塞来昔布对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及MAPK/ERK通路的影响

目的研究塞来昔布对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路的影响。方法细胞培养大鼠H9c2心肌细胞,将细胞分为5组:空白组(未加任何药物处理);AngⅡ组(加入1μmol/L的AngⅡ诱导心肌肥大);AngⅡ+塞来昔布50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L组,各组细胞加入药物培养48 h后用于后续实验。观察细胞形态学变化,测定细胞表面积和细胞中总蛋白浓度变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质免疫印迹检测各组细胞中p38MAPK、ERK1/2、磷酸化(p)-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白相对表达量。结果与空白组比较,AngⅡ组细胞形态增大,细胞贴壁不牢,漂浮细胞增多;与AngⅡ组比较,塞来昔布各处理组细胞形态变小,漂浮细胞减少;与空白组比较,AngⅡ组细胞表面积显著增大(P0.05),细胞中总蛋白浓度显著升高(P0.05),细胞凋亡率显著增加(P0.05),细胞中p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白相对表达量显著减少(P0.05);与AngⅡ组比较,塞来昔布处理各组细胞表面积显著减少(P0.05),细胞中总蛋白浓度和细胞凋亡率显著降低(P0.05),细胞中p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白相对表达量显著增多(P0.05);AngⅡ+塞来昔布50 mg/L组和100 mg/L组细胞表面积、细胞中总蛋白浓度、细胞凋亡率显著高于空白组(P0.05),细胞中p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白相对表达量低于空白组(P0.05),AngⅡ+塞来昔布150 mg/L组细胞表面积、细胞中总蛋白浓度、细胞凋亡率及细胞中p-ERK1/2、p-p38MAPK蛋白相对表达量与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论塞来昔布对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大具有抑制作用,其抑制心肌细胞肥大的作用可能与激活MAPK/ERK信号通路有关。     

塞来昔布对小鼠lewis肺癌模型血清galectin-3、MMP-9的影响

目的 观察塞来昔布对lewis肺癌小鼠血清galectin-3、MMP-9表达的影响.方法 C57BL/6小鼠45只随机分为正常对照组、荷瘤对照组和塞来昔布组.荷瘤对照组和塞来昔布组建立lewis肺癌模型.正常对照组和荷瘤对照组给予普通饲料喂养,而塞来昔布组自接种之日起给予含塞来昔布1 mg/g的饲料喂养.35天后测量各组皮下肿瘤的重量和肺部肿瘤转移灶的数目.并且使用ELISA检测小鼠血清MMP-9和galectin-3水平.结果 塞来昔布组皮下肿瘤重量和肺部肿瘤转移灶数量明显低于荷瘤对照组(P＜0.05);与荷瘤对照组相比,塞来昔布组血清MMP-9和galectin-3的水平明显降低(P＜0.05).结论 塞来昔布能够抑制lewis肺癌的生长和转移,其机制可能与调节血清galectin-3、MMP-9的表达有关.     

