2 0只 ,随机取 10只大鼠作为正常脊髓组 ,灌注后取出脊髓 ,经固定、脱水后冰冻切片 (片厚 2 0 μm) ,再将组织切片进行免疫组化漂染 (SABC法 ) ,一抗为多巴胺 β羟化酶 (DBH)抗血清 (浓度为 1∶3 0 0 0～1∶90 0 0 ) ;取另外 10只大鼠制作脊髓损伤模型 ,于伤后 2 4h灌注后取出脊髓做免疫组化染色 ,方法同前。借助计算机图像系统分析免疫组化结果。　结果　正常脊髓内NA能纤维广泛分布于整个脊髓节段灰质 ,但主要集中在后角浅层、前角运动神经元池、胸髓侧角等区域 ,脊髓前角内可见少量DBH阳性神经元胞体 [(11± 3 )个 ];损伤脊髓的前角、后角和胸髓侧角出现大量染色深的DBH阳性神经元 ,数量分别为 (3 8± 6)个、(43± 5 )个、(3 1± 7)个。正常脊髓与损伤脊髓内NA能神经元数量与染色深浅的差异具有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　大鼠脊髓损伤后NA能神经变化的机制可能为 :(1)脊髓损伤后NA能神经元内DBHmRNA表达增强 ,DBH合成加速 ,以满足大量NA合成的需要 ;(2 )在损伤等应激状态下 ,一些神经元发生了化学性质的转化 ,其他化学性质的神经     

坐骨神经高速弹丸震荡伤后腰段脊髓病理改变

目的　研究坐骨神经高速弹丸震荡伤后腰段脊髓的病理改变。方法　火器伤组致伤靶点为兔右后肢外侧坐骨神经体表投影线中点 ,切割伤组在同一水平切断右坐骨神经 ,分别在光电镜下观察伤后 1天、3天 ,1周、2周、4周、12周时腰段脊髓的病理改变。结果　火器伤组可见腰段脊髓有小出血灶、神经元水肿、空泡样变、运动神经元数量减少等变化 ,切割伤组则未见这些病理改变。结论　火器伤组腰段脊髓损伤较切割伤组重 ,运动神经元存活数量显著减少     

周围神经损伤对脊髓运动神经元睫状神经营养因子表达的影响

目的 探讨周围神经损伤后脊髓运动神经元素达睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）水平的变化规律及其与神经元病理变化的相关性。方法 选用出生后３ｄ和成年大鼠各３０只,均分为对照组、伤后３,７,１４,２１,２８ｄ６组。切断不同鼠龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠坐骨神经复制周围神经损伤模型,行免疫组织化学染色ＣＮＴＦ阳性脊髓运动神经元,利用图像分析系统计算脊髓ＣＮＴＦ阳性运动神经元的吸光度值,从而间接反映脊髓运动神经元ＣＮＴＦ     

大鼠坐骨神经损伤对背根节GDNF的表达的影响

目的 应用免疫组化技术观察大鼠坐骨神经条件性损伤对相应背根节及坐骨神经胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)表达的影响，以探讨GDNF对损伤神经元的作用。方法 45只成年雌性Wistar大鼠随机分为3组：A组（N＝5）正常对照组，B组（N＝20）坐骨神经压榨伤组，C组（N＝20）坐骨神经切断／结扎组；B、C两组按存活期不同再各分为4个亚组，每组5例。大鼠分别于伤后3天、2周、1个月、2个月处死，取材L5节段损伤侧背根节及损伤坐骨神经的远近节段，免疫组化染色观测GDNF表达。结果 （1）正常背根节细胞GDNF表达主要分布于小神经元，少数为大神经元。（2）坐骨神经损伤促使同侧背根节神经元GDNF表达显著增强，伤后2周达到高峰；B组背根节细胞GDNF表达在伤后1个月时轻度下调，伤后2个月恢复为对照组水平。C组背根节细胞GDNF表达保持高水平，并至观察后期2个月。（3）坐骨神经损伤同时诱导背根节卫生细胞及坐骨神经雪旺氏细胞，GNDF表达显著增强，其中远端坐骨神经GDNF表达强于近端。B组这些细胞的阳性表达持续至伤后2周，C组伤后1个月时其表达仍显著。结论 GDNF是参与损伤初级感觉神经元反应的重要因子，并可能对正常及受损背根节细胞发挥营养作用。     

