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1.
目的 采用连续监测法检测郑州地区健康成年人血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)活性水平并初步建立其参考区间.方法 根据美国临床实验室标准化协会(CLSI)C28-A3指南,选择本院特需中心600例健康体检成年人为研究对象,其中男女比例为1:1,分别按年龄段18~29岁,30~39岁,40~49岁,50~59岁,6...  相似文献   

2.
目的探讨武汉地区表观健康人群脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平的分布。方法选取表观健康者1 503名,检测其血清淀粉样蛋白A(SAA)、Lp-PLA2、同型半胱氨酸(Hcy)水平。收集所有对象的一般资料,包括年龄、性别及总胆红素(TB)、直接胆红素(DBil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、胱抑素C(Cys C)、血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(apo A)、载脂蛋白B(apo B)、脂蛋白(a)[Lp(a)]等常规生化指标检测结果。采用Spearman相关分析评价Lp-PLA2与其他项目的相关性。结果以Lp-PLA2≥200 ng/mL为升高(阳性)标准,男性血清Lp-PLA2水平及阳性率均高于女性(P0.001)。表观健康人群总体、男性及女性中,≥61岁组的Lp-PLA2阳性率均高于41~60岁组及≤40岁组,且41~60岁组血清Lp-PLA2水平最高。Lp-PLA2升高组年龄、SAA、ALT、AST、ALP、GGT、BUN、UA、Cr、Cys C、Glu、TG、apoB、Hcy均高于Lp-PLA2正常组(P0.05),TB、DBil、HDL-C、apo A均低于Lp-PLA2正常组(P0.05),2个组之间TC、LDL-C、Lp(a)差异均无统计学意义(P0.05)。Lp-PLA2高度升高(400 ng/mL)组LP-PLA2、SAA、GGT、Glu水平显著高于中度升高(301~400 ng/mL)组及轻度升高(200~300 ng/mL)组(P0.05),其他指标3个组之间差异均无统计学意义(P0.05)。Spearman相关分析结果显示,Lp-PLA2与SAA、GGT呈正相关(r值分别为0.422、0.162,P值分别为0.001、0.001),与其他指标均无相关性(P0.05)。结论武汉地区表观健康人群Lp-PLA2水平较高,因此有必要在表观健康人群中开展Lp-PLA2筛查。  相似文献   

3.
目的调查长沙地区体检健康成年人血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)活性水平,初步建立长沙地区血清Lp-PLA2活性的参考区间。方法选择424例体检健康成年人为研究对象,其中男175例,女249例,分别按年龄段20~29岁、30~39岁、40~49岁、50~59岁、60岁以上分为5组。用连续监测法检测血清Lp-PLA2活性,依据美国临床和实验室标准协会(CLSI)C28-A3要求,以非参数法建立血清Lp-PLA2活性的参考区间。结果男、女性血清Lp-PLA2活性均呈正态分布,男性Lp-PLA2为(478±135)U/L,女性为(402±116)U/L,差异有统计学意义(t=6.184,P0.01)。经Z检验,男女两组ZZ*,需按性别分组建立参考区间。男性各年龄段间差异无统计学意义(F=1.259,P=0.288)。女性各年龄段间差异有统计学意义(F=9.341,P0.01);40岁女性2个年龄组间(F=0.114,P=0.736)和40岁女性3个年龄组间(F=1.873,P=0.158)差异无统计学意义,40岁女性Lp-PLA2活性高于40岁女性(t=5.732,P0.01)。长沙地区体检健康成年人血清Lp-PLA2活性的参考区间男性为:217~761 U/L;女性为:168~566 U/L(20~39岁),203~702 U/L(40~86岁)。结论初步建立了长沙地区体检健康成年人血清Lp-PLA2活性的参考区间。  相似文献   

