普拉固早期强化治疗对急性心肌梗死患者压力和化学反射敏感性的影响

研究在急性心肌梗死(AMI)发作的早期,普拉固强化治疗对患者压力反射敏感性(BRS)和化学反射敏感性(ChRS)的影响。采用随机、单盲、空白对照方法,共入选84例AMI患者,均在入院后24h内随机分配至对照组(n=28),传统治疗组(普拉固组20mg/d,n=28),强化治疗组(普拉固组40mg/d,n=28)。3组主要基本资料具有可比性。分别在入院时、用药后4周检测血脂水平、BRS值、ChRS值及所有不良反应。结果:普拉固组20mg/d和40mg/d治疗4周后的患者较治疗前血脂指标均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的血脂水平有显著改善(P<0.05);2治疗组间差异无显著性。4周后3组BRS值、ChRS值较入院时均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的BRS值、ChRS值均有显著改善(7.34±2.26,6.87±0.53vs5.66±1.34;7.83±3.36,6.38±1.25vs5.28±1.12;P均<0.01);与传统治疗组相比,强化治疗组治疗后BRS值、ChRS值的差异亦有显著性。结论:普拉固早期强化干预能改善AMI的BRS、ChRS值,且具有剂量依赖性。     

急性心肌梗死后心血管压力反射敏感性的研究进展

近几年来发现心血管压力反射敏感性 (BRS)对心肌梗死 (MI)后恶性心律失常和心脏猝死有独立的预测价值 ,反映了自主神经的功能。BRS测定方法很多 ,而Smyth等发明的新福林升压法是被临床广泛应用且证明安全有效的一种。日益增多的证据表明BRS是MI后预测室性心律失常和心源性猝死的良好危险分层指标。近期ATRA MI(automomictoneandreflexesaftermyocardialinfarction)的国际多中心研究证实了这一点。MI后反射性迷走神经张力异常的患者发生室性心律失常和心脏猝死的危险性较高 ,识别这些人群对决定临床治疗有价值。而药物或其他方法对BRS的调节作用也许是减少MI后室性心律失常及心源性猝死的一种新方法。但其保护机制仍在研究中 ,这将可能产生治疗或预防室性心律失常及心脏猝死的新方法。     

氯沙坦对心肌梗死大鼠压力反射敏感性的影响

目的通过测定实验心肌梗死大鼠压力反射敏感性及口服氯沙坦对压力反射敏感性的作用,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心肌梗死后自主神经功能的影响。方法开胸结扎大鼠冠状动脉制作心肌梗死模型,采用新福林法测定假手术安慰剂大鼠和心肌梗死安慰剂大鼠术后3天和28天的压力反射敏感性水平。氯沙坦组大鼠给予氯沙坦5mg/kg/天灌胃,28天时进行压力反射敏感性测定。结果手术后3天和4周时,两假手术组大鼠压力反射敏感性无明显差异。两心肌梗死组大鼠压力反射敏感性也无显著差异,但较假手术组明显降低(P<0.01);氯沙坦组大鼠压力反射敏感性较心肌梗死组明显增加(P<0.01),与假手术组差异无显著性意义。线性回归分析显示压力反射敏感性与心率、平均动脉压、左心室舒张末压之间无相关性。结论心肌梗死大鼠在术后3天时压力反射敏感性显著降低并持续至4周。氯沙坦能够增加心肌梗死大鼠的压力反射敏感性,而且这种影响独立于其改善血流动力学作用之外。     

心血管压力反射敏感性研究进展

心血管压力反射敏感性研究进展上海第二医科大学王长谦综述黄定九审校心血管压力反射敏感性（ＢａｒｏｒｅｆｌｅｘＳｅｎｓｉｔｉｖｉｆｙ，ＢＲＳ）是指血压变化致反射性心率变化的敏感程度，压力反射敏感性的检测是分析心脏自主神经功能的方法之一。早在１９０８年Ｇａ...     

急性心肌梗死后血管紧张素转化酶抑制剂的合理应用

急性心肌梗死(AMI)后,早期合理应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)可减少并发症和改善预后。1989～1998年我们对70例各种类型的AMI早期患者应用了ACEI,收到满意效果,现报道如下: 临床资料 一、一般资料:70例AMI应用了ACEI。男43例,女27例,年龄24～91岁。既往患高血压病者32例,糖尿病者11例,慢性喘息性支气管炎者9例,支气管哮喘者3例。AMI后并发恶性心律失常者21例,低血压者19例,顽固性心衰者14例(其     