塞来昔布对胃癌MGC-803细胞RECK、MMP-2、MMP-9基因表达的影响

目的:研究非甾体类抗炎药(NSAID)塞来昔布对胃癌细胞MGC-803的抑制作用和对RECK、MMP-2、MMP-9基因表达的影响,以探讨塞来昔布的抗肿瘤机制.方法:培养胃癌MGC-803细胞,实验用不同浓度的塞来昔布(25、50、100μg/L)分别处理MGC-803细胞不同时间(12、24 h、48 h),无血清培养基饥饿24 h达同步化后,MTT(噻唑蓝比色法)观察MGC-803细胞增殖;RT-PCR法检测细胞周期调控因子MMP-9、MMP-2、RECK mRNA的表达;Western blot法检测MMP-9、MMP-2、RECK mRNA蛋白的表达.结果:M T T法显示塞来昔布能抑制胃癌MGC-803细胞增殖,作用12 h时,随着塞来昔布处理浓度的增高,其抑制作用不明显,组间比较差异不显著(P>0.05),在作用24、48 h时呈浓度依赖性(25-100μg/L),在25、50、100μg/L作用浓度呈时间依赖性(24-48 h).塞来昔布在100μg/L浓度作用细胞48 h时抑制.RT-PCR法检测结果显示,在12 h的作用时间点,随着塞来昔布处理浓度的增高,RECK基因及MMP-2、MMP-9 mRNA变化不是很明显,组间比较无显著差异(P>0.05),在12 h后,塞来昔布能增加胃癌细胞RECK mRNA和蛋白表达,作用呈浓度(25-100μg/L)和时间依赖性(24-48h),MMP-2、MMP-9表达则下降.Western blot法检测结果显示,作用12 h时,随着塞来昔布处理浓度的增高,其RECK蛋白及MMP-2,MMP-9蛋白改变不明显,组间比较差异不显著(P>0.05),在12 h以后,塞来昔布能增加RECKmRNA和蛋白表达并减少MMP-2、MMP-9表达,且作用呈浓度依赖性和时间依赖.结论:塞来昔布可抑制人胃癌MGC-803细胞增殖与转移;其可能是通过上调RECK基因,进而下调MMP-2、MMP-9来抑制胃癌细胞MGC-803的增殖与转移.     

塞来昔布联合p65miRNA抑制人乳腺癌移植瘤的生长

目的探讨下调核因子NF-κB p65亚基的表达联合塞来昔布对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长的协同抑制效应及其机制。方法建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,随机将裸鼠分为6组,control组、Neg-miRNA组、p65miRNA组、塞来昔布组、塞来昔布+Neg-miRNA组、塞来昔布+p65miRNA组。观察治疗前后裸鼠的一般状态、肿瘤体积和瘤重,计算平均抑瘤率。免疫组化法检测p65miRNA干扰后肿瘤组织中p65蛋白的表达。RT-PCR、Western印迹法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、金属基质蛋白酶(MMP-2)基因mRNA及蛋白表达的变化。结果塞来昔布组、p65miRNA组和塞来昔布+p65miRNA组肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率分别为43.23%、40.72%及61.69%。p65miRNA组较对照组p65蛋白表达明显减少。塞来昔布组、p65miRNA组和塞来昔布+p65miRNA组VEGF、MMP-2 mRNA及蛋白表达受到不同程度地抑制。结论塞来昔布及p65miRNA均具有明显的抗肿瘤作用,联合应用时具有一定的协同作用,可显著抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤的生长,并可显著下调VEGF、MMP-2的表达。     

二甲双胍、塞来昔布对小鼠结直肠息肉预防作用的比较

[目的]比较二甲双胍、塞来昔布对氧化偶氮甲烷(AOM)诱导的小鼠结直肠息肉的预防作用。[方法]66只6周龄BALB/c雌性小鼠适应1周后予腹腔注射AOM(10mg/kg),每周1次,连续6周;后随机分为对照组、二甲双胍组、塞来昔布组,对照组、二甲双胍组、塞来昔布组分别予0.9%氯化钠溶液(0.5ml/只)、二甲双胍250mg·kg~(-1)·d~(-1)、塞来昔布20mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃处理。30周后取出小鼠结直肠记录小鼠结直肠息肉发生的数目、大小,通过PCNA免疫组化染色及TUNEL染色检测息肉组织的增殖及凋亡的情况;检测小鼠胰岛素的抵抗状态以评估二甲双胍的间接作用。[结果]二甲双胍组小鼠息肉数量为(1.85±0.80)个,塞来昔布组小鼠息肉数量为(3.00±0.93)个,均较对照组的(4.13±1.06)个少(P0.05);二甲双胍组息肉大小为(1.74±0.48)mm,塞来昔布组为(2.07±0.88)mm,也均较对照组的(2.54±0.82)mm小(P0.05);与塞来昔布组相比,二甲双胍组可更加显著地减少AOM诱导的息肉的数量(P0.05),但塞来昔布组与二甲双胍组间息肉大小比较差异无统计学意义(P0.05);对照组增殖指数(PI)为67.50±5.04,高于二甲双胍组和塞来昔布组的37.90±3.48和46.10±6.19(P0.05),且二甲双胍组显著低于塞来昔布组(P0.05);对照组凋亡指数(AI)为3.60±1.17,低于二甲双胍组、塞来昔布组的6.20±1.40、5.80±1.03(P0.05);另外,经二甲双胍、塞来昔布治疗后的小鼠胰岛素抵抗指数与对照组相比未出现明显的改变(P0.05)。[结论]二甲双胍、塞来昔布均对AOM诱导的小鼠结直肠息肉具有预防作用,且二甲双胍的预防作用更显著,预防效果更稳定。     