4.
脂蛋白相关磷脂酶A2在冠心病风险评估中的价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
与低密度脂蛋白 (LDL)密切相关的脂蛋白相关磷脂酶A2 (LP PLA2 )能水解致炎因子如血小板活化因子 (PAF)及结构相关的氧化磷脂 ,产生溶血卵磷脂 (Lyso PC)及游离脂肪酸 ,促进动脉粥样硬化的形成 ,在冠心病的发病风险及预防性治疗上 ,LP PLA2 是一个新的有待研究的因子。  相似文献   

5.
目的 通过检测急性缺血性脑卒中患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)浓度,探讨两者的关系,为临床诊断、治疗提供依据.方法 选择急性缺血性脑卒中患者(151例)为研究对象,未卒中患者(100例)作对照,血浆Lp-PLA2检测采用酶联免疫吸附法(ELISA).结果 (1)急性缺血性脑卒中组血浆Lp-PLA2浓度高于对照组,差异有统计学意义(t=21.307,P=0.000).血浆Lp-PLA2浓度与急性缺血性脑卒中的风险呈正相关.(2)各型急性缺血性脑卒中血浆Lp-PLA2浓度差异均无统计学意义(P>0.05).结论 Lp-PLA2是急性缺血性脑卒中的危险标志物,测定Lp-PLA2浓度有助于制定预防策略,为急性缺血性脑卒中的预防及临床治疗提供依据.  相似文献   

6.
脂蛋白相关磷脂酶A2及其与冠心病相关性的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
马明坤 《检验医学》2010,25(9):740-743
冠心病是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)导致器官病变最常见疾病。As是一种炎性疾病,炎症反应参与了As发生的各个环节。在动脉粥样斑块形成的起始、发展以及稳定性丧失和斑块破裂脱落中均起着重要作用。近期的研究表明,  相似文献   

7.
目的 探讨冠心病患者联合检测血清ⅡA分泌型磷脂酶A2 (secretory groupⅡA phospholipase A2,ⅡA-sPLA2)及脂蛋白相关磷脂酶A2 (LP-PLA2)对于其诊疗的意义.方法 对健康对照组50例、急性心肌梗死(AMI)组13例、稳定型心绞痛(UAP)组17例和不稳定型心绞痛(SAP)组70例的生化指标(主要ⅡA-sPLA2和LP-PLA2水平)进行测定,统计分析各组之间的差异是否有统计学意义.结果 随着冠心病患者病变程度加剧,HDL水平有降低的趋势,即AMI组比SAP和UAP组患者的HDL水平均高,三组相比差异均有统计学意义(t=3.013-3.987,均P>0.05).ⅡA-sPLA2和LP-PLA2在冠心病各亚型患者中的水平明显比对照组高,且AMI组比SAP和UAP组,SAP比UAP患者的水平均高,差异有统计学意义(t=3.507-9.967,均P<0.05).ⅡA-sPLA2和LP-PLA2指标之间呈正相关关系(r=0.657,P<0.05),HDL分别和ⅡA-sPLA2与LP-PLA2之间呈显著的负相关关系(r=-0.351,-0.294,均P<0.05).结论 ⅡA-sPLA2与LP-PLA2含量将可能是治疗冠状动脉粥样硬化和预防心血管疾病的新指标.  相似文献   

8.
目的分析血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)5项传统冠心病指标的相关性,探讨其浓度与冠状动脉病变及病变程度的关系。方法选取200例确诊冠心病患者设为病变组(病变组又分为单支病变、双支病变和三支病变),同时选取同期健康体检者100例为对照组,对Lp-PLA2与TC、TG、LDL-C、hs-CRP、Hcy 5项传统指标进行相关性分析,比较Lp-PLA2浓度在病变组和对照组差异及与冠状动脉病变支数的关系。结果 Lp-PLA2与LDL-C、Hcy、TC和hs-CRP显著相关(均P0.05),与TG无相关(P0.05),病变组Lp-PLA2浓度明显高于对照组(P0.01),其浓度随着冠状动脉病变支数的增加而升高,但相关性不显著(P0.05)。结论高浓度Lp-PLA2是冠状动脉粥样硬化的危险因素,其浓度与冠状动脉病变程度的相关性还需进一步研究。  相似文献   