缬沙坦对急性心肌梗死患者早期QT间期离散度的影响

通过研究缬沙坦对急性心肌梗死 (AMI)患者早期QT间期离散度 (QTd)的影响 ,探讨缬沙坦对缺血心肌的保护作用。将 34例AMI患者随机分成缬沙坦 +基础治疗组 (治疗组 ,A组 ,17例 )和基础治疗组 (对照组 ,B组 ,17例 )。另设正常人 2 0例作对照组 (正常对照组 ,C组 )。在服药前、服药后 3,7天分别测量QTd及校正的QTd(QTcd) ,并观察服药前及服药 3天后室性心律失常的发生率。结果 :AMI患者的QTd及QTcd较正常人明显延长 (75 .9± 11.9vs 32 .7± 12 .6ms ,85 .5± 12 .8vs 36 .5± 13.2ms,P均 <0 .0 1) ;AMI患者中发生室性心律失常者 (19例 )的QTd及QTcd则较非室性心律失常者 (15例 )明显增加 (81.1± 11.1vs 6 9.3± 9.6ms,92 .0± 10 .5vs 73.6± 18.9ms ,P均 <0 .0 1) ;服药 7天后A组和B组的QTd及QTcd均明显减少 ,但A组比B组减少的更为显著 (41.5± 11.1vs 5 7.9± 10 .8ms,4 6 .9± 12 .3vs 6 5 .5± 12 .5ms ,P均 <0 .0 1) ;服药 3天后A组的QTd及QTcd较服药前也有明显的减少 ;服药 3天后A组中发生室性心律失常者 (2例 )明显减少 ,与治疗前 (10例 )有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :AMI患者早期QTd及QTcd较正常人增大 ,并且伴有室性心律失常的患者QTd及QTcd增大更为显著 ,AMI患者早期服用缬沙坦可降低QTd及     

β—受体阻滞剂和ACEI对急性心肌梗死患者心率变异性的影响

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患早期（72小时内）口服β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对心率变异性（HRV）的影响。方法：AMI患70例,根据是否使用β－受体阻滞剂或ACEI类药物分为对照组（I组,20例）,β－受体阻滞剂治疗组（Ⅱ组,26例）和ACEI治疗组（Ⅲ组,24例）,治疗前和治疗后3周分别进行HRV分析。结果：（1）与对照组相比,Ⅱ、Ⅲ组的HRV各指标SDNN、Trianguax-Index、LF（nu)、HF（nu)、LF／HF、VAI、VLI、Poincare Plots均明显改善（P＜0．05）;（2）Ⅱ、Ⅲ组HRV所有指标均较治疗前明显提高（P＜0．05）;（3）治疗后Ⅱ、Ⅲ组之间HRV指标无显性差异（P＞0．05）。结论：早期口服β－受体阻滞剂和ACEI类药物可改善AMI患的HRV指标。     

压力反射敏感性

压力反射敏感性(BRS)是定量分析心脏自主神经功能平衡状况的指标之一.其测定方法包括血管活性药物法、颈部气室压力法、自发BRS分析方法.BRS对于筛选出心肌梗死后可能发生猝死的高危患者具有重要意义,但有研究表明BRS预测心源性猝死尚存在一定局限性.一些用于心肌梗死和心衰的干预手段能够改善BRS,恢复心脏自主神经平衡.     

芦沙坦和西拉普利对大鼠心肌梗死后心肌间质胶原重构的影响

目的　研究芦沙坦和西拉普利对心肌梗死 (MI)后梗死区 (IZ)和非梗死区 (NIZ)胶原沉积的影响。方法　大鼠MI后第 2天用芦沙坦 ,或西拉普利治疗 6周或不治疗 ,并设假手术组。结果　与假手术组比 ,MI组左心室最大上升速率 (+P’max)和下降速率 (-P’max)明显降低 ,而左心室舒张末压 (LVEDP)、血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP)和Ⅰ型前胶原羧基末端肽 (PⅠCP)、IZ和NIZ胶原含量和胶原Ⅰ Ⅲ比值均明显增加。与MI组比 ,芦沙坦和西拉普利治疗组 +P’max和 -P’max增加 ,PⅢNP和PⅠCP含量下降。西拉普利使NIZ胶原含量和胶原Ⅰ Ⅲ比值明显降低并轻度降低IZ胶原含量。芦沙坦对胶原含量无明显影响。结论　在大鼠MI后早期应用西拉普利和芦沙坦治疗都能改善血流动力学 ,但抑制心肌纤维化的作用芦沙坦不如西拉普利明显     

Acute effect of captopril administration on baroreflex sensitivity in patients with acute myocardial infarction

