NF-κB与Caspase-9在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测68例胃癌患者癌组织(胃癌组)及癌周组织(对照组)中NF-κB、Caspase-9的表达,分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组NF-κB阳性表达率显著高于癌旁组(P<0.05);其表达与组织分化程度、淋巴结转移和浸润深度有明显关系(P<0.05)。胃癌组Caspase-9阳性表达率显著低于癌旁组(P<0.05);其表达与组织分化程度有关(P<0.05),而与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移无明显关系;二者在胃癌组织中的表达呈负相关(P<0.05)。结论 NF-κB、Caspase-9在胃癌的发生发展过程中起重要作用,检测两者表达情况可为胃癌的临床诊治及预后判断提供依据。     

基于NF-κB信号通路分析桔梗多糖对咳嗽变异性哮喘老龄大鼠的干预作用

目的 研究基于核转录因子(NF)-κB信号通路分析桔梗多糖(PGP)对咳嗽变异性哮喘(CVA)老龄大鼠的干预作用。方法 选取SD雄性老龄大鼠45只，随机分为空白组、模型组、低剂量桔梗多糖组与高剂量桔梗多糖组，模型组老龄大鼠15例，在建模中死去5只，其余3组各10只。检测各组咳嗽次数、炎性细胞数，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP组织抑制因子(TIMP)-1、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(Eotaxin)水平，Western印迹检测转化生长因子(TGF)-β1、NF-κBp65、抑制蛋白(IκB)蛋白表达。结果 模型组、低剂量桔梗多糖组、高剂量桔梗多糖组咳嗽次数、炎性细胞数、MMP-9、TIMP-1、Eotaxin水平、TGF-β1、NF-κBp65蛋白表达明显高于空白组，IκB蛋白表达明显低于空白组(P<0.05);低剂量桔梗多糖组、高剂量桔梗多糖组咳嗽次数、炎性细胞数、MMP-9、TIMP-1、Eotaxin水平、TGF-β1、NF-κBp65蛋白表达均明显低于模型组，IκB蛋白表达明显高于模型组(P<0.05);低剂量桔梗多糖组咳嗽次...     

藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠血糖的调节作用

目的 研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化技术检测胰岛细胞核因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白(I-κB)的表达.结果 大鼠造模成功后空腹血糖明显升高,经藻蓝蛋白治疗后空腹血糖较模型组显著降低(P＜0.05).糖尿病模型组大鼠胰岛细胞凋亡指数显著升高、NF-κB表达明显增强,I-κB表达明显下降.经藻蓝蛋白治疗后,大鼠胰岛细胞NF-κB表达较模型组明显降低,I-κB表达较显著增强,细胞凋亡指数显著降低(P＜0.05).结论 藻蓝蛋白可抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞中I-κB/NF-κB通路的活性,对胰岛细胞具有一定的保护作用.     

宁夏密点麻蜥不同部位干预顺铂耐药胃癌模型裸鼠的效应及机制研究

目的:通过建立人胃癌耐药细胞株MKN-45/顺铂皮下瘤裸鼠模型，探讨宁夏密点麻蜥身体不同部位联合顺铂对顺铂耐药胃癌模型裸鼠的干预作用。方法:将36只BALB/c裸鼠均注射MKN-45/顺铂单细胞悬液于右前腋侧皮下制备胃癌裸鼠顺铂耐药模型。造模成功后随机分为模型组、顺铂组、宁夏密点麻蜥头部+顺铂组、宁夏密点麻蜥四肢+顺铂组、宁夏密点麻蜥躯干+顺铂组、宁夏密点麻蜥尾部+顺铂组共6组。除模型组外，余组均给予相应药物治疗28 d。测定各组裸鼠肿瘤体积大小、肿瘤重量及抑瘤率；分别采用免疫印迹法及免疫组织化学法检测各组裸鼠瘤组织中耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药蛋白1(MRP1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平；采用TUNEL法检测各组裸鼠瘤组织中耐药细胞凋亡情况。结果:与模型组比较，各给药组肿瘤重量均减轻(P<0.05),各给药组中P-gp、MRP1、Bcl-2的表达均显著降低(P<0.05),Bax的表达均显著增高(P<0.05),耐药细胞凋亡率均显著增高(P<0.05);与顺铂组比较，宁夏密点麻蜥不同部位+顺铂各组肿...     