选择性环氧化酶-2抑制剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化影响的实验研究

目的:观察选择性环氧化酶-2抑制剂对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展的影响。方法:8周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠分为塞来昔布(celecoxib)组及安慰剂组,均予高脂饮食喂养,分别以特异性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布及安慰剂灌胃8周;同龄野生型小鼠为正常对照组。酶法分析测定血脂,油红O染色观察主动脉根部粥样硬化斑块大小。结果:塞来昔布组与安慰剂组之间实验前后血脂水平均无差异,但均高于正常对照组(胆固醇水平P<0.01,甘油三酯水平P<0.05)。油红O染色显示,塞来昔布组及安慰剂组可见明显粥样硬化斑块形成;前者的斑块面积及斑块面积/原管腔面积均较后者显著降低(P均<0.01)。结论:用选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布进行抗炎干预可抑制动脉粥样硬化的进展,其机制与调脂无关。针对炎症机制有望有效控制动脉粥样硬化的发生发展。     

二甲双胍、塞来昔布对化学诱导小鼠结直肠异常隐窝病灶预防作用的比较

[目的]探讨二甲双胍对氧化偶氮甲烷(AOM)诱导的小鼠结直肠异常隐窝病灶(ACF)的预防作用,并与塞来昔布进行比较。[方法]45只6周龄BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、二甲双胍组、塞来昔布组,每组15只;均腹腔注射AOM(10mg/kg),每周1次,连续2周以建立ACF模型;同时对照组、二甲双胍组、塞来昔布组小鼠分别予0.9%氯化钠溶液0.5ml·只~(-1)·d~(-1)、二甲双胍250mg·kg~(-1)·d~(-1)、塞来昔布20mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃处理,每周监测小鼠体质量变化。6周后处死小鼠并分离结直肠组织,美蓝染色后计数每只小鼠结直肠ACF个数和每个ACF中畸变隐窝(AC)个数。[结果]各组小鼠体质量随周龄增加均呈现增长趋势,干预后体质量比较均差异无统计学意义(P0.05)。对照组小鼠结直肠ACF及AC数量分别为(8.80±0.84)个、(26.75±2.63)个,二甲双胍组分别为(3.67±0.58)个、(8.33±0.58)个,塞来昔布组分别为(5.60±0.89)个、(13.40±1.67)个;与对照组相比,二甲双胍组、塞来昔布组小鼠ACF及AC均显著减少(P0.05);二甲双胍组小鼠ACF及AC均比塞来昔布组显著减少(P0.05)。[结论]二甲双胍、塞来昔布均能显著抑制ACF形成,对结直肠癌起到预防的作用,且二甲双胍的作用明显优于塞来昔布。     

