膀胱移行细胞癌E2F3、miR-17-5p、miR-20a的表达及相关性分析

目的检测E2F3、miR-17-5p、miR-20a在膀胱癌中的表达情况,分析E2F3与miR-17-5p、miR-20a之间是否存在关联性。方法荧光定量RT-PCR法检测不同病理分级膀胱移行细胞癌组织和细胞系5637、T24中miR-17-5p、miR-20a和E2F3基因的表达,Western blot检测E2F3蛋白的表达。结果与正常膀胱黏膜比较,膀胱移行细胞癌组织及5637、T24细胞系中E2F3、miR-17-5p和miR-20a均高表达（P〈0.05）。E2F3表达随着病理分级的升高逐步增多,miR-20a表达随病理分级的升高有降低趋势。5637细胞系相对T24细胞系高表达E2F3（P〈0.05）。结论膀胱移行细胞癌中miR-17-5p、miR-20a和E2F3均高表达,miR-20a和miR-17-5p的表达与E2F3的增高密切相关。     

miR-20a-5p在胰腺癌中的表达及作用机制研究

目的检测并分析胰腺癌组织和胰腺癌细胞株中miR-20a-5p的表达情况及对胰腺癌细胞发生、发展的影响。方法收集16对手术切除胰腺癌患者的癌组织及对应癌旁组织、5种胰腺癌细胞株及1株正常胰腺导管上皮细胞,通过实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative realtime polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测临床标本及胰腺癌细胞株中miR-20a-5p的表达水平;通过转染miR-20a-5p mimics及miR-20a-5p inhibitor分别上调及下调胰腺癌细胞(AsPC-1、BxPC-3)中miR-20a-5p的表达水平,采用CCK-8、EdU及流式凋亡实验检测过表达及敲低miR-20a-5p后对胰腺癌细胞活力、增殖及凋亡能力的影响。结果胰腺癌组织中miR-20a-5p的表达量显著高于癌旁组织(P0.01),5种胰腺癌细胞系中miR-20a-5p的表达量较正常胰腺细胞也明显升高(P0.05)。CCK-8及EdU实验结果显示,过表达miR-20a-5p促进胰腺癌细胞增殖能力,反之,干扰miR-20a-5p抑制胰腺癌细胞增殖。凋亡检测结果显示,过表达miR-20a-5p抑制胰腺癌细胞凋亡能力,反之,干扰miR-20a-5p促进胰腺癌细胞凋亡。结论胰腺癌组织和胰腺癌细胞系均高表达miR-20a-5p,上调miR-20a-5p能促进胰腺癌细胞增殖及抗凋亡能力。     

circPUM1通过调控miR-524-5p表达对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨环状RNA PUM1(circPUM1)对结肠癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测结肠癌组织、癌旁组织中circPUM1、微小RNA-524-5p(miR-524-5p)的表达量。体外培养人结肠癌细胞株SW620,分别将si-NC、si-circPUM1、miR-NC、miR-524-5p mimics、si-circPUM1与anti-miR-NC、si-circPUM1与anti-miR-524-5p转染至SW620细胞。甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证circPUM1是否能够结合miR-524-5p;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、p21、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达量。结果结肠癌组织circPUM1的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),miR-524-5p的表达水平显著降低(P<0.05);干扰circPUM1表达或miR-524-5p过表达后,细胞活力显著降低(P<0.05),迁移细胞数与侵袭细胞数显著减少(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),p21、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实circPUM1可靶向结合miR-524-5p的作用位点;抑制miR-524-5p表达可减弱干扰circPUM1表达对SW620细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的作用。结论circPUM1可通过海绵吸附miR-524-5p促进结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭,抑制细胞凋亡。     