多种神经组织修复成鼠脊髓损伤的实验研究

目的 探讨 不同神经组织移植修复成鼠急性脊髓损伤（SCI）的能力。方法 成鼠脊髓损伤后，分别移植游离正中神经（EPN组）、带血管蒂正中神经（VPN组）、孕、14天胚胎脊髓（FSC组）、游离正中神经加胚胎脊髓（P＋F组）、带血管蒂正中神经加胚胎脊髓（V＋F组）。术后8周行神经解剖及电生理检查。结果 V＋F组再生轴突和存活雪旺氏细胞数目、胚胎脊髓体积增长速度和神经元密度显著高于对照组（P＜0．01），细胞分化较好，突触较成熟。体感诱发电位（SEP）的P1、N1波潜伏期显著缩短（P＜0．01）。结论 带血管蒂周围神经与胚胎脊髓联合移植，在解剖和电生理上均优于其他组织，对FSC的生长发育和损伤神经元的再生能力均有一定的促进作用。     

肺挫伤致急性呼吸窘迫综合征临床分析

目的　探讨肺挫伤致ARDS相关危险因素。方法　总结 1 2 6例肺挫伤的临床资料 ,并将住院时间 >2 4小时的 1 1 0例分为ARDS组和非ARDS组 ,对其致伤原因、伤情及治疗结果进行对比分析。结果　本组ARDS发生率 30 .2 % ,肺挫伤并严重多发伤ARDS发生率较单纯肺挫伤高 (P <0 .0 1 )。交通伤为肺挫伤最主要原因 ,ARDS组挤压伤多 ,坠落伤较少 (P <0 .0 1 ) ;ARDS组损伤严重 (ISS >2 5 ) ,ISS评分明显高于非ARDS组 (P <0 .0 1 ) ,其浮动胸壁、休克、多发伤发生率明显高于非ARDS组 (P <0 .0 1 )。结论　合并严重多发伤 (ISS >2 5 )、浮动胸壁、休克等是肺挫伤致ARDS重要危险因素 ,应针对其进行早期有效治疗     

蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤修复作用的实验研究

目的：研究外源性给予江浙蝮蛇毒提取的神经生长因子（sNGF)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法：建立大鼠坐骨神经钳夹模型，局部滴加药物和术后肌注sNGF，通过展爪反射，趾间距，自切及脊髓诱发电位（SEP），运动诱发电位（MEP）评定，观察坐骨神经修复情况。结果 sNGF治疗可使伤后SEP，MEP提早出现，减轻自切，改善后肢运动功能。结论：蛇毒提取的NGF对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。     

提高周围神经移植修复脊髓损伤能力的实验研究

目的：探讨不同条件下周围神经移植修复脊髓损伤的能力。方法：以210只Wistar大白鼠从以下5个方面进行研究：（1）周围神经移植后肌肉源22、35kD神经营养因子（MNTF）的作用；（2）带血管周围神经移植；（3）二步吻合法技术的应用；（4）高压氧（HBO）和脉冲电磁场（PEMF）的作用；（5）带血管周围神经（VPN）与胚胎脊髓联合移植。观察指标为组织学、组织形态计量和电生理检测。结果：本实验动物存活率为62.38％。带血管周围神经与胚胎脊髓联合移植组再生轴突数目、质量及SEP恢复均优于其它组。结论：（1）在Wistar成鼠可成功建立带血管周围神经移植修复脊髓损伤的模型。（2）手术方法如带血供的周围神经和二步吻合技术，物理治疗如HBO和PEMF，以及生物化学方法如MNTF的应用等，虽然能提高损伤脊髓的再生能力，但其作用微弱，无功能性恢复。（3）带血管周围神经与胚修复脊髓损伤，对移植神经再生和胚胎脊髓的分化表现出相互促进、相互增强的作用，预示这种联合移植具有较好的前景。     