RNA干扰FLOT2基因表达下调NF-κB信号对胃癌细胞凋亡诱导作用研究

目的 探讨RNA干扰FLOT2基因表达对胃癌细胞凋亡及NF-κB信号的影响。方法 Western blotting检测人胃癌BGC823、SGC7901和MKN28细胞中FLOT2蛋白表达。BGC823细胞分为空白组、阴性组和si-FLOT2组,参照脂质体Lipofectamine~(TM)2000将siRNA转染细胞,细胞转染48 h,Western blotting检测FLOT2、NF-κB p65、IKK-β、p-IKK-β和Bax的蛋白表达。流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 BGC823、SGC7901和MKN28胃癌细胞中FLOT2蛋白表达均显著高于人正常胃黏膜上皮细胞GES1(P0.05)。转染si-FLOT2的BGC823细胞FLOT2蛋白表达显著低于空白组(P0.05)。与空白组比较,si-FLOT2组细胞凋亡率显著升高,NF-κB p65、IKK-β和p-IKK-β蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P0.05)。结论 RNA干扰FLOT2基因表达可诱导胃癌细胞凋亡,机制可能与下调NF-κB信号通路有关。     

白藜芦醇调控TLR4/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠炎症反应的影响

目的 探讨白藜芦醇调控Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠炎症反应的影响。方法 选取50只SD大鼠，随机分为对照组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组。观察大鼠结肠组织病理学变化；观察大鼠结肠黏膜大体评分和病理组织学；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、IL-10表达；采用Western印迹和PCR检测大鼠结肠组织TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白及基因表达，并利用分子对接技术对白藜芦醇与TLR4/NF-κB信号通路的结合进行验证。结果 与空白组相比，模型组病理评分、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、TLR4和NF-κB蛋白及mRNA水平较高，IL-10水平较低，差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比，白藜芦醇各剂量组TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4和NF-κB蛋白及mRNA水平较低，IL-10水平较高，差异有统计学意义(P<0.05);分子对接验证白藜芦醇与TLR4、NF-κB分子的结合能分别为-6.37、-5.31。结论 白藜芦醇可以...     

艾拉莫德对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠关节滑膜细胞核因子-κB信号的影响

目的研究艾拉莫德(T-614)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠核因子(NF)-κB信号的影响。方法将40只大鼠随机分成空白组,模型组,甲氨蝶呤(MTX)对照组,T-614治疗组,每组10只。造模后,采用RT-PCR及Western印迹法检测T-614对CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65、IκBα基因及蛋白水平的影响。结果 T-614可下调CIA大鼠滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65的表达,上调IκBα的表达,与模型组比较有统计学差异(P<0.01);T-614治疗组优于MTX对照组(P<0.01或P<0.05)。结论 T-614可通过降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P50、NF-κB/P65表达,升高IκBα表达以达到控制关节炎的作用。     

电针对胰岛素抵抗模型大鼠血管内皮NF-κB通路的影响

目的观察电针对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠血管内皮炎症反应的分子生物学机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分配至空白组,模型组及电针组,每组8只。空白组SD大鼠喂以12 w的普通饲料,模型组、电针组SD大鼠喂以12 w的D12492高脂饲料。电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,1次/d,20 min/次,持续4 w。模型组及空白组不给予电针处理。治疗结束后,禁食12 h,检测葡萄糖输注率(GIR),眼眶静脉窦采血检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6等指标含量,使用Western印迹分析血管内皮中核因子(NF)-κB p65表达水平,并于电镜下观察血管内皮超微结构变化。结果治疗后,与空白组比较,模型组大鼠血清FPG、FINS、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),GIR水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠血清FPG、FINS、TNF-α、IL-6水平显著降低,GIR水平明显升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血管内皮的NF-κB p65磷酸化水平及蛋白表达显著升高(P<0.01);电针组大鼠血管内皮NF-κB p65磷酸化水平及蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01)。电针组中大鼠的内皮细胞与壁间隙稍增宽,部分线粒体形态改变,嵴部局部消失。结论电针可通过改善炎症反应而发挥防治IR的作用,其机制可能与调节NF-κB信号转导通路有关。     