结直肠癌组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白的表达变化及其意义

目的 观察结直肠癌（CRC）组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DNA损伤结合蛋白1和CUL4相关因子7(DCAF7)蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法 CRC患者98例,均接受手术治疗,术中留取CRC组织和癌旁组织,采用Real-time PCR法检测CRC组织和癌旁组织中miR-138-5p、miR-876-5p,采用蛋白印迹法检测CRC组织和癌旁组织中DCAF7蛋白,分析miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者临床病理参数的关系。以CRC组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量的中位数为临界值,将CRC患者分为miR-138-5p高表达组和miR-138-5p低表达组、miR-876-5p高表达组和miR-876-5p低表达组、DCAF7蛋白高表达组和DCAF7蛋白低表达组,并分析miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量与CRC患者预后的关系。结果 CRC组织中miR-138-5p、miR-876-5p、DCAF7蛋白相对表达量分别为1.36±0.29、1.41...     

miR-145-3p在肝癌中的表达及其对肝癌细胞生长的调控作用

背景miR-145-3p在头颈癌、肺癌和胃癌等肿瘤可发挥抑癌的作用,而其在肝癌中的表达和作用并不清楚.目的探讨miR-145-3p在肝癌中的表达及其对肝癌细胞的增殖与凋亡的调控作用.方法用RT-q PCR法检测肝癌组织、癌旁组织、肝细胞株(Hep3B、Huh-7、Hep G2和SMMC-7721)与正常肝细胞株L-02中miR-145-3p的表达水平;将miR-145-3pmimic或miR-145-3pinhibitor转入Hep3B细胞,用CCK-8法、流式细胞术、TUNEL法和Westernblot法分别检测细胞活力、细胞周期、细胞凋亡和4型黏蛋白(mucin4, MUC4)表达.用荧光素酶报告基因实验鉴定miR-145-3p的靶基因.将pc DNA-MUC4转入已转染miR-145-3p mimic的细胞,用CCK-8法和TUNEL法分别检测细胞活力与细胞凋亡.结果miR-145-3p在肝癌组织和细胞中呈低表达.过表达miR-145-3p能抑制细胞增值和G0/G1期到S期转换,促进凋亡和降低MUC4表达;而敲减miR-145-3p则作用相反. MUC4是miR-145-3p的靶基因.过表达MUC4能逆转miR-145-3p mimic对细胞存活的抑制作用.结论miR-145-3p在肝癌低表达,且其表达与T分期呈负相关.过表达miR-145-3p可抑制肝癌细胞存活与生长,而敲减miR-145-3p能促进肝癌细胞存活与生长.     

miR-19-3p靶向TC-1对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响

目的研究miR-19-3p对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用机制。方法 qRT-PCR法检测口腔鳞癌组织和细胞中miR-19-3p的表达;将miR-19-3p组(转染miR-19-3p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-TC-1组(转染pcDNA-TC-1)、miR-19-3p+pcDNA组(共转染miR-19-3p mimics和pcDNA)、miR-19-3p+pcDNA-TC-1组(共转染miR-19-3p mimics和pcDNA-TC-1)均用脂质体法转染至CAL27细胞;Western印迹检测细胞中TC-1、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、P21、Bax、Bcl-2、E-钙黏蛋白(cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达;MTT、流式细胞术、Transwell检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测miR-19-3p与TC-1的结合力。结果与癌旁组相比,口腔鳞癌组miR-19-3p表达下调;上调miR-19-3p可抑制CAL27细胞的增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,下调Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2,上调P21、Bax、E-cadherin;miR-19-3p下调野生型TC-1细胞荧光素酶活性;上调TC-1部分逆转miR-19-3p的癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡调控作用。结论 miR-19-3p可抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,其机制之一为靶向TC-1。     

