NGF结合抗VEGF在糖尿病患者视网膜病变中的作用及IGF-1和VEGF的相关性

目的 研究神经生长因子(NGF)和抗血管内皮生长因子(VEGF)联合用药对糖尿病视网膜病变(DR)患者治疗效果.方法 DR并伴有视网膜神经损害患者随机分为对照组和治疗组.对照组行NGF肌肉注射;治疗组NGF肌肉注射同时,行眼球内注射抗VEGF药物,对两组进行图形视觉诱发点位和闪光视网膜电图检查;患者眼球房内房水中VEG...     

AM251对糖尿病视网膜病变大鼠ICAM-1及VEGF表达的影响

目的探讨大麻素1受体拮抗剂AM251对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜细胞间黏附因子(ICAM)-1和视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组,正常对照组又分为正常生理盐水对照组(NC组)、正常AM251干预组(NC-C组),糖尿病模型组又分为糖尿病视网膜病变组(DR组)、AM251干预组(DR-C组)。糖尿病模型组予腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg复制糖尿病视网膜病变模型.AM251干预组给予AM 251 0.5 mg/kg腹腔注射,1次/d,连续12 w,其余两组给予等量生理盐水腹腔注射。每周监测血糖、体质量,AM251干预12 w后通过直接及间接眼底镜观察眼底;水合氯醛麻醉下取眼,心脏取血,免疫组织化学法检测视网膜VEGF的变化、Western印迹法分别检测ICAM-1、VEGF的变化,ELISA法测视网膜组织ICAM-1、VEGF的变化及血清中s ICAM-1的变化。结果与正常对照组相比,模型组VEGF、ICAM-1水平明显升高(P0.05),经AM251干预后,DR-C组VEGF、ICAM-1较DR组降低(P0.05),较正常组仍升高(P0.05)。结论AM251可减少糖尿病视网膜病变大鼠视网膜ICAM-1、VEGF的表达,改善视网膜的超微结构,这可能是对糖尿病视网膜病变的保护机制之一。     

糖尿病模型大鼠骨骼肌VEGF、bFGF、NGF的表达及意义

目的 探讨骨骼肌血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、神经生长因子(NGF)与糖尿病肌病发生的关系.方法 选用 SD 大鼠,随机分成对照组和模型组.以链脲佐菌素 50 mg/kg 腹腔注射制造糖尿病模型.8 w后观察大鼠骨骼肌病理形态学改变,同时采用免疫组化方法检测骨骼肌 VEGF、bFGF、NGF蛋白表达情况.结果 模型组大鼠骨骼肌表现为普遍性肌萎缩,肌纤维变性坏死;VEGF、bFGF、NGF在模型组大鼠骨骼肌中的表达明显减少.结论 VEGF、bFGF、NGF的表达异常参与了糖尿病肌病的发生发展.     

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠坐骨神经组织胰岛素样生长因子-1 mRNA和神经生长因子mRNA表达的影响

目的观察六味地黄丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠坐骨神经神经生长因子(NGF)和胰岛素样生长因子(IGF)-1 mRNA表达的影响,探讨六味地黄丸对糖尿病周围神经病变(DPN)保护作用的机制。方法雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养8 w后小剂量(20 mg/kg)腹腔注射链脲佐菌(STZ),成功诱导其成为T2DM大鼠模型,分成模型组、糖末宁组、六味地黄丸高、中、低剂量组。给药8 w后用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠坐骨神经组织IGF-1 mRNA和NGF mRNA的相对表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠NGF-1 mRNA及IGF-1 mRNA相对表达明显减少(P<0.01);与模型组相比,六味地黄丸中剂量组和高剂量组NGF-1 mRNA及IGF-1 mRNA的相对表达均明显升高(P<0.01)。结论六味地黄丸对T2DM大鼠DPN保护作用的机制与促进NGF、IGF-1等神经生长因子的分泌有关。     