大鼠坐骨神经损伤后雪旺细胞、层粘连蛋白动态变化研究

目的 研究大鼠坐骨神经损伤后的变性以及其再生过程中雪旺细胞（Schwann cell,SC)、层粘连蛋白（laminin,LN)变化规律。方法 用硅胶管桥接大鼠（60只）左侧坐骨神经缺损（缺损长6mm)，分别于伤后3、7、15、30、60、90天用免疫组化方法检测损伤神经近、远端和新生神经中段雪旺细胞，层粘连蛋白的表达。结果 损伤神经近、远SC和LN均于伤后30天达增殖高峰，新生神经中段LN的增殖于伤后60天达高峰，近端SC和LN的数量多于远端，LN在神经损伤区存在明显的浓度梯度。结论 LN的表达依赖于SC的增殖，LN的浓度梯度引导神经生长和雪旺细胞迁移的方向。     

坐骨神经挤压模型大鼠脊髓背角c-fos表达的研究

目的 建立大鼠坐骨神经挤压模型,观察其神经恢复过程中行为学、机械痛阈值、热缩足反射潜伏期(TWL)以及脊髓背角c-fos表达(对c-fos表达产物:Fos蛋白阳性的神经元进行计数)的改变,探讨外周神经损伤再生与痛觉过敏的关系.方法 雄性Wistar大鼠40只,体重180～200g,随机分为坐骨神经血管钳挤压损伤组(A组)和假手术组(B组),每组20只.前者分离出右侧坐骨神经后于神经中段用止血钳挤压神经直到成为透明膜状,持续30s;后者将坐骨神经于空气中暴露5min后,还复至原位.术后第18、21、24、27、30、33、36、39天重复检测大鼠行为学、机械痛阈值、TWL值.术后21、27、33、39d处死大鼠,免疫组化检测Fos蛋白表达.结果 A组术后各时间点的累积疼痛评分均高于B组(P＜0.05),但A组内各时间点间无差异.A组术后21d后机械痛阈值和TWL均低于B组(P＜0.05).A组术侧L4-5.脊髓背角浅层Fos蛋白阳性反应神经元计数大于B组(P＜0.05).A组39d的机械痛阈和TWL值均大于21d(P＜0.05),但Fos蛋白阳性反应性神经元计数无显著差异.结论 坐骨神经挤压模型中外周神经损伤再生过程诱发脊髓背角浅层c-fos表达,同时出现再生神经支配区域的机械痛觉过敏和疼痛相关行为.     

早期切痂及微粒皮移植对大面积深度烧伤病人免疫细胞的影响

目的　探讨早期切痂及微粒皮移植对大面积深度烧伤病人外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞 (NK)的影响。方法　以直标荧光抗体及流式细胞术检测 8例大面积深度烧伤病人在早期切痂及微粒皮移植术前后 ,及 5例整形病人术前外周血CD3 、CD4 、CD8 细胞及NK细胞变化。结果　大面积深度烧伤后 ,患者外周血中表达CD3 、CD3 CD4 、CD3 CD8 、CD1 6 CD5 6 的细胞较对照组明显减少 (P <0 .0 1 )。烧伤后早期切除焦痂 ,并移植自体微粒皮复合同种异基因皮肤后 ,患者外周血中表达CD3 、CD3 CD4 、CD3 CD8 、CD1 6 CD5 6 的细胞较对照组明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　早期切痂及微粒皮移植可以明显改善大面积深度烧伤病人的免疫抑制状态 ;对烧伤切痂植皮术前后进行免疫监测 ,可以对患者感染风险进行预测 ,从而指导临床治疗。