膀胱癌组织中PAK2表达及对癌细胞活性的影响

目的探讨p21激活激酶(PAK)2在膀胱癌组织中的表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法行手术治疗的膀胱癌患者108例,收集膀胱癌组织标本108份,癌旁正常膀胱上皮组织标本24份;免疫组化检测标本组织中PAK2表达情况,并分析其与临床病理指标的关系;RT-PCR和Western印迹检测人膀胱癌细胞系BIU-87、人正常膀胱上皮细胞系SV-HUC-1中PAK2 mRNA和蛋白表达情况;通过慢病毒载体转染技术在体外构建PAK2基因沉默的膀胱癌细胞株(PAK2基因沉默组)和含无义序列的慢病毒载体(对照组),检测两组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果膀胱癌组织中PAK2阳性表达率(51.85%)明显高于癌旁正常膀胱上皮组织(8.33%,P<0.05,P<0.01,P<0.001);不同肿瘤直径、病理分级、病理分期、淋巴结转移情况的膀胱癌患者中PAK2阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。BIU-87细胞中PAK2 mRNA和蛋白相对表达量明显高于SV-HUC-1细胞(P<0.05)。随着转染时间的延长,对照组和PAK2基因沉默组细胞增殖水平均逐渐增加,转染48 h、72 h后PAK2基因沉默组细胞增殖情况明显低于对照组(P<0.01)。Transwell细胞迁移和侵袭实验显示,PAK2基因沉默组迁移和侵袭细胞数明显低于对照组(P<0.01)。结论膀胱癌组织中存在PAK2高表达,且与病理指标明显相关;沉默PAK2基因可有效降低膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

右美托咪定通过调控LncRNA HOXA11-AS/miR-515-5p抑制膀胱癌细胞增殖并诱导细胞凋亡

目的 探讨右美托咪定(Dex)通过调控长链非编码RNA HOXA11-AS(LncRNA HOXA11-AS)/微小RNA-515-5p(miR-515-5p)对膀胱癌细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法 采用不同浓度(25、50、100、200 ng/ml)的Dex处理膀胱癌T24细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率;流式细胞术检测Dex对T24细胞凋亡率的影响;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Dex对HOXA11-AS、miR-515-5p表达水平的影响。利用脂质体方法分别将si-HOXA11-AS及阴性对照(si-NC)、miR-515-5p模拟物(mimics)及阴性对照(miR-NC)转染至T24细胞,通过MTT、流式细胞术检测细胞增殖与凋亡能力变化。双荧光素酶报告实验确定HOXA11-AS与miR-515-5p的靶向关系。Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(C-caspase)-3表达量。结果 Dex可明显提高细胞凋亡率及C-caspase-3、miR-515-5p的表达水平(P<0...     

miR-524-5p靶向FABP5调控非小细胞肺癌增殖、凋亡的机制研究

目的探讨非编码小RNA-524-5p(miR-524-5p)是否通过靶向调控脂肪酸结合蛋白5(FABP5)从而影响非小细胞肺癌的增殖和凋亡。方法实时定量PCR(qPCR)检测非小细胞肺癌细胞(A549、H1299、H1650)和正常肺上皮细胞(BEAS-2B)中miR-524-5p和FABP5表达,选择miR-524-5p表达量最低的细胞系用于后续实验;运用生物学信息预测miR-524-5p靶基因,双荧光素酶报告基因进行验证;蛋白质印迹法(Western Blot)检测上调或下调miR-524-5p对FABP5的影响,以及A549细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bax蛋白水平;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测凋亡。结果与正常肺上皮细胞相比,miR-524-5p在非小细胞肺癌细胞系中表达下调(P0.05),FABP5 mRNA和蛋白表达上调(P0.05)。miR-524-5p在A549细胞中的表达量最低。FABP5是miR-524-5p的靶基因。miR-524-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平,提升p21、Bax蛋白水平,差异均达到显著水平(P0.05),与抑制FABP5表达(si-FABP5)作用结果相同。FABP5过表达可以逆转miR-524-5p过表达对细胞增殖的抑制作用,以及对细胞凋亡的促进作用。结论 miR-524-5p能够抑制非小细胞肺癌增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制与靶向调控FABP5表达有关。     

