华蟾素对胃癌细胞SGC-7901生长和增殖的影响

目的探讨华蟾素对人胃癌细胞SGC-7901生长和增殖的影响。为其临床应用奠定基础。方法应用细胞培养技术,将不同浓度的华蟾素在一定的时间内体外干预SGC-7901细胞。分别采用MTT法、克隆形成试验、流式细胞技术(FCM)测定细胞生长、增殖情况和细胞周期变化。结果 SGC-7901细胞经华蟾素作用后细胞生长明显受抑,最高抑制率为(78.36±3.43)%;SGC-7901细胞克隆形成的数目受到抑制;细胞周期分布表现为S期和G2/M期细胞比例下降,G0/G1期细胞比例升高;上述作用均呈明显的剂量和时间依赖性。结论华蟾素可通过阻滞细胞周期而抑制胃癌细胞SGC-7901生长和增殖。     

槲皮素对胃癌细胞SGC-7901和BGG-823生长的影响

目的 观察槲皮素对胃癌细胞SGC-7901和BGC-823生长和增殖的影响。方法 以台盼蓝拒染法计数胃癌细胞的生长抑制率，荧光显微镜了解凋亡的发生，流式细胞术检测细胞周期变化。结果 台盼蓝拒染法计数显示槲皮素抑制SGC-7901和BGC-823细胞增殖的作用明显，呈浓度和时问依赖性，槲皮素处理48h后的Ic50为14．12μm(SGC-7901)和28．13μm(BGC-823)。形态学检测显示出细胞凋亡的特征变化，流式细胞仪检测表明经10～20μm／L的槲皮素处理，SGC-7901细胞周期阻滞于G0／G1期，BGC-823细胞周期阻滞于S期。结论 槲皮素能抑制胃癌细胞的生长并诱导其发生凋亡，是有效的抗癌药。     

VEGF基因表达抑制对胃腺癌细胞SGC-7901增殖的影响

目的:研究siRNA(small interfering RNA)对人胃腺癌细胞SGC-7901的VEGF基因表达的影响．方法:选择血管内皮生长因子(VEGF)基因为靶基因,设计两组针对VEGF mRNA的小干扰RNA,合成DNA寡核苷酸链,体外转录合成siRNA．以人胃腺癌细胞系SGC-7901为靶细胞,应用脂质体转染的方法,将siRNA导入细胞．采用Hoechst33258染色观察siRNA作用于SGC-7901细胞中出现凋亡小体的情况．流式细胞仪检测细胞周期的改变,RT-PCR法比较转染前后VEGF mRNA表达水平的变化, ELISA法检测细胞培养液中VEGF蛋白分泌量的变化．结果:两组siRNA转染后均能有效地抑制 SGC-7901细胞的生长,诱导细胞凋亡产生凋亡小体．siRNA作用于SGC-7901细胞．其细胞周期均发生了明显的变化,主要表现为G0／G1 期细胞增多,S期细胞减少,并使细胞周期阻滞于G0／G1期(siRNA1组,siRNA2组G0／G1期VS 对照组G0／G1期:75．04％,76．52％ vs 58．37％, P<0．01;siRNA1组,siRNA2组S期vs对照组S 期:17．82％,16．73％ vs 39．52％,P<0．01),而其他组则无明显变化．VEGF mRNA的表达量大幅度减少(siRNA1组,siRNA2组vs对照组: 0．638±0．078,0．656±0．085 vs 0．941±0．046, P<0．01),相对应的VEGF蛋白水平也显著降低(164．7±22．7,166．3±26．6 vs 414．0±61．5, P<0．01),而其他组siRNA转染后则无上述作用．结论:应用靶向VEGF基因RNA干扰技术可以有效抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖．     

苯丁酸钠对胃癌细胞株SGC-7901的增殖抑制作用

目的 研究苯丁酸钠(SPB)在体外对胃癌细胞株SGC-7901生长、分化的影响.方法 应用MTT分析法、流式细胞仪、形态学观察法对在体外经不同浓度的SPB处理过的SGC-7901细胞进行检测.结果 SPB能抑制SGC-7901细胞的生长,并且有时间依赖关系及剂量依赖关系;应用流式细胞仪测定发现,经SPB处理的细胞其S期在16.48％,而未经处理的细胞其S期在31.07％;电子显微镜观察,细胞形态发生改变.结论 SPB在体外抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长,为SPB治疗胃肿瘤提供了实验依据.     