核因子κB、基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子在肾透明细胞癌中的表达意义及相关性

目的研究核因子(NF)-κB、基质金属蛋白酶(MMP)-9和血管内皮生长因子(VEGF)在肾透明细胞癌中的表达意义及相关性。方法以110例肾透明细胞癌术后蜡块为观察组,50例正常肾组织蜡块为对照组,应用免疫组织化学技术,检测两组中NF-κB、MMP-9和VEGF表达,观察三者在不同临床病理特征中表达差别及相关性。结果 NF-κB、MMP-9和VEGF在肾透明细胞癌中阳性表达率明显高于对照组(P<0.000 1),NF-κB、MMP-9和VEGF表达与肿瘤体积、Fuhrman分级及TNM分期有关。肾透明细胞癌中NF-κB、MMP-9和VEGF表达均呈正相关。结论 NF-κB、MMP-9和VEGF在肾透明细胞癌中高表达,三者均可以促进疾病进展。三者联合检测可能对判断预后及指导治疗有一定价值。     

姜黄素对肺炎支原体感染肺炎幼鼠抗炎作用及机制初步探讨

目的基于NF-κB途径探讨姜黄素对肺炎支原体感染肺炎幼鼠抗炎作用及机制初步探讨。方法选取50只SPF级BALB/c小鼠随机分为五组,分别为空白对照组(A组)、模型组(B组)、姜黄素高剂量组(C组),姜黄素中剂量组(D组)和姜黄素低剂量组(E组),模型组及姜黄素治疗组采用肺炎支原体标准株滴鼻法进行建模,HE染色观察肺脏病理组织学变化;免疫组化染色测定肺组织中NF-κB p65阳性细胞的积分光密度;采用Western blot实验检测肺组织中NF-κB p65蛋白表达变化;使用ELISA法检测IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果模型组小鼠肺组织病理改变明显,姜黄素高剂量组小鼠肺组织与模型组相比,小鼠肺泡结构比较完整,肺泡与气管结构清晰,炎细胞明显减少,姜黄素中剂量组对小鼠有一定的治疗效果,姜黄素低剂量组小鼠和模型组小鼠比较并无明显差异;与空白对照组相比,模型组小鼠肺组织中NF-κB p65的IOD值、NF-κB p65蛋白表达和支气管灌洗液中IL-6、IL-8和TNF-α表达明显升高(P<0.01),与模型组小鼠相比,姜黄素高剂量组和姜黄素中剂量组小鼠肺组织中NF-κB p65的IOD值、NF-κB p65蛋白表达和支气管灌洗液中IL-6、IL-8和TNF-α表达明显降低(P<0.01)。与模型组小鼠相比,姜黄素低剂量组与模型组小鼠肺组织中NF-κB p65的IOD值、NF-κB p65蛋白表达和支气管灌洗液中IL-6、IL-8和TNF-α表达相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素可改善肺炎支原体感染幼鼠症状且能够抑制炎症因子,其机制可能是通过抑制NF-κB通路的激活,表明姜黄素可作为治疗肺炎支原体感染的潜在药物。     

壳聚糖影响动静脉内瘘模型兔血管重塑及TLR4/NF-κB信号通路改善血流动力学的机制

目的 观察壳聚糖对动静脉内瘘模型兔血管重塑及Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路的影响，初步探讨壳聚糖改善血流动力学的机制。方法 选取48只新西兰兔建立动静脉内瘘模型，术后在血管吻合部位涂以不同剂量(0、1、5、25μg/ml)壳聚糖溶液，分为模型对照组、低剂量壳聚糖组、中剂量壳聚糖组和高剂量壳聚糖组，每组12只，另取12只作为正常对照组，8 w后检测相关指标。苏木素-伊红(HE)染色观察血管组织形态学，Western印迹检测血管组织TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κB、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达量，实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清TLR4、MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及mRNA表达。测定各组平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)。结果 各组TLR4、MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及mRNA表达量均有明显差异(P<0.05)。TLR4蛋白及mRNA表达量中，建模的各组明显高于正常对照组，模型对照组高于中、高剂量壳聚糖组(P<0.05)。MyD88、NF-κB、PCNA蛋白及其mRNA表达量中，低、高...     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-κB mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子(NF)-κB mRNA及蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,施以造模因素的同时,各用药组大鼠分别灌服疏肝方、健脾方和疏肝健脾合方的高、低剂量进行干预。16 w后,各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,肝组织TC、TG含量;HE染色和油红O染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR法检测肝组织NF-κB mRNA表达水平;Western印迹法检测肝组织NF-κB蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝脂均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织NF-κB mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,各用药组血脂和肝组织NF-κB mRNA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),尤以综合方高剂量及健脾高剂量作用最为显著。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NASH有较好的防治作用,其机制可能与其下调肝脏NF-κB mRNA及蛋白的表达有关。     