清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤Nestin、NGF表达的影响

目的研究清脑益元汤对大鼠脑缺血损伤后巢蛋白(Nestin)、神经生长因子(NGF)表达的影响,探究清脑益元汤对缺血性脑损伤神经元保护作用的部分机制。方法将192只健康SD大鼠随机分为两大组,每大组再分为4个亚组:空白组(n=6)、假手术组(n=30)、模型组(n=30)、清脑益元汤组(n=30)。采用改良的Longa线栓法制备大鼠急性脑缺血损伤模型,除空白组外,假手术组、模型组及清脑益元组按缺血损伤后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d 5个取材时间点分为5个亚组。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采用免疫组化法检测大鼠缺血侧皮质区Nestin、NGF表达,采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)法检测大鼠缺血侧皮质区Nestin、NGF mRNA表达。结果(1)免疫组化法:与假手术组相比,模型组、清脑益元组在缺血侧Nestin、NGF阳性细胞明显增多(P<0.01,P<0.01);与模型组相比,清脑益元组Nestin、NGF阳性细胞表达明显增多(P<0.01,P<0.05);(2)Real-Time PCR法:与假手术组相比,模型组、清脑益元汤组大鼠脑组织缺血侧皮质区Nestin、NGF mRNA表达量增加(P<0.01,P<0.01);与模型组相比,清脑益元汤组大鼠脑组织缺血侧皮质区Nestin、NGF mRNA表达量升高(P<0.01,P<0.05)。结论清脑益元汤可能通过上调脑缺血损伤后Nestin、NGF蛋白及mRNA表达,促进脑组织损伤修复、保护神经元,进而发挥脑保护的作用。     

复方丹参滴丸对糖尿病大鼠心肌组织的保护作用

目的观察不同剂量复方丹参滴丸对2型糖尿病大鼠心肌组织炎症和氧化应激反应的影响。方法以高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素诱导制备2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病大鼠模型随机分为复方丹参滴丸大、小剂量组和模型组,正常对照组普通饲料喂养。8 w后检测各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组比较,复方丹参滴丸组大鼠血清hs-CRP、TNF-α降低,心肌组织中MDA含量降低,SOD活性有所恢复(均P0.05)。结论复方丹参滴丸可减轻2型糖尿病大鼠心肌组织的炎症及氧化应激,对糖尿病大鼠心肌组织有明确的保护作用。     

ACEI类药物对糖尿病大鼠脂质过氧化、内皮素-1及血脂的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)洛汀新、依那普利和卡托普利治疗对糖尿病大鼠脂质过氧化、NO、内皮素-1(ET-1)、TC、TG的影响。方法采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备糖尿病大鼠模型,然后经腹腔注射ACEI类药物,剂量为5 mg/kg,1次/d,10周后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平。用硫代巴比妥酸法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,用比色法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果糖尿病模型组大鼠血浆中的TG、TC水平高于正常对照组(P<0.01);经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆TG、TC水平低于糖尿病模型组(P<0.05)。糖尿病模型组较正常对照组肝脏组织MDA活性提高,SOD含量降低(P<0.05);与糖尿病模型组比较,经ACEI类药物治疗后可降低肝组织中MDA含量,升高SOD活性。糖尿病模型组大鼠血浆NO、ET-1水平低于正常对照组(P<0.05),经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆NO、ET-1水平升高(P<0.05)。结论通过ACEI类药物治疗后的糖尿病大鼠降低了TG、TC水平和MDA活性,升高了NO、ET-1水平和SOD含量。     

红景天苷对糖尿病脑病模型大鼠的神经保护作用

目的 研究红景天苷对糖尿病脑病大鼠的神经保护作用.方法 Wistar大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病组及红景天苷组.除正常对照组外,其余两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型.红景天苷组给予50 mg/kg灌胃治疗.用药12 w后,监测大鼠血糖和体质量变化;Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力;脑组织匀浆检测SOD、GSH-Px和CAT活性及MDA含量;HE染色观察海马CA1区形态学变化.结果 与糖尿病组相比,红景天苷组大鼠血糖浓度降低,体质量增加,学习记忆障碍得以改善,海马组织SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,MDA含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),神经元损伤明显好转.结论 红景天苷对糖尿病脑病的保护作用,可能是通过抗氧化应激实现的.     

褪黑素对糖尿病大鼠心肌MDA、CAT及GSH-Px含量和AGE、RAGE表达的影响

目的研究褪黑素(RAGE)对糖尿病大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的影响及糖基化终末产物(AGE)和糖基化终末产物受体(RAGE)表达水平的改变。方法清洁级雄性Wistar大鼠,高脂高糖饮食,配合腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,随后给予低剂量[10 mg/(kg体重·d)]和高剂量[20 mg/(kg体重·d)]MT灌胃16 w。比色法测定心肌组织中MDA、CAT和GSH-Px含量变化;HE染色观察心肌组织病理改变;超敏二步免疫组化染色测定心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达。结果经过MT处理16 w后,与模型组比较,低剂量MT组和高剂量MT组血糖值无明显变化(P0.05);与模型组比较,低剂量MT组和高剂量MT组心肌组织中MDA含量明显降低,CAT和GSH-Px含量明显升高(P0.05);HE染色显示低剂量MT组和高剂量MT组心肌结构损伤程度均较模型组轻;与模型组比较,低剂量MT组和高剂量MT组心肌组织中AGE和RAGE蛋白表达明显降低(P0.05)。结论 MT可以降低糖尿病大鼠心肌组织MDA含量,提高CAT和GSH-Px含量;可改善心肌结构变化;降低心肌中AGE和RAGE蛋白的表达。     