MMP-2和ICAM-1在裸鼠体内塞来昔布抑制肝癌组织中的表达

目的:研究机体内部选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对肝细胞癌的抑制作用.方法:将三种肝癌细胞株HepG2、BEL-7402和SMMC-7721分别接种于6周龄裸鼠肝脏被膜下;将接种了不同肝癌细胞株的裸鼠分别分为3组,阴性对照组给予生理盐水灌胃,实验组给予塞来昔布灌胃,阳性对照组进行生理盐水灌胃的同时使用阿霉素腹腔注射;3 wk后对裸鼠肝脏肿瘤取材、免疫组织化学法观察肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)以及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的表达.结果:在肝脏被膜下接种了HepG2、BEL-7402和SMMC-7721肝癌细胞株的裸鼠中,应用塞来昔布的裸鼠肿瘤组织中MMP-2的表达下降(P<0.05),MMP-2的表达增加(P<0.05),TIMP-2/MMP-2比值增加.在肝脏被膜下接种了BEL-7402和SMMC-7721肝癌细胞株的裸鼠中,应用塞来昔布的裸鼠肿瘤组织中ICAM-1表达下降.结论:塞来昔布在机体内部可能具有抑制肝癌细胞转移和改善预后的作用.     

塞来昔布对胰腺癌的放疗增敏作用及其机制研究

目的研究环氧合酶-2选择性抑制剂塞来昔布联合放射治疗对胰腺癌的作用，并探讨其作用机制。方法克隆形成实验和裸鼠移植瘤模型观察塞来昔布、放疗和两者联合对胰腺癌细胞SW1990体内外增殖的影响。Western印迹法检测细胞增殖相关蛋白表达。原位缺口末端标记法（TUNEL）研究胰腺癌细胞凋亡。RT-PCR检测凋亡相关基因表达的变化。体外血管生成和体外侵袭力测定方法检测塞来昔布、放疗及两者联合对胰腺癌细胞新生血管生成和细胞侵袭力的影响，RT-PCR、明胶酶谱和反式酶谱方法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9及其组织抑制剂（TIMP）-1、TIMP-2的表达。结果塞来昔布在体内外均有放射增敏作用。胰腺癌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达水平在塞来昔布组和联合放疗组均降低，联合组较塞来昔布组有进一步降低。塞来昔布诱导胰腺癌细胞凋亡，单独放疗并不能诱导SW1990细胞发生凋亡，两者联合凋亡细胞数明显增加。塞来昔布下调bel-2 mRNA表达，而放疗诱导bel-2 mRNA表达上调，联合组bel-2的表达最低。单剂量放疗时，裸鼠胰腺癌移植瘤的生长延迟时间为22d，联合塞来昔布为38d。单独放疗并不能抑制体外胰腺癌细胞的新生血管生成和侵袭，塞来昔布在体外抑制胰腺癌新生血管形成和侵袭，塞来昔布与放疗联合其抑制作用较单用塞来昔布无明显增强。塞来昔布抑制胰腺癌细胞合成、分泌和激活MMP-2、MMP-9，但对TIMP-1、TIMP-2的合成、分泌和激活无明显影响。结论COX-2选择性抑制剂塞来昔布对胰腺癌放疗有增敏作用，其机制涉及诱导细胞凋亡，并通过抑制胰腺癌细胞新生血管生成和细胞侵袭，间接对胰腺癌的放疗起增敏作用。     

独活寄生汤联合塞来昔布胶囊治疗老年寒湿型腰椎间盘突出的疗效

目的探讨独活寄生汤联合塞来昔布胶囊治疗老年寒湿型腰椎间盘突出的疗效。方法老年寒湿型腰椎间盘突出患者240例,按照随机数字表法分为治疗组和对照组各120例;对照组仅予塞来昔布胶囊治疗,治疗组在对照组的基础上联合独活寄生汤随症加减治疗;连续治疗3个疗程,治疗前后分别常规行腰椎CT或腰椎磁共振成像(MRI)检查,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,对比治疗效果及不良反应发生情况。结果治疗后两组血清SOD与MDA水平均有明显改善,且治疗组血清SOD水平显著高于对照组,MDA水平显著低于对照组(P<0.05);治疗前两组日本骨科协会评估治疗(JOA)评分无明显差异(P>0.05),治疗后两组均有明显提高,且治疗组显著高于对照组(P<0.05);治疗组临床总有效率,显著高于对照组(P<0.05);两组均未见严重不良反应病例出现,差异无统计学意义(P>0.05)。结论独活寄生汤联合塞来昔布胶囊治疗老年寒湿型腰椎间盘突出的疗效突出,安全性高,可有效提高机体自由基清除系统中的酶活性,抑制毒性自由基对细胞的损害,值得临床应用。     

加味楮实丸联合骶管神经阻滞治疗腰椎间盘突出症肾虚寒凝证

目的 观察加味楮实丸联合骶管神经阻滞治疗腰椎间盘突出症肾虚寒凝证的临床疗效。方法 90例患者随机分为对照组和观察组,各45例。在骶管神经阻滞治疗基础上,对照组给予补肾通督胶囊,观察组给予加味楮实丸,疗程均为8 w。治疗前后及随访3、6、12个月,分别观察两组日本骨科学会腰痛评分(JOA),Oswestry腰背及下肢功能障碍指数(ODI),中医证状。治疗前后分别检测两组血清炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)],疼痛介质[环氧化酶(COX)-2、前列腺素(PG)E2、5-羟色胺(HT)、内皮素(ET)-1],骨代谢指标[骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、骨形态发生蛋白(BMP)-2、BMP-7]。比较两组临床疗效及随访至少12个月复发率。结果 观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。与对照组治疗后及随访3、6、12个月比较,观察组JOA评分明显升高(P<0.05),ODI、中医证状评分明显降低(P<0.05)。与对照组治疗后比较,观察组血清COX-2、PGE2、5-HT、...     

机器人辅助下高选择穿刺技术在经皮穿刺椎体成形术中的应用效果

目的 探讨机器人辅助下高选择穿刺技术在经皮穿刺椎体成形术(PVP)中的应用效果。方法 回顾性分析2020年7月至2022年1月北京市海淀医院收治的70例骨质疏松性椎体压缩骨折患者的临床资料。患者均行PVP,根据辅助治疗方式的不同将其分为观察组(机器人辅助,35例)和对照组(C臂透视辅助,35例)。比较两组手术相关指标,术前和术后视觉疼痛模拟量表(VAS)评分、腰椎Oswestry功能障碍指数(ODI)评分、日本骨科协会(JOA)评分、椎体Cobb角,住院时间,术后并发症发生情况。结果 观察组术中透视次数、隐性失血量少于对照组,手术时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后两组VAS评分、ODI评分均低于术前,JOA评分高于术前,椎体Cobb角小于术前,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后观察组VAS评分、ODI评分低于对照组,JOA评分高于对照组,椎体Cobb角小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症发生率低于对照组,住院时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 骨质疏松性椎体压缩骨折患者选择机器人辅助下高选...     

P38MAPK信号通路在骨形态发生蛋白2诱导骨髓间充质干细胞分化为心肌样细胞中的作用

目的 研究P38MAPK信号通路在骨形态发生蛋白2(BMP-2)诱导骨髓间充质干细胞(BMSC)分化为心肌样细胞中的调控作用,探讨BMSC向心肌样细胞分化的可能信号机制.方法 BMSC分离与体外培养;分3组:对照组、BMP-2组(诱导剂组)和BMP-2+ SB203580组(阻断剂组).倒置相差显微镜观察细胞的形态学变化;免疫细胞化学检测诱导后BMSC心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)和连接蛋白43(Cx43)的表达;Western blot检测诱导后细胞内p-P38MAPK/P38MAPK的变化.结果 BMP-2诱导15 min,p-P38 MAPK蛋白呈弱表达,30 min达到高峰,60 min逐渐降低;用P38MAPK阻断剂SB203580预处理细胞后,p-P38MAPK表达明显降低;与诱导剂组比较,阻断剂组的p-P38MAPK蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P＜0.05).诱导4周后,对照组cTnT、Cx43呈阴性表达;诱导剂组和阻断剂组呈阳性表达,且阻断剂组Cx43阳性细胞数多于诱导剂组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BMP-2可诱导BMSC分化为心肌样细胞,P38MAPK信号通路在诱导过程中发挥负性调节作用.     

塞来昔布治疗骨关节炎患者的有效性和安全性

目的探讨塞来昔布治疗骨关节炎的有效性和安全性。方法选取2010年1月至2011年12月来该院就诊的膝骨关节炎患者112例作为研究对象。根据入院顺序随机分为观察组和对照组,观察组服用塞来昔布,对照组服用双氯芬酸钠双释放肠溶胶囊。对比分析两组临床疗效、Lequesne评分、20 m步行痛VAS评分和WOM-AC评分及不良反应发生率。结果观察组总有效率(71.43%)高于对照组(58.93%)(χ2=1.93,P>0.05)。治疗后2 w,观察组和对照组Lequesne指数均开始下降,分别为(8.5±0.3)、(7.5±0.6),两组间有显著性差异(U=11.16,P<0.05);治疗后第8周,两组Lequesne指数继续下降;停药后2 w,观察组基本维持在较低水平(4.4±1.0),但对照组出现反弹(6.9±1.3),两组间有显著性差异(U=11.41,P<0.05)。治疗后1、4、12 w观察组VAS评分分别为(5.15±1.20)、(3.93±0.89)、(1.83±0.80),均低于对照组的(6.82±1.35)、(5.61±1.36)、(3.88±1.11)(U=6.92、7.74、11.21,均P<0.01);观察组VAS评分分别为(50.01±4.37)、(40.65±3.69)和(33.91±4.17),均低于对照组的(54.87±3.98)、(48.90±3.75)和(43.21±3.12)(U=6.15、11.74、13.36,均P<0.01)。结论塞来昔布治疗骨关节炎临床疗效优于双氯芬酸钠,不良反应发生率低,值得临床推广。     

帕瑞昔布钠超前镇痛对妇科手术患者术后镇痛的影响

目的探讨帕瑞昔布钠用于超前镇痛对妇科手术患者术后镇痛的影响。方法将我院2011年10月—2012年2月妇科腹腔镜手术患者56例随机分为观察组和对照组,各28例。观察组于麻醉诱导前30min静脉给予帕瑞昔布钠40mg,对照组给予0.9%氯化钠溶液4ml,两组其他处理相同。采用视觉模拟评分(VAS)对两组术后2、6、12、24h疼痛情况进行评定,并对其满意度进行调查。结果观察组不同时点VAS评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05),术后2、6、12h VAS评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);术后24h VAS评分与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组不同时点VAS评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。经术后回访,观察组满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠用于妇科超前镇痛,可明显减轻术后疼痛,且不良反应少。     

选择性COX-2抑制剂在髋关节置换术围术期镇痛中的应用

目的 观察塞来昔布超前镇痛及帕瑞昔布钠术后镇痛在髋关节置换术围术期镇痛中的疗效及探讨其作用机制.方法 择期行髋关节置换术96例随机分为实验组、对照组.实验组在术前2h给予塞来昔布400 mg口服,术后即刻肌注帕瑞昔布钠40 mg,以后每隔12 h注射1次、共6次,进行术后镇痛.对照组在术后使用自控式静脉镇痛泵镇痛.术前与术后测定血清中环氧合酶(COX)-2和前列腺素E2 (PGE2)水平,记录VAS评分、术中出血量、术后切口引流量.结果 实验组VAS评分、术后血清PGE2和COX-2水平均低于对照组;术中出血量、切口引流量及药物不良反应发生率两组差异无统计学意义.结论 髋关节置换术患者术前口服塞来昔布进行超前镇痛,术后即刻肌注帕瑞昔布钠进行术后镇痛,其镇痛效果优于自控式静脉镇痛泵;围术期应用上述药物能显著抑制手术创伤引起的PGE2与COX-2的释放.     

塞来昔布抑制肺癌增殖及血管生成的实验研究

目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(西乐葆)对A549肺癌移植瘤的抑制作用及其对肿瘤组织血管生成的影响。方法建立裸鼠肺癌细胞株A549移植瘤模型,药物组给予含1 250 ppm塞来昔布的饮水,连续28 d,计算抑瘤率。采用免疫组化法研究移植瘤血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD)的表达.。结果药物组平均瘤重(0.65±0.20)g,对照组平均瘤重(1.45±0.30)g,两组有显著性差异(P<0.01),塞来昔布抑瘤率为57.23%。药物组与对照组VEGF积分分别为(0.184±0.022)和(0.295±0.032)(P<0.01),MVD平均值分别为(18.80±3.67)和(34.50±5.20)(P<0.01)。结论塞来昔布对A549肺癌移植瘤有明显抑制作用,其作用机制之一与抑制肿瘤血管生成相关。     

枸橼酸托法替布联合甲氨蝶呤治疗老年类风湿关节炎的效果

目的 探讨枸橼酸托法替布联合甲氨蝶呤治疗老年类风湿关节炎(RA)的疗效。方法 选取80例老年RA患者，以随机数字表法分为两组各40例。两组均行常规治疗，对照组应用甲氨蝶呤治疗，观察组应用枸橼酸托法替布联合甲氨蝶呤治疗，两组均治疗3个月。于治疗前，治疗1、2、3个月时比较两组疼痛程度[采用视觉模拟评分(VAS)评估];于治疗前、治疗3个月，比较两组炎症因子水平[超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6];于治疗前、治疗3个月时，比较两组主要症状体征(关节压痛数、关节肿胀数、晨僵时间)、Oswestry功能障碍指数(ODI)及健康评估问卷(HAQ)评分；记录所有患者治疗期间不良反应发生情况。结果 治疗1、2、3个月时，两组VAS明显降低，且观察组显著低于对照组(P<0.001);治疗3个月，两组炎症因子水平均较治疗前显著降低，且观察组显著低于对照组(P<0.05,P<0.001);两组关节压痛数、关节肿胀数显著减少，晨僵时间显著降低，且与对照组比较，观察组关节压痛数、关节肿胀数更少，晨僵时间更短(P<0.05);两组ODI...     

针刺四关联合塞来昔布对全膝关节置换患者围术期超前镇痛的疗效

目的探讨针刺四关联合塞来昔布在全膝关节置换(TKA)患者围术期中超前镇痛的临床疗效。方法行人工TKA患者60例,随机分为针药组及对照组各30例,分别在手术前2 d及术后2 w对患者进行镇痛治疗,并用疼痛视觉模拟评分(VAS)及膝关节协会评分(KSS)评定,观察治疗后的近远疗效。结果治疗后,手术前1 d、术后1、2 d及术后7 d的静息/活动VAS评分,两组差异有统计学意义(P0.05);术后7 d及术后14 d两组KSS评分差异有统计学意义(P0.05);针药组总体镇痛满意度明显高于对照组(P0.05)。结论针刺四关联合塞来昔布用于全膝关节置换术患者,可以获得比单用塞来昔布更好的镇痛效果。     

塞来昔布对脂多糖诱导的多巴胺能神经元变性的保护作用

目的探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对细菌脂多糖(LPS)诱导的多巴胺能神经元变性的保护作用及其机制。方法30只SD大鼠随机分成3组:PBS对照组、生理盐水+LPS(生理盐水治疗组)和塞来昔布+LPS(塞米昔布治疗组),每组10只。黑质内立体定向注射15μg LPS或PBS 14天后,采用免疫组织化学法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的减少以及小胶质细胞的形态学变化,免疫印迹法检测黑质COX-2蛋白表达以及放射免疫法测定前列腺素E2(PGE2)和TNF-α水平。结果与PBS对照组比较,生理盐水治疗组TH阳性细胞减少到对侧的16%(P<0.01),黑质COX-2蛋白表达以及PGE2、TNF-α含量明显增加,大部分小胶质细胞呈激活形态;塞来昔布治疗组TH阳性细胞数较生理盐水治疗组明显增多,为对侧的43%(P<0.05),黑质COX-2蛋白表达以及PGE2、TNF-α含量明显减少,激活的小胶质细胞明显减少。结论COX-2涉及炎症介导的多巴胺能神经元变性机制,塞来昔布能抑制小胶质细胞激活,阻止多巴胺能神经元的变性和丢失。