胃癌组织中cox-2与NF-κB的表达及关系

目的:研究环氧化酶-2(cox-2)与核转录因子-κ B(NF-κB)在胃癌中的表达及关系.方法:采用S-P免疫组织化学方法对胃癌及癌旁组织各60例标本中cox-2、NF-κ B的表达进行检测.结果:cox-2主要表达于胞浆,NF-κ B主要表达于胞浆及胞核.胃癌组织的cox-2及NF-κB的表达率分别为56.7%及53.3%,明显高于癌旁组织的1.67%及26.7%(P＜0.05).胃癌组织中cox-2与NH-κB的表达呈正相关(P＜0.05).结论:cox-2与NF-κB在胃癌中的高表达密切相关.两者的高表达在胃癌发生发展中具有重要作用.NF-κ B可能促进cox-2的表达.     

肾衰饮对CRF大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及炎症状态的影响

目的基于toll样受体(TLR)4/髓样细胞分化因子(MyD)88/核转录因子(NF)-κB信号通路探讨肾衰饮对慢性肾衰竭(CRF)大鼠炎症状态的干预机制。方法将60只SD大鼠,随机分成四组,分别为正常组、模型组、尿毒清组和肾衰饮组。进行4 w的干预治疗后,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理形态改变,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,分别采用免疫组化法和Western印迹检测大鼠肾脏组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达。结果与正常组比较,模型组HE染色显示大鼠肾脏组织发生明显病理改变,血Scr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高(P<0.01),肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,尿毒清组和肾衰饮组肾脏组织病理改变明显改善,血清Scr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P<0.01),肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论肾衰饮能有效改善CRF大鼠的肾功能,其机制可能是抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路从而抑制炎症反应发生,达到治疗CRF的目的。     

丹参对单侧输尿管结扎模型大鼠肾脏核因子-κB及氧化物酶体增殖物激活受体-γ表达的影响

目的探讨丹参对单侧输尿管结扎(UUO)所致肾间质纤维的影响及可能机制。方法应用UUO建立肾间质纤维化大鼠模型,丹参干预组按剂量高低分为低剂量组,中剂量组,高剂量组,各组均从模型建立前48 h开始灌胃,于造模后第7天,留取梗阻侧肾脏行HE、Masson染色,观察肾组织病理结构变化,采用免疫组化方法检测肾组织核因子(NF)-κB及氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ的表达,RT-PCR方法检测NF-κB及PPAR-γmRNA的表达。结果 UUO模型组大鼠肾组织可见肾小管上皮细胞变性、间质炎性细胞浸润、纤维组织增生等病理变化,丹参各剂量组与UUO模型组大鼠相比较均有不同程度的改善,其中以丹参高剂量组改善最为明显。与空白组相比较,UUO模型组中NF-κB表达明显增高,PPAR-γ表达明显降低。丹参高、中剂量组NF-κB表达水平明显低于UUO模型组,丹参高剂量组PPAR-γ表达增强,与UUO模型组相比较有显著差异。结论丹参可通过抑制NF-κB的表达,增强PPAR-γ的表达,从而起到肾脏保护和抗肾间质纤维化的作用。     

胃癌组织中核因子-κB和环氧合酶-2的表达及其临床意义

背景:有关核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多,但其临床意义和相互关系尚无定论.目的:研究NF-κB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系.方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-κB和COX-2蛋白的表达,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果:NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%,显著高于对照组(P＜0.01);NF-κB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为64.1%,在对照组中无表达,两者比较有显著性差异(P＜0.01),且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组(P＜0.01).胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达呈显著正相关(r=0.380,P＜0.01).结论:NF-κB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,NF-κB可能促进了COX-2的表达.     