银杏总黄酮对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β1表达的影响

目的探讨银杏总黄酮对糖尿病大鼠的抗氧化作用及对心肌转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法 SD大鼠随机分为:正常对照组、糖尿病模型组、银杏总黄酮组,采用腹腔注射链脲佐菌素(STE)法建立糖尿病大鼠模型,生化方法检测血糖,血及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;ELISA法检测各组心肌TGF-β1水平;光镜观察心肌组织形态改变。结果与糖尿病模型组相比,银杏总黄酮组大鼠血糖水平明显降低,血清及心肌组织SOD活性升高,MDA含量显著降低,心肌组织TGF-β1蛋白水平与糖尿病模型组相比明显下降。结论银杏总黄酮能够减轻STZ诱导的糖尿病大鼠心肌氧化应激程度,降低心肌TGF-β1蛋白表达水平,对糖尿病心肌具有一定的保护作用。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死大鼠视网膜及心肌血管新生双向性研究

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死大鼠视网膜心肌血管新生的双向性作用及机制。方法雄性SD大鼠80只,随机分为3组。正常组30只,心梗组(AMI组)25只,糖尿病心梗组(AMI+DM组)25只。通过结扎前降支建立心肌梗死模型,腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg建立糖尿病模型。糖尿病心肌梗死模型以结扎前降支先建立心肌梗死模型再腹腔注射脲佐菌素建立糖尿病模型,造模成功后,开始以2.5 mg/250 g剂量阿托伐他汀溶液灌胃,正常组以同等剂量生理盐水灌胃,大鼠分别于4个月时按比例随机处死。取心脏、视网膜做免疫组化观察心肌组织、视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达情况。结果 AMI组心肌细胞VEGF表达高于正常组心肌细胞VEGF表达[(7158.4±525.2) vs.(3263.5±454.5)ng/L],AMI+DM组VEGF表达也高于正常组[(7058.4±435.7) vs.(3263.5±454.5)ng/L],差异均有统计学意义(P0.05);AMI+DM组视网膜VEGF表达低于正常组VEGF表达[(2671.2±424.1)vs.(3345.5±321.5)ng/L],也低于AMI组[(2671.2±424.1)vs.(3097.5±310.7)ng/L],差异均有统计学意义(P0.05)。结论他汀类药物能够在促进心肌梗死心肌VEGF蛋白表达的同时抑制糖尿病大鼠视网膜VEGF表达,在延缓视网膜病变进展的同时促进梗死心肌部位血管新生。     

低剂量雷帕霉素对糖尿病肾病大鼠肾组织中VEGF表达的影响

目的探讨糖尿病大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,以及雷帕霉素对其表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)和雷帕霉素组(C组),用链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠制备糖尿病模型。治疗8周后处死大鼠,采用RT-PCR法检测3组大鼠肾脏组织中VEGF RNA表达,Western印迹法检测VEGF蛋白表达,同时测定大鼠尿白蛋白/肌酐、平均肾小球体积、肾质量指数等。结果 B组和C组大鼠肾组织中VEGF的表达水平均较A组升高(P<0.05),而C组VEGF的表达水平低于B组(P<0.05);VEGF的表达水平与尿白蛋白/肌酐、平均肾小球体积呈正相关(P<0.05)。结论 VEGF参与糖尿病大鼠肾脏损害的发生,雷帕霉素可以通过下调VEGF的表达发挥肾脏保护作用。     