干扰NCK1-AS1抑制乳腺癌细胞发生发展

目的 探索长链非编码RNA(lncRNA)NCK1-AS1在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用和分子机制。方法 定量逆转录PCR(RT-qPCR)和Western印迹检测25例乳腺癌组织和癌旁组织中NCK1-AS1、miR-361-5p与Rho相关蛋白激酶(ROCK)1蛋白的表达。将乳腺癌细胞分为si-NCK1-AS1组、si-NC组、miR-361-5p组、miR-NC组、si-NCK1-AS1+anti-miR-361-5p组和si-NCK1-AS1+anti-miR-NC组，应用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞抑制率，集落形成实验检测细胞集落形成数，划痕实验检测细胞迁移距离，Transwell实验检测细胞侵袭。荧光素酶活性检测分析NCK1-AS1与miR-361-5p、miR-361-5p与ROCK1的靶向关系。结果 乳腺癌组织中NCK1-AS1、ROCK1蛋白的表达水平比癌旁组织高，miR-361-5p表达水平比癌旁组织低，差异有统计学意义(P<0.05)。si-NCK1-AS1组乳腺癌细胞miR-361-5p表达水平、抑制率比si-NC组升高，ROCK1蛋白的表达水...     

三叶青黄酮通过调控miR-497表达对肺癌细胞增殖、凋亡的影响

目的 探讨三叶青黄酮(RTHF)对肺癌细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-497的调控作用。方法 体外培养人肺癌细胞A549,加入不同剂量的RTHF处理细胞;miR-NC、miR-497 mimics转染至A549细胞,anti-miR-NC、anti-miR-497转染至A549细胞后加入RTHF处理细胞;采用噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测细胞增殖及细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肺癌组织、癌旁组织及各组A549细胞中miR-497的表达量;Western印迹法检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达量。结果 RTHF可明显提高细胞增殖抑制率、凋亡率及p21、Bax蛋白水平明显降低细胞周期蛋(Cyclin)D1、Bcl-2蛋白水平(均P<0.05);与癌旁组织比较,肺癌组织中miR-497的表达水平明显降低(P<0.05);RTHF可明显提高A549细胞中miR-497的表达水平(P<0.05);转染miR-497 mimics可明显提高细胞增殖抑制率与凋亡率及p21、Bax蛋白水平,明显降低Cyc...     

MicroRNA-144-3p在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌侵袭转移的影响

目的检测胰腺癌患者组织及胰腺癌细胞系中microRNA-144-3p(miR-144-3p)的表达及其对胰腺癌侵袭转移的影响。方法收集13对手术切除的胰腺癌及对应癌旁组织标本,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)验证临床标本与4种人胰腺癌细胞系中miR-144-3p的表达;应用划痕和Transwell实验检测转染miR-144-3p模拟物(mimic)及阴性对照(mimic NC)后胰腺癌细胞PANC-1的迁移及侵袭能力;数据库预测miR-144-3p的靶基因,并用Western blotting检测miR-144-3p对E26转录因子-1(E26 transformation specific-1,ETS1)蛋白表达的影响。结果胰腺癌组织miR-144-3p的表达显著低于癌旁组织(P0.05),胰腺癌细胞系miR-144-3p的表达较正常胰腺细胞明显降低(P0.05)。划痕实验显示,mimic组划痕愈合速度明显慢于mimic NC组。Transwell迁移及侵袭实验显示,mimic组细胞迁移和侵袭能力较mimic NC组明显减弱(P0.05)。过表达miR-144-3p抑制ETS1的蛋白水平。结论 miR-144-3p在胰腺癌组织和胰腺癌细胞系中均呈低表达,上调miR-144-3p可能通过靶向抑制ETS1减弱胰腺癌细胞的侵袭转移能力。     

miR-708-5p靶向GAGE12I抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-708-5p靶向GAGE12I对胃癌(gastric cancer,GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 qRT-PCR检测miR-708-5p在GC组织和GC细胞AGS和BGC-823中的表达;MTT法、克隆形成实验和Transwell小室法检测miR-708-5p和GAGE12I对GC细胞AGS和BGC-823增殖、迁移和侵袭的影响;双荧光素酶报告基因实验验证miR-708-5p与GAGE12I之间的靶向关系; Western blot检测miR-708-5p对GAGE12I表达的影响;靶标回复实验验证GAGE12I对miR-708-5p抑制GC细胞AGS和BGC-823增殖、迁移和侵袭作用的影响.结果 miR-708-5p在GC组织和GC细胞AGS和BGC-823中低表达;上调miR-708-5p和沉默GAGE12I抑制GC细胞AGS增殖、迁移和侵袭; GAGE12I是miR-708-5p的靶基因,且miR-708-5p负性调节GAGE12I表达,过表达GAGE12I可部分逆转miR-708-5p对GC细胞AGS和BGC-823增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论 miR-708-5p可靶向GAGE12I抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭.     

hsa＿circ＿0000069通过靶向miR-548c-3p调控胃癌细胞增殖、细胞周期和凋亡

目的 研究hsa＿circ＿0000069靶向miR-548c-3p在胃癌进展中的功能。方法 RT-qPCR检测胃癌组织、癌旁组织、胃癌细胞(SNU-1、AGS、HS-746T)、人正常胃黏膜上皮细胞GES1中hsa＿circ＿0000069、miR-548c-3p表达情况。将SNU-1细胞分为对照(NC)组、si-NC组、si-hsa＿circ＿0000069组、miR-NC组、miR-548c-3p组、pcDNA组、pcDNA-hsa＿circ＿0000069组、si-hsa＿circ＿0000069+anti-miR-NC组、si-hsa＿circ＿0000069+anti-miR-548c-3p组。流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布；CCK-8法分析细胞活力。hsa＿circ＿0000069和miR-548c-3p的靶向关系通过双荧光素酶报告实验来验证。结果 胃癌组织中hsa＿circ＿0000069表达水平显著高于癌旁组织，miR-548c-3p表达水平显著低于癌旁组织(均P<0.05)。SNU-1、AGS、HS-746T细胞中hsa＿circ＿0000069表达水平显著...     

miR-187-3p调控FOXK1/NF-κB信号通路影响破骨细胞增殖、凋亡及分化的分子机制

目的 探讨miR-187-3p对破骨细胞增殖、凋亡、分化的影响及其对叉头框转录因子(FOX)K1/核因子(NF)-κB信号通路的调控作用。方法 选取49例骨质疏松(OP)患者为OP组，同时选取绝经后骨质疏松性无骨折患者49例为control组；18只SPF级雌性大鼠，分为正常组与模型组，每组9只；原代分离培养OP大鼠破骨细胞，miR-NC、miR-187-3p mimics、pcDNA-NC、pcDNA-FOXK1、miR-187-3p mimics与pcDNA-NC、miR-187-3p mimics与pcDNA FOXK1转染入破骨细胞；采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与Western印迹分别检测OP患者血清与破骨细胞中miR-187-3p、FOXK1的表达量；采用qRT-PCR法检测破骨细胞中耐酒石酸酸性磷酸酶(Acp)-5、基质金属蛋白酶(MMP)9、组织蛋白酶(Cathepsin K)、整合素(Integrinαv)的表达量；采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告基因实验检测miR-187-3p与FOXK1的靶向关系；W...     

miR-485-5p靶向CKS1B对鼻咽癌细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的 探讨微小RNA(miR)-485-5p对鼻咽癌CNE2细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移和上皮间质转化的影响及其机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-485-5p在人永生化鼻咽上皮细胞系NP69和人鼻咽癌细胞系CNE2中的表达情况;将体外培养的CNE2细胞分为Con组(正常培养)、NC组(转染mimics阴性对照)和mimics组(转染miR-485-5p mimics),实时荧光定量PCR测定miR-485-5p表达,噻唑蓝法、Transwell小室、流式细胞术分别检测细胞增殖活性、侵袭和迁移、凋亡,免疫印迹法检测细胞中E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白和CDC28蛋白激酶调节亚基(CKS)1B蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验检测miR-485-5p和CKS1B靶向关系。结果 与NP69细胞比较,miR-485-5p在CNE2细胞中的表达水平明显降低(P<0.05)。与Con组、NC组比较,mimics组细胞中miR-485-5p表达水平、细胞凋亡率和E-钙黏蛋白表达水平均明显升高,而增殖活力、侵袭与迁移能力和N-钙黏蛋白、波形蛋白、CKS1B蛋白表...     