胃癌组织中c-FLIP、NF-κB p65的表达变化及意义

目的 探讨细胞型Fas相关的死亡区域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)、细胞核因子κB(NF-κB)在胃癌发生、发展中的作用.方法 选择胃癌组织标本80份(胃癌组)和癌旁组织80份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组的c-FLIP、NF-κB p65,分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 胃癌组c-FLIP、NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组(P均＜0.05);c-FLIP的表达与胃癌临床分期、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05),NF-κB p65的表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均＜0.05);c-FLIP和NF-κBp65在胃癌组织中的表达呈正相关(r =0.303,P=0.006).结论 c-FLIP、NF-κB p65的高表达可能在胃癌的发生、发展中起重要作用.     

Akt和核因子κB信号通路在胃癌细胞化学治疗耐药中的作用

目的 探讨Akt、核因子(NF)-κB信号通路在胃癌细胞化学治疗耐药中的作用,以及Akt、NF-κB信号通路的相互作用关系.方法 采用化学治疗药物阿霉素、足叶乙甙及两药联合应用Akt抑制剂(Wortmannin)或NF-κB抑制剂(MG-132)分别作用于胃癌细胞(SGC-7901).用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测SGC-7901细胞增长率;TUNEL法和膜联蛋白V/碘化丙啶(PI)双标法检测肿瘤细胞凋亡;免疫细胞化学法检测NF-κB/P65蛋白表达;电泳迁移率实验(EMSA)法检测NF-κB-DNA结合活性的变化;Western印迹法检测磷酸化Akt或磷酸化NF-κB抑制因子(IκB)α蛋白的表达.结果 ①阿霉素和足叶乙甙均能明显抑制SGC-7901细胞的生长,并呈时间、剂量依赖性;分别联合应用Wortmannin或MG-132后能进一步抑制其生长.②化学治疗药物剂量依赖性地诱导SGC-7901细胞凋亡和NF-κB或Akt活化,联合应用MG-132或Wortmannin均能增强化学治疗药物的诱导凋亡作用和抑制NF-κB或Akt活化作用.③Wortmannin可明显抑制NF-κB的活化,而MG-132对Akt的活化无明显影响.结论 化学治疗药物诱导SGC-7901细胞凋亡的同时诱导Akt、NF-κB活化,抑制Akt、NF-κB的活化可增加化学治疗药物的疗效.     

NF-κB上调VEGF表达影响胃癌预后

目的:探讨胃癌内核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响及对预后的影响.方法:选择胃癌根治术切除标本41例,应用免疫组织化学方法测定NK-κB,VEGF及CD34的表达,检测结果与胃癌临床病理学多参数进行经统计分析.结果:NF-κB呈活化型型表达者占受检病例的68.3%,VEGF呈强阳性表达者占受检病例的70.73%.NF-κB活化型表达组与VEGF高表达组有较高一致性(κ=0.393,P=0.012).NF-кB与VEGF同时表达组微血管密度明显较NF-κB与VEGF同时阴性组高(P=0.000),NF-κB与VEGF同时表达组生存期明显短于NF-κB与VEGF同时阴性组(P=0.035).结论:胃癌细胞通过活化NF-κB信号通道促进VEGF高表达,从而影响肿瘤内微血管密度及预后.     

核因子-κB和血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌中的表达及其临床意义.方法:选取68例胃癌组织为实验对象,各对应的癌旁组织为对照组,并选取20例正常胃组织为正常对照组.采用免疫组织化学法(SABC)检测各样本的NF-κB和VEGF,并对相关的临床病理资料进行统计分析.结果:正常胃组织中未见NF-κB阳性表达及VEGF表达,胃癌细胞中阳性表达率均明显高于癌旁组织中(63.2% VS 2.9%,76.5% VS 14.7%,均P=0.000).NF-κB及VEGF在胃癌组织中的表达均与性别、年龄、组织学类型无关;NF-κB及VEGF在TNM分期(Ⅲ Ⅳ期)、有淋巴结转移、累及浆膜、有远处转移组阳性表达均明显高于TNM(Ⅰ Ⅱ期)、无淋巴结转移、未累及浆膜、无远处转移组(P＜0.05).胃癌中NF-κB与VEGF表达显著正相关(r=0.512,P=0.000).结论:NF-κB和VEGF在胃癌中呈现高表达,且两者存在明显相关,NF-κB可能通过上调VEGF的表达促进胃癌的发生发展.