9.
急性心脑血管疾病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。近年来,随着对动脉粥样硬化研究的不断深入,许多炎性因子被发现,炎性已经被公认是动脉粥样硬化发展过程中的核心因素。传统的炎性标志物如白细胞介素、肿瘤坏死因子、细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子、纤维蛋白原、C-反应蛋白等,在促进动脉粥样硬化斑块形成中的作用逐渐被众多实  相似文献   

10.
目的探讨冠心病患者外周血脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)及同型半胱氨酸(Hcy)水平与冠心病的关系及临床应用价值。方法选择该院2016年7月至2017年12月行冠状动脉造影检查诊断为冠心病的患者338例,根据冠状动脉造影检查及其他辅助检查的结果,把冠心病患者分无症状性心肌缺血组(SMI组)45例,稳定型心绞痛组(SAP组)49例,不稳定型心绞痛组(UAP组)122例,非ST段抬高心肌梗死组(NSTEMI组)68例,ST段抬高型心肌梗死组(STEMI组)54例,另选择该院同期体检健康者93例为对照组,比较各组间血清LP-PLA2和Hcy水平的差异,分析LP-PLA2和Hcy水平与冠心病的相关性。结果各组患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Hcy及LP-PLA2等指标差异有统计学意义(P0.05);随着冠心病的发展,Hcy、LP-PLA2水平逐渐升高,HDL-C水平逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析显示,LPPLA2、Hcy是冠心病发生的危险因素(Hcy OR=1.222,95%CI:1.072~1.393,P0.05;LP-PLA2 OR=1.025,95%CI:1.019~1.031,P0.05)。结论 Hcy、LP-PLA2在一定程度上可以反映冠心病的严重程度,可为冠心病的预测及早期诊治提供参考价值。  相似文献   

11.
叶芸  李苏亮 《检验医学》2014,(3):249-253
目的研究脑卒中患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的变化,探讨其与缺血性脑卒中梗死灶大小和神经功能缺损程度的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定180例缺血性脑卒中患者、165例出血性脑卒中患者及105名健康对照者(正常对照组)血浆Lp-PLA2水平,同时测定血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、葡萄糖(Glu)及纤维蛋白原(FIB)。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价Lp-PLA2对缺血性脑卒中和出血性脑卒中的诊断效能;采用头颅核磁共振检查脑梗死体积大小,按照美国国立卫生研究所中风量表进行神经功能缺损程度评估;对缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2与神经功能缺损程度评分进行相关性分析。结果缺血性脑卒中组、出血性脑卒中组和正常对照组之间Lp-PLA2、TC、HDL-C、LDL-C、FIB水平差异均有统计学意义(P均0.05);缺血性脑卒中组与出血性脑卒中组之间TG和Glu水平差异无统计学意义(P值分别为0.133、0.067),但与正常对照组比较差异有统计学意义(P均0.05)。血浆Lp-PLA2诊断缺血性脑卒中的ROC曲线下面积为(AUC)为0.905、最佳临界点为42.35μg/L、敏感性为81.5%、特异性为80.0%。血浆Lp-PLA2水平随脑梗死体积增加而呈递增趋势,但差异无统计学意义(H=0.372,P=0.719)。Spearman相关分析显示缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平与神经功能缺损程度评分密切相关(P均0.05)。结论缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平明显升高,与神经功能缺损程度评分密切相关。Lp-PLA2是缺血性脑卒中发病的独立危险因子,可成为缺血性脑卒中的预测指标和评价病情严重程度的重要指标。  相似文献   