阿司匹林对胃癌细胞株7901增殖和凋亡的影响

目的 体外观察阿司匹林（ASA）对胃癌细胞株SGC-7901细胞平殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用噻唑蓝（MTT）法、流式细胞仪（FCM）、电镜和^3h-TdR核素标记等技术,研究ASA和SGC-7901细胞增殖的抑制和可能的机制。结果 MTT显示体外ASA对SGC-7901有细胞毒作用,与浓度和作用时间有相关性,^3H-TdR实验表明,ASA对细胞DNA合成有抑制制作。FCM显示,DNA直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”,凋亡率在7.8%-34.4%。使S期、G2/M期细胞比例升高,G1期比例下降,呈一定剂量效应关系。电镜下见典型的细胞凋亡形态学特征：细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成等。结论 体外ASA对SGC-7901细胞增殖有抑制作用,可能与诱导细胞凋亡和阻止细胞周期的进展有关。     

西咪替丁对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的:观察西咪替丁对人胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期分布及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:培养人胃癌SGC-7901细胞,以不同浓度的西咪替丁处理后用MTT法检测SGC-7901细胞的增殖情况;流式细胞术检测癌细胞周期和凋亡;Hoechst33258染色后荧光显微镜观察药物作用后癌细胞的形态变化;透射电镜观察用药后细胞超微结构的改变;Western印记法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:以不同浓度的西咪替丁分别处理人胃癌SGC-7901细胞24h和48 h,结果发现,在0.5,1,2.5,5,10 mmol/L时对SGC-7901细胞的增殖具有显著的抑制作用,与对照组相比差异显著(24 h:0.705±0.018,0.560±0.038,0.408±0.029,0.276±0.042,0.205±0.031 vs 0.803±0.012,P<0.05;48 h:0.902±0.024,0.671±0.015,0.420±0.030,0.180±0.037,0.0117±0.021 vs 1.079±0.040,P<0.05),并呈时间和剂量依懒性,而在0.25 mmol/L以下浓度对SGC-7901细胞未见明显细胞毒作用;0.5-10 mmol/L西咪替丁作用后,可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪检测可见凋亡峰,G0/G1期细胞明显增多(60.83±2.27,67.21±1.18,75.15±4.01,81.88±3.10,86.99±1.43 vs 50.28±1.97,P<0.05);西咪替丁还可下调SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达.结论:西咪替丁可改变细胞周期分布,并能通过下调Bcl-2、上调Bax蛋白表达,诱导SGC-7901细胞凋亡,从而抑制细胞增殖.     

木黄酮对人胃癌细胞SGC-7901作用的研究

目的探讨木黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法用MTT法检测药物效应，透射电镜及流式细胞仪观察木黄酮处理SGC-7901细胞后细胞周期和细胞凋亡。细胞免疫化学观察木黄酮处理SGC-7901细胞后，SGC-7901细胞PCNA，FAS，C-mvc的变化。结果①MTT法证实木黄酮对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量-效应关系。②流式细胞仪分析木黄酮处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2／M期，并可见凋亡峰。③透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡及坏死形态学改变。④木黄酮下调PCNA及C—myc表达，上调FAS表达。结论木黄酮对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用，其抑制作用可能通过下调C-mvc基因表达，上调Fas蛋白表达，下调PCNA表达，从而多途径诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程，抑制SGC-7901细胞增殖。     