消栓通络颗粒对动脉粥样硬化大鼠防治作用及机制研究

目的研究消栓通络颗粒对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠的防治作用及其可能的机制。方法采用高脂饲料喂养和腹腔注射维生素D建立AS模型,40只雄性SD大鼠随机分为4组,正常组(喂食基础饲料)、模型组(等量生理盐水)、消栓通络颗粒低高剂量组(1.8 g/kg和7.2 g/kg),12周后处死各组实验大鼠,取主动脉组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)水平。结果经消栓通络颗粒治疗后,低剂量组与高剂量组大鼠血管组织中过氧化物代谢产物MDA则明显减少,均有统计学差异(P<0.05;P<0.01),实验大鼠血管组织中SOD略有升高但无统计学差异(P>0.05);消栓通络颗粒高剂量组能够明显降低ET-1水平,升高VEGF水平,与模型对照组比较均具有统计学差异(P<0.05),消栓通络治疗组血管组织样本中NO水平变化,与模型对照组比较无明显差异。结论消栓通络颗粒对AS模型大鼠有一定防治作用,其机制可能与缓解组织氧化应激状态,减轻内皮损伤有关。     

黄芩素对糖尿病大鼠胰岛功能的影响及其机制探讨

目的 观察黄芩素对糖尿病大鼠血糖及胰岛细胞功能的影响,并初步探讨其可能的机制。方法 制备2型糖尿病大鼠模型。Wistar大鼠按随机数字表法随机分为正常对照组(NC组)、模型组(DM组)和黄芩素组(BAI组)。DM组及BAI组注射链脲佐菌素(STZ,25mg/kg)2次,间隔1周进行造模;NC组注射相应剂量柠檬酸盐缓冲液。造模成功后BAI组给予黄芩素250mg/kg灌胃;NC组及DM组用相同容量的生理盐水灌胃。每日灌胃1次,连续灌胃8周。检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素水平(FINS)水平。制备胰腺组织匀浆,测定胰腺组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时以WesternBlot法测定各组cleavedCaspase-3的表达情况。结果 与NC组比较,DM组大鼠FBG水平、MDA含量及cleavedCaspase-3表达升高,FINS水平、SOD活性降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与DM组比较,BAI组FBG水平、MDA含量及cleavedCaspase-3表达降低,FINS水平、SOD活性升高(P<0.05)。结论 黄芩素治疗能使糖尿病大鼠的血糖降低,并增加其胰岛细胞分泌胰岛素,其机制可能与黄芩素可降低胰腺氧化应激水平,抑制胰岛细胞凋亡有关。     

穴位注射脂肪来源基质血管成分抗皮肤老化的作用

目的探讨穴位注射脂肪来源基质血管成分(SVF)抗皮肤老化的作用。方法将18个月的老龄大鼠分为模型组、针灸组、SVF注射组和针灸SVF组,将10月大鼠设为对照组,每组10只。各组的给药方式分别为对照组皮下注射0.9%氯化钠注射液;针灸组针刺足三里穴位;SVF注射组:皮下注射0.5 ml SVF细胞悬液;针灸SVF组针刺足三里穴位0.5 ml SVF细胞悬液。所有组别连续给药22 d。治疗结束检测背部皮肤显微特征、皮肤的超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)和皮肤标本Di I荧光染色吸光度。结果 SVF细胞数量为(1.05±0.7)×106。与对照组比,衰老模型组的表皮和真皮厚度明显降低(P0.05),与衰老模型组比,穴位注射组、SVF注射组和针灸SVF组的表皮和真皮厚度均有不同程度的增加,针灸SVF组的表皮和真皮厚度的增加存在显著差异(P0.05)。对照组表皮完整,真皮见少许血管,大量胶原纤维组成致密结缔组织。皮脂腺汗腺及毛囊清晰可见;衰老模型组皮肤尚完整,真皮内少许血管,胶原纤维疏松,皮脂腺汗腺和毛囊不完整;穴位注射组、SVF组及针灸SVF组均可见真皮内可见细长的血管向表皮延伸。与对照组比,衰老模型组的MDA明显增高(P0.05),SOD和HYP明显降低(P0.05),与衰老模型组比,穴位注射组、SVF注射组和针灸组的MDA有不同程度的降低,SOD和HYP有不同程度的增高,针灸SVF组的MDA降低与SOD和HYP增高均具有显著差异(P0.05),对照组、衰老模型组和穴位注射组的Di I荧光吸光度较低,SVF注射组和针灸SVF组的Di I荧光吸光度较高(P0.05),与SVF注射组比,针灸SVF组的Di I荧光吸光度较高(P0.05)。结论足三里穴位注射SVF具有明显的抗皮肤老化作用。     