12.
目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)活性与急性缺血性脑卒中(ACI)患者脑动脉粥样硬化(CAS)病变部位、严重程度和复发风险的关系。方法检测186例ACI患者的血清Lp-PLA2活性及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,同时收集相关病史资料,并行颈动脉彩超检查、计算机断层扫描血管造影(CTA)或增强磁共振血管成像(MRA)检查。根据影像学结果分别按血管病变部位、病变严重程度及斑块性质分组。采用Spearman相关分析评估各项目与CAS的相关性。结果易损斑块组Lp-PLA2活性明显高于无斑块组和稳定斑块组(P<0.05),3组之间血清hs-CRP和Hcy水平差异均无统计学意义(P>0.05)。狭窄组及闭塞组血清Lp-PLA2活性高于无狭窄组(P<0.05)。闭塞组血清hs-CRP水平高于无狭窄组(P<0.05)。并发颅内外CAS性狭窄组血清hs-CRP水平及Lp-PLA2活性高于无CAS性狭窄组(P<0.05)。易复发组年龄、高血压比例、心脏病比例、糖尿病比例及血清hs-CRP水平明显高于不易复发组(P<0.05),而2个组之间男性所占比例及血清TC、TG、Lp-PLA2水平差异均无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析结果显示,Lp-PLA2、TC、LDL-C、hs-CRP与CAS均呈正相关(r值分别为0.378、0.229、0.229、0.163,P<0.05)。ROC曲线分析显示,Lp-PLA2、TC、LDL-C及hs-CRP诊断ACI患者CAS的曲线下面积(AUC)分别为0.801、0.683、0.683和0.584,Lp-PLA2的最佳临界值为489.5 U/L。结论血清Lp-PLA2活性与CAS严重程度密切相关,可作为反映ACI患者CAS病情严重程度的指标。  相似文献   

13.
目的 通过观察终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)患者血液透析前、后脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LpPLA2)的活性变化及血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的浓度水平,探讨血液透析对ESRD患者此炎症指标表达的影响.方法 收集20例ESRD进行血液透析患者透析前、透析中2 h及透析完毕后外周血8 ml,年龄、性别相匹配的健康体检者20例作为正常对照组.利用免疫比浊法检测血清中CRP的浓度水平;酶联免疫吸附法测定LpPLA 2的活性变化.结果 在透析前,ESRD患者血清CRP的浓度水平均较正常对照组高( P<0.01);而LpPLA2的活性在ESRD患者和正常对照组之间差异无统计学意义( P>0.05).透析完毕后,血清CRP浓度水平与透析前、透析中差异均无统计学意义(均P>0.05);而LpPLA2 的活性在透析中及透析完毕后均较透析前明显提高(P <0.01).结论 血液透析对ESRD患者会产生微炎症状态,此炎症反应状态或许部分是通过提高LpPLA 2的活性来介导的.  相似文献   

14.
目的:探讨血浆脂蛋白相关性磷脂酶 A2水平(Lp-PLA2)与脉搏波传导速度(PWV)的相关性。方法采用横断面研究方法,收集168例非心脑血管动脉粥样硬化性疾病患者,检查所有入选者血浆 Lp-PLA2水平以及 PWV,同时收集其他相关资料。依据血浆 Lp-PLA2水平分为正常组和升高组,比较两组相关资料以及与 PWV 相关的独立危险因素。结果与正常组相比,Lp-PLA2水平升高组 PWV 及血浆 Lp-PLA2水平明显升高,差别具有统计学意义(P <0.01);其余各指标如年龄、吸烟情况、糖尿病等两组间无明显差别。多重线性回归分析提示,年龄、高血压以及血浆Lp-PLA2水平均与 PWV 独立相关,其他传统危险因素如吸烟、血糖以及胆固醇等与 PWV 无独立相关性。结论在动脉粥样硬化早期,血浆 Lp-PLA2水平升高与脉搏波传导速度具有独立相关性。  相似文献   