洛铂与放疗联合治疗对SGC-7901胃癌细胞凋亡的影响

目的观察洛铂与放疗联合治疗对SGC-7901胃癌细胞凋亡的影响。方法实验分为正常对照组、单纯化疗组、单纯放疗组、放疗化疗联合组。倒置显微镜观察细胞生长状态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR方法检测p53 mRNA表达。结果倒置显微镜观察,正常对照组的细胞呈多角形,细胞大小均匀。加入洛铂与照射后,细胞生长相对减慢,细胞体积变小,出现明显的细胞生长抑制。流式细胞仪检测细胞凋亡率,单纯化疗组与单纯放疗组的细胞凋亡率均高于正常对照组(P<0.01),联合组细胞凋亡率明显高于单纯化疗与单纯放疗组,差异有统计学意义(P<0.01)。联合组p53 mRNA表达明显高于正常对照组(P<0.01),联合组p53 mRNA表达均高于单纯化疗组与单纯放疗组(P<0.05)。结论化疗与放疗联合应用增加胃癌细胞的凋亡率。     

As2O3与Aspirin联合应用对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响

目的:观察As2O3与Aspirin联合应用对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响并探讨其可能机制.方法:As2O3和Aspirin处理SGC-7901细胞,实验分为:阴性对照组、2 mmol/L Aspirin组、1 mmol/L Aspirin组、4 pmoI/L As2O3组、2μmol/L As2O3组和2 Bmol/L As2O3组 1 mmol/LAspirin组,流式细胞术检测As2O3和Aspirin单独及联合应用对SGC-7901细胞凋亡的作用,免疫细胞化学法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:2 μmol/L As2O3 1 mmol/L Aspirin联合应用组与4 μmol/L As2O3组、2 mmol/L Aspirin 组SGC-7901细胞在细胞周期G1期前均出现明显的亚二倍体凋亡峰,差异无明显统计学意义,与阴性对照组细胞、2 μmol/L As2O3及1 mmol/L Aspirin单药组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).As2O3与Aspirin联合应用组使Bcl-2表达下降,Bax表达增高,与阴性对照组、2 μmol/L As2O3及1 mmol/L Aspirin单药组相比,差异均具统计学意义(50.21%±5.94% VS 91.65%±11.51%,88.66%±10.53%,89.27%±9.84%;40.72%±9.54% VS 21.03%±4.32%,23.07%±6.23%,22.67%±3.1 6%,均P＜0.05).结论:As2O3和Aspirin可能通过改变Bcl-2和Bax表达诱导SGC-7901细胞凋亡,两者联合应用具有协同作用.     

人端粒酶反义寡脱氧核苷酸对胃癌细胞系SGC-7901的生长抑制和诱导凋亡的研究

背景端粒酶活性在胃癌组织中表达率很高,在正常胃黏膜组织中则基本不表达.因此,以端粒酶为靶点的反义治疗有望成为胃癌治疗的有效途径之一.目的检测特定的人端粒酶反义寡脱氧核苷酸(AS-ODN)对胃癌细胞系SGC-7901生长的抑制作用,并证明其主要机制为抑制端粒酶活性和诱导细胞凋亡.方法用改良的聚合酶链反应(PCR)-端粒重复扩增协议(TRAP)法定量检测端粒酶AS-ODN作用前后SGC-7901细胞的端粒酶活性;台盼蓝染色法观察SGC-7901细胞活力;光镜和电镜观察凋亡细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果SGC-7901细胞有端粒酶活性表达.不同浓度的端粒酶AS-ODN作用于SGC-7901细胞48～96 h后,细胞端粒酶活性和生长受到明显抑制,光镜、电镜观察和流式细胞仪检测均证实有细胞凋亡存在.错义AS-ODN(N-ODN)处理组SGC-7901细胞则无显著变化(P＜0.05).结论端粒酶AS-ODN通过抑制胃癌细胞的端粒酶活性和诱导细胞凋亡,最终抑制胃癌细胞生长,其抑制作用呈剂量、时间依赖性和序列特异性.端粒酶AS-ODN对端粒酶活性的抑制比对细胞生长的抑制更敏感,两种抑制作用并不完全平行.     