Depressed baroreflex sensitivity (BRS) after acute myocardialinfarction (AMI) is considered an indication of decreased vagaland/or increased sympathetic tone. To determine the effect ofangiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) on BRS afterAMI we studied 27 patients with a first Q wave AMI, no signsof heart failure and no history of arterial hypertension ordiabetes mellitus. An additional group of10 patients with thesame clinical characteristics served as controls. On the 5thday after the onset of AMI, three consecutive boluses of phenylephrinewere given intravenously and baseline BRS was taken as the meanslope of the linear regression lines of RR intervals over systolicblood pressure. QT interval was also measured and correctedaccording to Bazett's formula (QTc). Consequently, a singleoral dose of captopril 50 mg or placebo was given to treatmentor control group patients, respectively; BRS and QTc were reassessedlh later. One hour after captopril administration BRS increasedfrom 5.95±2.80 to 9.14±3.46ms.mmHg^–1 (P<0.0001);QTc increased from 414±46 to 425± 46 ms (P<0.0001),systolic blood pressure decreased from 125±19 to 115±15mmHg (P=0.0002), while heart rate did not change significantly.Baseline BRS was correlated only with age (r= 0.74, P<0.0001).In the control group, 1 h after placebo, no difference was observedin any variable compared to baseline. Captopril appears to improveBRS immediately in the early phase of AMI.     

应用大剂量西拉普利治疗慢性心力衰竭的安全性及疗效观察

目的　评价大剂量西拉普利在慢性心力衰竭 (CHF)患者中应用的安全性及疗效。方法　 10 3例CHF患者 (男 83例 ,女 2 0例 ) ,平均年龄 5 9岁 ,心功能Ⅱ Ⅳ级 ,左室射血分数 (LVEF) 35 %。从小剂量开始使用 ,只要能耐受 ,尽可能递增到 5～ 7 5mg d ,治疗中严密监测各项相关指标。结果　平均随访时间近 2 0周 ,随访期间死亡 5例 ,其中心性死亡 4例 ,非心性死亡 1例 ,2例因心力衰竭加重而再次住院。治疗后心功能和 6min步行距离较治疗前明显改善 [( 2 0 4± 0 6 6 )比 ( 3 0 5± 0 6 5 )和( 310 2 9± 180 14)m比 ( 2 0 0 87± 175 97)m ,P <0 0 0 1],超声心动图检查示左室舒张末径 (LVEDD)和收缩末径 (LVESD)减小 [( 6 1 17± 9 90 )mm比 ( 6 3 86± 10 2 0 )mm和 ( 47 2 4± 11 0 2 )mm比 ( 5 1 4 9±11 0 7)mm ,P <0 0 0 1],LVEF明显增加 [( 34 82± 8 14) %比 ( 43 78± 10 37) % ,P <0 0 0 1]。本组患者治疗后血压略有下降 ,血钾略升高 ,但均在正常范围内 ,血肌酐无明显变化。非缺血性心脏病组与缺血性心脏病组比较 ,LVESD变化率和LVEF变化率差异有显著性 [( 9 13± 12 72 ) %比 ( 4 38±10 39) % ,( 39 6 9± 42 11) %比 ( 2 0 97± 2 2 84) % ,P <0 0 5和 0 0 1]。结论　大剂量应     

心肌梗死后心率变异性,压力反射敏感性与心肌电生理特性？…

目的 探讨心率变异性（ＨＲＶ）、压力反射敏感性（ＢＲＳ）预测心肌梗死（心梗）后心脏性猝死的电生理基础。方法 ４８只心梗兔分别测量ＨＲＶ时域与频域指标,ＢＲＳ、以有效不应期离散性（ＶＥＲＰ＿Ｄ）、室颤阈值（ＶＦＴ）,各指标进行相关性分析。结果根据电刺激能否诱发心室颤动（室颤）分为室颤组（ｎ＝２５）和无室颤组（ｎ＝２３）,室颤组的心率变异系数、极低频、低频、高频、ＲＢＳ和ＶＦＴ明显降低,ＶＥＲＰ－Ｄ     

心肌缺血预适应对老年急性心肌梗塞近期预后的影响

本文分析８９例老年急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人心肌缺血预适应（ＭＩＰ）对其近期预后的影响，其中男５１例，女３８例，心肌梗塞前有ＭＩＰ者５８例（Ａ组），无ＭＩＰ者３１例（Ｂ组），资料分析显示，Ａ组在发生ＡＭＩ时，心肌坏死范围、心肌酶峰值、心功能损害、室性心律失常、心原性休克、室壁瘤形成及病死率均明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５），两组有显著性差异，并对ＭＩＰ的临床意义和机理进行了讨论     

卡维地洛防治大鼠急性心肌梗死左室重塑的作用

目的评价第三代β-受体阻滞剂卡维地洛防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重塑(LVRM)的作用.方法100只雌性SD大鼠AMI术后24h随机分成(1)AMI对照组(n=25);(2) 卡维地洛组(n=25)(1mg·kg-1·d-1);(3)西拉普利组(n=25)(1 mg·kg-1·d-1)和(4)氯沙坦组(n=25)(3mg·kg-1·     

西拉普利和阿司匹林对实验性大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢的影响

目的:观察西拉普利和阿司匹林对实验性大鼠心肌梗死(MI)后心脏间质胶原代谢的影响。方法:采用结扎冠状动脉(冠脉)左前降支的方法建立大鼠MI模型,设立假手术组、梗死组、西拉普利组、阿司匹林组、联合组。术后2周测定循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、6酮PGF1α(6ketoPGF1α)、内皮素1(ET1)水平和心脏梗死区、左室非梗死区及右室的间质胶原含量。结果:各实验组与假手术组比较,血循环中AngⅡ、ET1升高,6ketoPGF1α降低,左室非梗死区及右室的胶原含量明显升高。各实验组间梗死区的胶原含量相互比较差异无统计学意义。与梗死组比较,阿司匹林组血6ketoPGF1α显著降低,左室非梗死区及右室的胶原含量差异无统计学意义;西拉普利组、联合组血AngⅡ、ET1明显降低,6ketoPGF1α显著升高,左室非梗死区及右室的胶原含量明显降低。联合组与西拉普利组比较,6ketoPGF1α显著降低,而左室非梗死区及右室的胶原含量差异无统计学意义。结论:MI后神经内分泌系统过度激活,循环中AngⅡ、ET1明显升高并导致心脏间质胶原含量的升高。西拉普利通过抑制循环紧素血管紧张素醛固酮系统和内皮素系统,降低AngⅡ和ET1,并通过抑制缓激肽降解,抑制心脏非梗死区间质胶原的过度沉积。阿司匹林对MI后心脏间质胶原的沉积无明显影响。西拉普利与阿司匹林联合应用不影响西拉普利的抑制非梗死区心脏间质胶原过度沉积的作用。     

卡托普利早期和长期治疗对老年急性心肌梗死患者生存率的影响

目的　比较早期和长期卡托普利治疗对≥65岁和＜65岁急性心肌梗死(心梗)患者生存率的影响。　方法　根据是否早期及长期卡托普利治疗,将822例首次心梗72h内入院患者分为＜65岁卡托普利组209例、≥65岁卡托普利组269例,＜65岁对照组131例、≥65岁对照组213例。　　结果　住院期(1～42d)＜65岁卡托普利组死亡8例(3.83%),＜65岁对照组死亡10例(7.63%),差异无显著性(P＞0.05);≥65岁卡托普利组死亡25例（9.29%）,≥65岁对照组死亡52例（24.41%）,差异有显著性(P＜0.0001)。卡托普利治疗患者住院期心原性死亡与年龄相关(P=0.0002),随访1.3～54.0个月表明,心原性死亡与年龄关系不密切;＜65岁卡托普利组158例中猝死3例(1.9%),＜65岁对照组97例猝死11例(11.4%,P＜0.01);≥65岁卡托普利终访192例中猝死7例(3.6%),≥65岁对照组终访128例中猝死25例(19.5%,P＜0.01)。≥65岁和＜65岁卡托普利组心源性事件发生也低于相应对照组(P＜0.01)。　结论　卡托普利治疗急性心梗作用住院期有年龄差异,而长期应用改善预后作用无年龄差异。     

卡维地洛对心肌梗死后左室重塑的影响

目的：观察卡维地洛对急性心肌梗死（AMI）左室重塑的影响。方法：将80例AMI患随机分为常规治疗组（n=20)，依那普利组（n=30)及卡维地洛组（n=30)在AMI后1周，24周用超声心动图分别测定3组病人的左房内径（LA），左室舒张末期内径（LVDd)，左室收缩末期内径（LVDs)，室间膈舒张末期厚度（IVSd)，左室后壁舒张末期厚度（LVPWd)，计算左室重量（LWM），左室重量质数（LVMI）及左室射血分数（LVEF）。结果：AMI后24周，卡维地洛组和依那普利组与常规治疗组比较LA，LVDd,IVDs均明显缩小，IVSd,LVPWd,LVM及LVMI明显减小，而LVEF明显升高（P＜0．01），以上指标卡维地洛组与依那普利组比较无显性差异（P＞0．05），结论：卡维地洛可以防治AMI后左室重塑，改善心功能，其作用与依那普利相同。