15.
目的探讨原发性高血压患者脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与动态动脉硬化指数(AASI)的关系。 方法选取2018年10月至2019年10月在徐州市中心医院住院治疗的原发性高血压患者178例,通过24 h动态血压监测计算AASI,根据AASI中位数将患者分为<中位数组(低AASI组)和≥中位数组(高AASI组)各89例,采用t检验比较2组间年龄、体质量指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、估算的肾小球滤过率(eGFR)、尿酸和AASI的差异,采用χ2检验比较2组间性别、吸烟史、糖尿病病史的差异,采用秩和检验比较2组间Lp-PLA2的差异。采用Spearman相关分析评估所有患者Lp-PLA2与AASI的相关性,并采用多因素线性回归分析分析患者AASI的影响因素。 结果高AASI组与低AASI组患者年龄[(67.87±14.23)岁vs(55.65±14.59)岁]、收缩压[(136.96±16.23)mmHg vs(128.35±14.23)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]、空腹血糖[(5.95±2.26)mmol/L vs(5.36±0.82)mmol/L]、Lp-PLA2[127(100,169)ng/ml vs 103(86,150)ng/ml]比较均高于低AASI组,高AASI组与低AASI组患者舒张压[(72.26±12.87)mmHg vs (77.30±10.49)mmHg]、eGFR[(92.49±18.66)ml/(min?1.73 m2)vs(106.90±15.83)ml/(min?1.73 m2)]比较均低于低AASI组,且差异均具有统计学意义(t=-5.654,P<0.001;t=-3.762,P<0.001;t=-2.296,P=0.024;Z=-2.470,P=0.014;t=2.867,P=0.005;t=5.553,P<0.001)。Spearman相关分析显示患者Lp-PLA2与AASI呈正相关(r=0.237,P=0.001)。多因素线性回归分析表明患者收缩压(β=0.431,P<0.001)、舒张压(β=-0.371,P<0.001)、空腹血糖(β=0.160,P=0.013)、Lp-PLA2(β=0.152,P=0.022)水平是AASI的独立危险因素。 结论原发性高血压患者Lp-PLA2与AASI存在正相关的关系。  相似文献   

16.
目的观察血清中脂蛋白相关磷脂酶A2酶活性(Lp-PLA2)与冠心病(CHD)的相关性,探讨Lp-PLA2是否是冠心病的危险因子。方法分别对239例经降脂治疗的冠心病患者(CHD1组)、154例未经降脂治疗的冠心病患者(CHD2组)和378例健康对照者(NC组)的各种生化指标以及临床基本资料进行检测和调查。应用免疫比浊法(美国Cayman公司提供PAF-AH活性测定试剂盒),测定Lp-PLA2的酶活性。结果未经降脂治疗的冠心病组和经降脂治疗的冠心病组的Lp-PLA2活性明显高于对照组,差异有统计学意义[35.01(15.96,53.32)nmol/ml/min,28.74(16.72,53.58)nmol/ml/min,22.67(15.55,28.62)nmol/ml/min,P<0.001];校正传统冠心病危险因子(CHO,TG,Hs-CRP,Lp(a),GLU)后,Lp-PLA2活性的最高四分位数与最低四分位数相比,CHD的OR值为3.15(95%CI:1.05-9.50)。结论 Lp-PLA2的活性在冠心病患者中显著升高,是冠心病的危险因子。  相似文献   

17.
目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与老年冠脉粥样硬化斑块稳定性的天系,方法39例老年不稳定型型心绞痛(UA)患者,28例稳定型心绞痛(SA)患者,血管内超声测定其“罪犯”病变的血管外弹力膜面积,管腔横截面积,斑块面积、斑块负荷.并利用虚拟组织成像技术对斑块成分进行比较;使用酶联免疫吸附法检测两组患者血清Lp—PLA2水平。结果UA组和SA组患者的“罪犯”病变的管腔横截面积,斑块而积、斑块负荷差异均无统计学意义(P〉0.05);与SA组比较,UA组斑块中脂防组织、坏死组织所占比例增高,纤维组织比例降低,差异均有统计学意义(P〈0.01).血清Lp—PLA2增高(P〈0.01),结论老年冠心病患者临床表现与血清Lp—PLA2关系密切。  相似文献   

18.
目的 建立脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)基因A379V点突变等位基因特异-荧光定量PCR(TaqMan-ARMS)测定方法,探讨Lp-PLA2的酶活性水平及SNPs是否是冠心病的危险因素.方法 采用等位基因特异性PCR(ARMS)技术结合荧光定量PCR技术(TaqMan探针),通过对不同基因型引物3’端正配与错配扩增效率差别的比较,建立TaqMan-ARMS检测Lp-PLA2基因(PLA2G7)A379V点突变的方法,并对方法进行评价.应用TaqMan-ARMS PCR力法,检测395例冠心病患者(CAD组)和396例非冠心病对照者(NCAD组)PLA2G7的A379V基因频率,并对Lp-PLA2的酶活性水平、年龄、CHO、GLU 、TG、HDL、LDL、Hs-CRP、Lp(a)进行测定和调查,运用独立样本t检验、卡方检验、方差分析、logistic回归对数据进行分析.结果 CAD组的Lp-PLA2酶活性水平明显高于NCAD组(31.51 nmol·ml-1·min-1>21.31 nmol·ml-1·min-1),差异有统计学意义(F=16.40,P<0.001);校正传统冠心病危险因子[CHO,TG,Hs-CRP,Lp(a),GLU]后,Lp-PLA2酶活性的最高四分化数与最低四分位数相比,CAD的比值比(OR)为7.50(95% CI:2.34~24.05);在校正年龄、性别后,A379V点突变基因型VV的OR值为2.95(95% CI:1.22~7.15,P<0.05).结论 成功建立了基于TaqMan-ARMS PCR技术的定性检测A379V基因突变的方法;Lp-PLA2的酶活性水平在冠心病患者中显著升高,是冠心病的危险因子;A379V点突变基因型VV是冠心病的危险因子.  相似文献   

19.
目的:探讨临床中血浆脂蛋白相关磷脂酶 A2(Lp-PLA2)与冠状动脉病变程度及冠状动脉斑块形态的相关性。方法入选研究对象266例,其中急性冠状动脉综合征(ACS)患者140例,分为心绞痛组78例、急性心肌梗死组62例;对照组126例为同期行冠状动脉造影术示冠状动脉狭窄<50%的患者。根据造影结果对冠状动脉狭窄程度进行 Gensini 评分,并对冠状动脉病变形态进行分型。所有对象均检测 Lp-PLA2及超敏 C 反应蛋白(hs-CRP)。结果心绞痛组、急性心肌梗死组的 Lp-PLA2水平分别为(257.41±89.06)μg/L、(332.02±61.62)μg/L,均高于对照组(225.15±71.26)μg/L,差异有统计学意义(P <0.05),急性心肌梗死组 Lp-PLA2水平高于心绞痛组,差异有统计学意义(P <0.01);Ⅱ、Ⅲ型病变患者平均血清 hs-CRP、LP-PLA2水平显著高于Ⅰ型病变者(12.55±16.34)mg/L、(18.20±35.16)mg/L,(326.46±56.32)μg/L、(307.05±84.51)μg/L vs (4.49±9.40)mg/L,(256.96±97.73)μg/L(P <0.01),但Ⅱ型病变与Ⅲ型病变患者血清 hs-CRP、LP-PLA2水平之间差异无统计学意义。经双变量相关性分析,血浆 Lp-PLA2水平与 hs-CRP、Gensini 积分水平均呈正相关(r =0.277,P <0.01;r =0.174,P <0.01)。结论 Lp-PLA2可反应冠心病的炎症活动情况及斑块的不稳定性,与冠状动脉病变的严重程度成正相关。  相似文献   

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