lncRNA DGCR5通过靶向调控miR-21抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移

目的 探讨lncRNA DGCR5对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 将pcDNA-NC、pcDNA-DGCR5、anti-miR-NC、anti-miR-21质粒分别转染至CNE-1、HNE-1细胞中,记为pcDNA-NC组、pcDNA-DGCR5组、anti-miR-NC组、anti-miR-21组;将pcDNA-DGCR5分别与mimic-NC、mimic-miR-21共转染至CNE-1、HNE-1细胞中,记为pcDNA-DGCR5+mimic-NC组、pcDNA-DGCR5+mimic-miR-21组;采用qRT-PCR检测miR-21和DGCR5的表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)、Transwell、流式细胞术检测CNE-1、HNE-1细胞增殖活性、迁移、侵袭和凋亡;双荧光素酶报告实验检测DGCR5和miR-21靶向调控。结果 与癌旁组织和人永生化鼻咽上皮细胞NP69相比,鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞SUNE-1、CNE-2、CNE-1、HNE-1、HONE-1中DGCR5表达水平显著降低(P<0.05),miR-21表达水平显著增加(P<0.05)...     

膀胱癌组织中miR-130a-3p、SPOCK1表达变化及意义

目的 观察膀胱癌(BC)组织中微小RNA(miRNA)-130a-3p、睾丸蛋白聚糖(SPOCK1)的表达变化,并探讨其意义.方法 选取94例BC患者,应用实时荧光定量PCR法检测癌组织和癌旁组织中的miR-130a-3p、SPOCK1 mRNA,分析癌组织中miR-130a-3p、SPOCK1表达与患者临床病理参数的...     

人胰腺癌组织中微RNA-134-5p的异常表达及其作用研究

目的:研究微RNA-134-5p(microRNA-134-5p,miR-134-5p)在人胰腺癌组织中的异常表达及其对癌细胞生物学行为、RAN基因表达的影响。方法:于我院消化科、普外科收集30例确诊胰腺癌患者,以癌旁正常组织为对照,采用TaqMan实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR)方法检测胰腺癌组织中miR-134-5p的异常表达情况;体外实验采用蛋白质印迹、双荧光素酶实验证实RAN基因是miR-134-5p的直接靶基因,流式细胞仪检测miR-134-5p对人胰腺癌细胞凋亡的影响,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)法和Transwell小室试验检测miR-134-5p对人胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。结果:与癌旁正常胰腺组织相比,人胰腺癌组织中miR-134-5p的表达水平明显降低; RAN基因为miR-134-5p的直接靶基因;瞬时转染增高miR-134-5p的表达可促进人胰腺癌细胞的凋亡,抑制其增殖和迁移能力;瞬时转染降低miR-134-5p的表达则获得相反的效果。结论:人胰腺癌组织中miR-134-5p的表达水平较正常胰腺组织明显降低,miR-134-5p可促进胰腺癌细胞的凋亡、抑制其增殖和迁移、抑制RAN的表达从而发挥抗肿瘤作用。     

lncRNA LINC00958靶向调控miR-597-5p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)LINC00958影响乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用与机制。方法 定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00958和miR-597-5p在乳腺癌组织中的表达。MDA-MB-231细胞转染si-LINC00958或miR-597-5p或共转染si-LINC00958和anti-miR-597-5p。qRT-PCR检测LINC00958和miR-597-5p表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测MDA-MB-231细胞增殖,Transwell检测细胞迁移、侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。双荧光素酶报告实验分析LINC00958与miR-597-5p的靶向关系。结果 与癌旁组织比较,41例乳腺癌组织中LINC00958表达显著上调,miR-597-5p表达显著下调(P<0.05)。抑制LINC00958表达显著降低MDA-MB-231细胞增殖、Ki-67表达水平、迁移、侵...