硫酸酯化灰树花多糖体外诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的研究

采用电镜、流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳等方法探讨了硫酸酯化灰树花多糖（S-GAP-P）对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的诱导。结果表明，S-GAP-P明显诱导SGC-7901细胞的凋亡，可观察到凋亡小体、凋亡峰和DNA梯度条带，细胞凋亡率呈量效关系。     

白藜芦醇对胃癌细胞SGC7901增殖与凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对胃癌细胞SGC7901增殖与凋亡的影响.方法:MTT法检测不同浓度(0,10,20,50,100,200 μmol/L)Res处理24,48,72 h对SGC7901细胞的抑制率.流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测细胞的早期凋亡率.电镜扫描观察SGC7901细胞形态学改变,分光光度法检测caspase-3活性.结果:Res在20-300 μmol/L浓度范围内,以浓度和剂量依赖的方式抑制胃癌细胞的增殖(P＜0.01).经0,10,20,50,100,200 μmol/L Res处理24 h后,细胞凋亡率分别为1.17%,3.73%,8.75%,23.35%,63.97%和70.10%,晚期凋亡和坏死的细胞比例分别为5.66%,7.22%,9.86%,6.91%,12.51%及11.98%,各组之间差异不大.电镜下见到典型的细胞凋亡的形态学改变.100 μmol/L Res处理后6 h caspase-3活性增加,18 h达高峰,24 h后下降,48 h仍高于正常(0.135±0.036 vs 0.069±0.008,P＜0.05).经20,50,100 μmol/L Res处理18 h后的细胞的caspase-3活性分别为0.169±0.017,0.247±0.028,0.353±0.044(P＜0.01),较对照组(0.063±0.006)分别增加2.68倍、3.92倍和5.61倍.结论:Res通过诱导caspase-3活性增加以时间依赖和浓度依赖的方式抑制SGC7901细胞增殖,诱导细胞凋亡.     

防风对胃癌SGC-7901细胞抑制作用的实验研究

目的 探讨中药防风对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用及作用机制.方法 应用电子显微镜、流式细胞仪、DNA末端原位标记染色法等,观察防风对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用及作用机制.结果 防风对SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用,其IC50值为24 mg/ml;检测到SGC-7901细胞凋亡的形态学特征;防风使细胞周期发生改变;细胞凋亡指数最高为27.9%.结论 防风对SGC-7901细胞生长的抑制作用随浓度和时间的增加而增强;防风可诱导SGC-7901细胞凋亡,也可直接杀死肿瘤细胞,这些结果为防风在临床上的进一步应用提供了理论依据.     

亚硒酸钠对胃上皮肿瘤SGC-7901细胞抑制作用的研究

应用细胞培养技术、电子显微镜技术、流式细胞仪技术及DNA末端原位标记染色法（TUNEL技术）,观察亚硒酸钠溶液对胃上皮肿瘤SGC-7901细胞的抑制作用。结果随着亚硒酸钠溶液浓度增高、作用时间延长对SGC-7901细胞的抑制率升高;可见较典型的细胞凋亡形态学变化;流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体的“凋亡峰”;TUNEL染色法细胞凋亡指数为8．4％～33．4％。证明亚硒酸钠溶液能抑制SGC-7901细胞生长,诱导其凋亡;抑制作用与亚硒酸钠溶液的浓度及作用时间呈正相关。     

奥美拉唑对人胃癌细胞系SGC-7901的促凋亡作用及其机制探讨

质子泵抑制剂（PPI）的问世开创了酸相关性疾病治疗的新纪元。奥美拉唑是目前应用较广泛的PPI，据报道其在体内可通过多个途径、多种机制介入上皮细胞凋亡，在不同病理生理情况下．其对凋亡的影响亦不一致。本研究通过探讨奥美拉唑对人胃癌细胞系SGC-7901的促凋亡作用及其机制．为临床合理用药提供依据。     

