内皮型一氧化氮合酶在骨髓内皮祖细胞治疗缺血性脑血管病中的作用

内皮型一氧化氮合酶( eNOS)/NO在血管新生和血管发生中起着重要作用.脑缺血时,缺血组织内的eNOS表达增加,促进NO的释放,有利于骨髓内皮祖细胞(EPCs)的动员、迁移、归巢.而EPCs能在缺血组织分化为成熟的血管内皮细胞,修复损伤的内皮,参与新生血管的形成,改善组织细胞的供血.本文就eNOS在EPCs治疗缺血性脑血管病中的可能作用做一综述.     

愤怒情绪应激与心血管疾病的研究进展

<正>流行病学资料显示,心血管疾病(CVD)已成为世界上最主要的死亡原因,全球每年估计有1760万人死于CVD。大量研究表明,CVD是一种心身疾病,除了传统的危险因素之外,情绪和心理因素也在其发生发展的过程中起到重要作用^[1]。研究表明,抑郁、焦虑等情绪应激可以恶化CVD的病理过程^[2]。愤怒作为一种重要的情绪应激,在过去的30年里已被证明会引起急性生理反应,并显著增加多种CVD发生的风险^[3]。     

缺血性组织损伤中内皮祖细胞的作用

正组织缺血损伤在临床上十分常见,如心肌梗死后心肌损伤,缺血性脑卒中所致脑组织损伤及肢体缺血损伤等[1～3]。造成缺血性损伤的关键因素在于组织供血不足[4]。大量研究表明,内皮祖细胞(EPCs)在缺血性组织损伤中发挥着重要的保护作用,如促进缺血组织血管新生,修复受损的血管内皮等。本文以EPCs在缺血性组织损伤中的修复潜能为主题,对现有的研究进行综述,并探讨基于EPCs临床治疗的潜在问题和应用前景。     

PD-1/PD-L1与PI3K/AKT交叉对话与乳腺癌变免疫微环境

<正>乳腺癌发病率和死亡率居全球女性恶性肿瘤之首^[1]。乳腺癌的发生经历"正常细胞→单纯性增生→非典型增生→原位癌→浸润性癌"的连续病变过程,癌前病变作为乳腺癌发生发展的重要阶段,干预乳腺癌前病变,阻断其向乳腺癌发展,是目前防治乳腺癌的研究关键^[2]。程序性死亡分子(PD)-1/PD-1配体(PD-L1)信号通路介导形成的免疫抑制微环境是乳腺癌变细胞赖以生存的基础,对促进乳腺癌发生发展、逃避免疫监视等方面起着重要作用^[3]。     

电针治疗缺血性脑卒中后神经血管再生的分子机制研究进展

<正>缺血性脑卒中(IS)是一种由多种原因导致脑部血管阻塞或供血不足使脑组织损伤而引起相应神经功能缺失症状的疾病^[1]。在老年人群中具有发病率高、致残率高、死亡率高等特点^[2,3]。神经和血管的损伤是IS后功能障碍的病理基础和关键环节^[4]。如何有效治疗脑缺血后的神经血管损伤，促进神经血管的再生一直以来都是IS研究的热点和难点^[5]。近年来，越来越多的实验研究表明，电针治疗对脑缺血损伤后的神经修复和血管再生具有积极作用及一定的优势，     

基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4轴介导内皮祖细胞参与血管损伤修复的研究进展

<正>内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)能够参与血管损伤修复,给再生医学治疗带来了希望。Asahara等[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞,发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实,EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮,参与血管损伤修复[2-3]。EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程,期间多种因子通过多种途径参与调节此     

阻塞性睡眠呼吸暂停与原发性醛固酮增多症相关性研究进展

<正>阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种大众普发性睡眠疾病,具有较高的发病率。研究提示,全球发病率男性为22%,女性为17%,且人种间存在差异^[1]。OSA是一种在睡眠过程中上呼吸道括约肌活动下降而造成的上呼吸道偶发性狭窄^[2]。这种气道狭窄可以造成呼吸气流的下降,阻碍正常的呼吸,对身体健康造成影响,与血管内皮活动、视网膜及眼部健康、肥胖和糖尿病均有联系^[2-3]。OSA和难治性高血压(resistant hyperte-nsion,RH)存在较高的关联性在近些年受到了广泛讨论^[4]。难治性高血压可以直接或间接地提高许多疾病的患病风险^[5]。     

空洞肺结核细胞因子水平测定临床研究

肺结核的发生与机体细胞免疫功能失衡有关。近年研究表明,老年肺结核及免疫功能低下患者常患空洞肺结核^[1-2]。因此,空洞肺结核是重症肺结核的一个主要表现^[3]。白介素-4（IL-4）是Th2细胞分泌的一个特征性细胞因子,它主要调节体液免疫反应并在抵御细胞外致病因数方面发挥作用,并与细胞内病原所致的进展性疾病相关联^[4]。它对结核病的进展、恶化、控制和预防起着决定性作用^[5]。而肿瘤坏死因子（TNF-α）在结核病进展中,参与肉芽肿形成,从而在结核分枝杆菌感染中起保护作用^[6];同时,TNF-α也可导致组织坏死、空洞形成^[7]。     

谷氨酰胺代谢在心血管疾病中的研究进展

<正>心血管疾病(CVD)是影响心脏或血管健康的疾病。据统计,2030年全球65岁以上人口CVD的患病率将持续增加,成为全球非感染性疾病死亡的首要原因^[1]。目前,针对CVD的治疗主要以药物和手术为主,外科手术操作难度大和术后并发症多,探索药物治疗靶点有重要意义。谷氨酰胺作为人体含量最丰富的非必需氨基酸,在细胞衰老和凋亡中起着重要作用,同时调控代谢、免疫保护、氧化应激和炎症水平等病理生理变化,对CVD的防治作用日益成为心血管领域研究的热点。     

合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉病变程度与血清内皮祖细胞CD34~+的相关性

<正>内皮祖细胞(EPCs)是一种能分化为血管内皮细胞的前体细胞,研究发现循环血中的EPCs具有参与损伤内皮的修复和缺血组织血管新生的能力,有助于损伤血管的再内皮化进程[1-2]。本研究以CD34+作为EPCs表面标志,以分析合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉(冠脉)病变程度与CD34+之间的关系及其临床意义。1对象与方法1.1对象选取2010-07-2011-01在四川省人民医院心     

小胶质细胞对高血压的影响及其脑心自主神经机制的研究进展

<正>近年来，高血压患病率逐年升高。在我国65岁及以上人群高血压患病率>55%,60%的患病人群血压控制不佳，高血压已成为一个严重的公共卫生问题^[1]。研究表明，自主神经系统在高血压的发生发展中起着重要作用，高血压的发病机制主要与交感神经活性增高有关^[2]。此外，免疫细胞(包括小胶质细胞)功能紊乱可直接影响高血压的进展^[3]。小胶质细胞作为中枢神经系统中的常驻免疫细胞，其介导的自主神经免疫在高血压的作用正成为研究热点。     

转录因子EB在动脉粥样硬化中的研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一类始于血管内皮受损的进行性动脉壁纤维脂肪病变,是发生冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑卒中等严重心脑血管病的病理基础,在全世界范围内具有发病率高、致死致残率高而有效治疗率低的特点,其致病机制至今尚未完全探明^[1]。目前的观点认为,AS斑块形成与血管内皮细胞、巨噬细胞以及血管平滑肌细胞功能异常密切相关^[2]。随着近几年来对AS研究的不断深入,     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白在心血管疾病中的作用

<正>肥胖是代谢综合征和心血管疾病(CVD)发生发展的主要危险因素,并且内脏型的肥胖和非脂肪组织中的包括心脏在内的异位脂肪积累都与心脏结构异常和心脏代谢风险增加有关^[1]。相关研究表明肥胖、超重和CVD的发生呈正相关,肥胖和超重者患心力衰竭(HF)的风险更大^[2]。数据表明,肥胖与HF的风险直接相关,与代谢状态无关^[3]。脂肪组织作为一种内分泌器官,产生和分泌多种生物活性因子,即脂肪因子,参与脂肪组织与包括心脏在内的周围器官之间的交流。     

将内皮祖细胞纳入心血管疾病治疗方案的争论与探讨

内皮祖细胞(EPCs)对受损血管的修复和新血管的形成至关重要。机体缺血或血管损伤时,EPCs可直接分化为成熟的内皮细胞(ECs)或分泌多种细胞因子促进血管的修复和新生。心血管疾病(CVD)的发生与体内EPCs的数量和功能密切相关,有建议认为可将其作为CVD的临床生物标志物。然而,目前关于EPCs的定义及其鉴定方法尚未标准化,因此关于将其作为CVD标志物值得探讨。     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.