丹皮酚对VEGF和SDF-1在糖尿病大鼠视网膜上表达的干预作用

［摘要］　目的　探讨丹皮酚对糖尿病大鼠视网膜基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的干预作用。方法　将36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（CON组）、丹皮酚组（DPF组）和糖尿病组（DM组）,每组12只。按干预时长不同,各组又再分为1月组、3月组和5月组,每组4只。通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。应用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测各组SDF-1和VEGF的mRNA表达水平。通过HE染色观察血管内皮细胞核突破内界膜的数量。结果　RT-qPCR检测结果显示,在干预1个月、3个月和5个月时间点,DM组SDF-1 mRNA和VEGF mRNA的表达水平均显著高于CON组和DPF组（P<0.05）,DPF组表达水平稍高于CON组,但差异无统计学意义（P>0.05）。HE染色结果显示,DM组和DPF组大鼠视网膜突破内界膜的细胞核数均较CON组显著增加（P<0.05）。DM组和DPF组视网膜突破内界膜的细胞核数随干预时间的延长而增加,且DPF组各时间点的细胞核数均显著少于DM组（P<0.05）。结论　丹皮酚可以通过下调糖尿病大鼠视网膜SDF-1和VEGF的表达来抑制视网膜新生血管形成。     

姜黄素对糖尿病大鼠主动脉晚期糖化终产物形成的影响

以链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠模型,随机分为DM组和治疗组,另设对照组.治疗组给予姜黄素200 mg/(kg·d)灌胃,共8周.对三组大鼠进行主动脉晚期糖化终产物(AGEs)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)检测.结果 与对照组比较,DM组主动脉AGEs明显升高,血清SOD和CAT明显降低,MDA明显升高;治疗组上述指标异常均明显减轻(P<0.05,<0.01).提示姜黄素有效降低DM大鼠主动脉ACEs水平的机制可能与其保护抗氧化酶作用有关.     

保健灸法对更年期大鼠抗氧化能力及脑组织中p53蛋白表达的影响

目的观察保健灸法对更年期大鼠抗氧化能力及脑组织中p53蛋白表达的影响,以探讨保健灸法抗氧化及细胞凋亡的作用。方法SD雌性大鼠42只,其中青年组14只,12月龄28只,随机分为对照组和保健灸组。实验两个月后采用分光光度法检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用免疫组化法检测脑组织中p53蛋白的表达水平。结果与青年组比较,更年期对照组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量增多,超氧化物歧化酶(SOD)活性下降,脑组织中p53蛋白表达水平明显升高。与更年期对照组比较,更年期保健灸组丙二醛(MDA)含量降低,而超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(P<0.05)。脑组织p53蛋白表达水平明显的下降。结论保健灸法具有抗氧化的功能,并且可通过调控p53蛋白的表达,抑制细胞的凋亡,延缓衰老。     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙调神经磷酸酶活性的影响

目的探讨参麦注射液(SMI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性变化的影响。方法 30只大鼠随机分为假手术组、模型组和SMI组各10只,检测各组心肌CaN变化,并测定其心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、腺苷三磷酸(ATP)、CaN活性。结果与假手术组比较,模型组CaN活性、心肌细胞凋亡率、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,SMI组CaN活性、心肌细胞凋亡率、MDA含量明显下降(P<0.05),SOD含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显升高(P<0.05)。结论 SMI能够抑制大鼠心肌细胞CaN活性,对缺血再灌注心肌有一定保护作用。     

糖尿病性视网膜病变血管内皮生长因子与糖基化终末产物的关系

目的 研究糖尿病性视网膜病变(DR)血管内皮细胞生长因子(VEGF)与蛋白质糖基化终末产物(AGEs)的关系.方法 建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(M),糖尿病1个月组(M1)、3个月组(M3)、5个月组(M5).在不同时间点取视网膜,在视网膜切片上行VEGF免疫组化,同时在透射电镜下观察各组视网膜超微结构,并检测动脉血清中AGEs水平.结果 视网膜VEGF免疫组化染色显示,M3组VEGF阳性表达率为33.3%,M5组为88.9%;VEGF免疫组化阳性组的AGEs水平(91.31±17.28)高于阴性组(68.60±14.38),差异有统计学意义(F=5.80,P=0.029 4).M1组与M组相比AGEs水平增加,但差异无统计学意义(P>0.05),而M3、M5组与M组相比AGEs水平明显增加(P<0.05,P<0.01).透射电镜观察:M 组未见视网膜微血管异常改变,从M1组开始出现异常改变,以M5组最明显,表现为基底膜节段性增厚,内皮细胞肿胀变形,周细胞核异染色质浓集居边,线粒体肿胀变性,甚至呈空泡状.结论 糖尿病视网膜病变模型AGEs水平升高与VEGF表达增强一致.