去甲斑蝥酸钠对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响

目的观察去甲斑蝥酸钠对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,探讨其抗胃癌的作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定不同浓度去甲斑蝥酸钠对人胃癌SGC-7901细胞生长的抑制率,其中实验组的去甲斑蝥酸钠浓度分别为0.4、1.0、2.5、6.0 mg/L,对照组不加去甲斑蝥酸钠。采用流式细胞仪检测SGC-7901细胞的增殖周期,并计算细胞增殖指数。结果浓度0.4、1.0、2.5、6.0 mg/L去甲斑蝥酸钠的实验组的OD值均低于对照组(t=2.871、5.295、10.100、13.836,P均0.05)。随着去甲斑蝥酸钠浓度的提高,对SGC-7901细胞的抑制率随之增大。经过流式细胞仪的检测,与对照组相比,实验组的G0/G1期细胞比例显著增高(P0.05),而S期细胞比例和细胞增殖指数明显降低(P0.05),均呈现出时间、浓度依赖性。结论去甲斑蝥酸钠在体外可抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,体现出抗癌活性,在胃癌治疗方面具有广阔的应用前景。     

TGIF对胃癌细胞株SGC-7901的维甲酸信号通路的影响

目的:探讨TG-相互作用因子(TGIF)对胃癌SGC-7901 细胞株中维甲酸信号通路的影响．方法:在TGIF表达质粒稳定转染SGC-7901细胞后,用 Western blot鉴定高表达TGIF的阳性克隆．在TGIF反义寡核苷酸瞬时转染SGC-7901细胞株后,用RT-PCR检测转染效率．再用1 μmol／L ATRA分别处理稳定转染组或瞬时转染组及其对照组细胞,MTT观察细胞增殖速度的变化,流式细胞术观察细胞凋亡率的变化．结果:稳定转染TGIF表达质粒和瞬时转染TGIF反义寡核苷酸对SGC-7901细胞的增殖和凋亡没有明显影响．但在ATRA作用后,TGIF表达质粒转染组细胞的增殖速度比未转染组和空白质粒转染组细胞快(0．434± 0．035 vs 0．386±0．020,0．360±0．014,P<0．05),而细胞的凋亡率的变化比未转染组和空白质粒转染组细胞小,仅由1．14％增加至1．39％．TGIF反义寡核苷酸转染组细胞的增殖速度比未转染组和突变寡核苷酸转染组细胞慢(0．320±0．044 vs 0．388±0．024,0．409±0．041, P<0．05)．而细胞凋亡率的变化比后两组大,由3．09％上升至10．2％．结论:TGIF能拮抗ATRA抑制SGC-7901细胞增殖和诱导其凋亡的作用,TGIF可能参与了对SGC-7901细胞的维甲酸信号通路的抑制．     

HSP90抑制剂17-DMAG对胃癌细胞株SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)功能特异性抑制剂17-DMAG对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响.方法:体外培养人胃癌细胞SGC-7901,以不同浓度的17-DMAG处理后采用MTT法检测SGC-7901细胞的生长抑制情况,流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期分布,流式细胞仪及Annexin V-FITC试剂盒监测17-DMAG对胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响.结果:不同浓度的17-DMAG对人胃癌细胞SGC-7901有明显的生长抑制作用,各组之间比较(P＜0.01),且呈时效量效依赖关系(F=241.313,246.856,均P＜0.001).17-DMAG作用24 h后胃癌细胞株SGC-7901呈现G2/M期阻滞,试验组与对照组比较(F=231.991,P＜0.001),呈浓度依赖关系.17-DMAG处理胃癌细胞SGC-7901 24 h早期凋亡细胞增加,48 h晚期凋亡细胞增加.结论:17-DMAG可明显抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,使胃癌细胞SGC-7901阻滞于G2/M期,诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡.