肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨血清瘦素水平在不同糖代谢水平的肥胖患者中的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法　选择肥胖患者 15 2例 ,其中包括糖耐量正常者 6 8例 ,糖耐量异常者 46例和糖尿病患者 38例 ,以及正常对照者 47例 ,测定并比较他们的空腹血清瘦素水平。采用HOMA指数评价胰岛素抵抗程度 ,分析肥胖患者中瘦素与胰岛素抵抗的关系。结果　肥胖者体重指数 (BMI)和瘦素水平均高于对照者 (P <0 .0 0 1) ;空腹血糖糖尿病患者 >糖耐量异常者 >糖耐量正常者 (P <0 .0 0 1) ,体重指数和瘦素水平三组间的差别无显著性。肥胖者HOMA值与瘦素呈正相关 (r=0 .2 0 ,P <0 .0 5 ) ,但性别分层后 ,男性肥胖者的HOMA值与瘦素仍呈正相关 (r =0 .5 1,P <0 .0 0 1) ,而女性肥胖者的HOMA值与瘦素无显著相关 (P >0 .0 5 )。逐步回归分析显示 ,肥胖者男性瘦素水平是HOMA值的主要相关因素。结论　体脂水平相同情况下 ,不同的糖代谢水平的肥胖者的空腹血清瘦素水平相同 ;肥胖者空腹血清瘦素水平与胰岛素抵抗密切相关 ,是胰岛素抵抗的主要相关因素 ,而这一关系仅在男性中存在     

瘦素与胰岛素以及肥胖的关系

近年来发现瘦素(LP)在参与能量平衡控制的同时,与机体糖脂代谢的调节也密切相关,主要体现在LP与胰岛素以及肥胖的关系方面。胰岛β细胞可表达瘦素受体,提示LP在胰腺中发挥重要作用,LP本身亦可通过调节与糖代谢有关的酶类抑制肝糖原生成,同时可能引起胰岛素抵抗;LP通过控制食物摄入和调节能量代谢来加速积聚脂肪的分解,但多数肥胖者存在LP抵抗且其产生机制目前尚无定论。所以,LP的表达异常可能也参与了糖尿病、肥胖及脂质代谢紊乱的发生。     

肥胖与胰岛素抵抗及瘦素抵抗的相互影响

脂肪细胞增殖、分化失常可引起脂肪组织的过多堆积,继而导致肥胖,肥胖不是单基因疾病,是遗传与营养因素及行为等多因素相互作用所引起的一种营养失衡,肥胖的发生引起一系列的营养性疾病.瘦素抵抗和胰岛素抵抗的发生与其密切相关,并且是冠心病、高血压、2型糖尿病、高脂血症等许多严重疾病的共同危险因子.近年来,脂肪细胞分化发育的分子调控及其与肥胖、胰岛素抵抗发病机制的关系一直是国际上的研究热点.     

胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖相关性的实验研究

[目的]观察高血压肥胖大鼠与高血压非肥胖大鼠的血清胰岛素和瘦素含量的变化。[方法]定期观察营养饲料喂养的原发性高血压大鼠(SHR)肥胖大鼠与普通饲料喂养的SHR血压、体重、身长的变化,检测血脂血糖、胰岛素和瘦素的含量,取腹膜后脂肪垫称湿重和腹主动脉病理切片,计算Lee’s指数、脂肪系数、胰岛素敏感指数(ISI)。[结果]高血压肥胖大鼠(模型组)脂肪系数、血压、血糖明显高于高血压非肥胖大鼠(普食组);模型组和普食组血清胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)和瘦素具有显著性差异;上述两组血脂(TC、HDL-C、LDL-C、TG)之间的差异没有统计学意义;高血压肥胖模型继续喂以营养饲料(空白组),TG比普食组显著升高;血清瘦素较模型组也显著上升;病理切片方面,模型组平滑肌细胞出现增生,胞核紊乱,弹力纤维层扭曲,空白组病理改变则更明显;相关分析发现胰岛素与腹腔脂肪、瘦素、脂肪系数、血糖存在很大的相关性;与血压存在明显的相关性;瘦素与血压、血糖、TG存在明显相关性;瘦素与腹腔脂肪和TG存在线性回归关系。[结论]高血压肥胖大鼠存在胰岛素和瘦素抵抗,胰岛素和瘦素抵抗与高血压肥胖的发病密切相关。高血压肥胖状态下,胰岛素和瘦素抵抗可导致血脂血糖代谢紊乱、血管组织病变以及脂肪组织堆积,致使高血压肥胖转归为代谢综合征。     

儿童单纯性肥胖血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨儿童单纯性肥胖血清瘦素(leptin)改变及与胰岛素水平的关系。方法　单纯性肥胖儿童25例,随机选健康儿童 20例,分别测定其空腹血清瘦素、胰岛素水平、血糖。结果　单纯性肥胖组空腹血清瘦素、胰岛素水平明显高于对照组(P<0. 001),瘦素与空腹胰岛素水平呈显著相关(r=0. 717,P<0. 01),体重指数与空腹胰岛素水平呈显著相关(r=0. 403,P<0. 01),体重指数与瘦素水平呈显著相关 (r=0. 599, P<0. 01)。结论　单纯性肥胖儿童存在瘦素抵抗,胰岛素抵抗,两者关系密切。     

单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察单纯性肥胖患者血清瘦素的变化及其与胰岛素抵抗的关系.方法单纯性肥胖患者70例,正常对照组42例,均检测身高、体重、腰围、臀围,同时测定血清瘦素(leptin)、空腹血清真胰岛素(TI)、空腹血糖(FPG)变化,计算胰岛素敏感指数[ISI=1/(FPG×TI)],并用多元逐步回归分析和偏相关分析对瘦素与上述指标的相关性进行分析.结果肥胖受试者血清瘦素、胰岛素水平明显高于同性别对照组(P＜0.01),ISI明显低于对照组(P＜0.01);在肥胖受试者中,影响瘦素最主要的因素依次为性别、BMI、真胰岛素、ISI(R2=0.527,P＜0.01),去除性别、BMI的影响后,瘦素与真胰岛素明显正相关(r=0.597,P＜0.01),与ISI明显负相关(r=-0.468,P＜0.01).结论肥胖患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,且两者密切相关.     

2型糖尿病患者血清瘦素与血清胰岛素、胰岛素抵抗关系的研究

业已证实,胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能缺陷是2型糖尿病发病的两个重要环节。本研究对2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素、胰岛素抵抗的关系进行了观察,以期明确瘦素在胰岛素抵抗产生中的作用,现将结果报道如下。     

肥胖小鼠血清铁调素水平变化及其与瘦素的关系

目的:研究饮食诱导肥胖小鼠血清铁调素水平的变化及其与瘦素的相关性.方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和肥胖组,每组6只.对照组饲以普通饲料,肥胖组以高脂饲料喂养12周.建模成功后小鼠心脏取血分离血清,用ELISA试剂盒测定血清中瘦素、铁调素的含量.结果:肥胖小鼠血清瘦素、铁调素含量显著高于正常对照小鼠[(33.92±9.39)μg·L-1vs(15.32±5.48) μg·L-1,P＜0.01;(22.51±7.53)μg·L-1vs(14.03±1.08)μg·L-1,P＜0.05];相关分析表明,血清铁调素与瘦素水平间呈显著正相关关系(r =0.917,P＜0.05).结论:肥胖小鼠血清铁调素水平升高,并且铁调素水平与瘦素浓度正相关.     

肥胖儿童青少年ghrelin与胰岛素抵抗及瘦素的相关性研究

目的:研究肥胖儿童青少年中ghrelin与瘦素(leptin)、胰岛素抵抗指数(IR)、糖脂代谢的关系。方法:65名研究对象分为肥胖组41例,正常对照组24例。测定与肥胖相关的生化指标,并分析ghrelin和胰岛素抵抗及瘦素之间的相互关系。结果:肥胖组血清ghrelin与瘦素、胰岛素抵抗指数(IR)、FINS有显著相关性(相关系数分别为r=-0.652,-0.570,-0.230,均P<0.05)。结论:血清ghrelin在肥胖儿童青少年中与瘦素、IR(HOMA-IR)、FINS有显著关联。     

姜黄素对单纯性肥胖大鼠模型血清胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察姜黄素对单纯性肥胖大鼠模型血清胰岛素(INS)、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将32只雄性大鼠随机分为对照组、高脂饲料 姜黄素组,基础饲料 姜黄素组,模型组。对照组喂饲基础饲料,高脂饲料 姜黄素组喂饲高脂饲料和姜黄素;基础饲料 姜黄素组喂饲基础饲料和姜黄素;模型组喂饲高脂饲料。分别于给予姜黄素0周和四周后测定胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。并测定肾周脂肪重量,用组织病理及透射电镜观察脂肪组织结构的变化。结果:①胰岛素与瘦素:造模成功时,基础饲料 姜黄素组与对照组胰岛素与瘦素水平均无明显差异(P>0.05),高脂饲料 姜黄素组及模型组与对照组比较均显著升高,给予姜黄素四周后,高脂饲料 姜黄素组与模型组比较明显降低(P<0.01);②肿瘤坏死因子α:模型建立成功时及给予姜黄素四周后,高脂饲料 姜黄素组与模型组肿瘤坏死因子α水平比较均存在显著性差异(P<0.05),③姜黄素可显著降低肥胖模型动物体脂(p<0.05);④微观结构观察显示,给予姜黄素后,脂肪细胞的体积明显减小,核膜、细胞间质等脂肪含量明显减少。结论:①姜黄素可以降低大鼠血清胰岛素和瘦素浓度;②姜黄素可以抑制脂肪组织分泌肿瘤坏死因子α;③姜黄素可能是通过多种途径和机制达到减少脂肪细胞中脂肪含量,降低体内脂肪水平的。     

不同糖耐量人群胰岛功能、胰岛素抵抗状态与瘦素的关系

目的　研究糖耐量正常、单纯肥胖、糖耐量减低人群的胰岛功能、胰岛素抵抗状态 ,及其与血清瘦素水平的关系。方法　采用检测胰岛素敏感性的指标李光伟指数 (IAI)、Homa胰岛素抵抗指数 (IR)和反映胰岛 β细胞功能的指标空腹 β细胞功能指数 (FBCI)、Homaβ细胞功能指数 (HBCI)分别检测成年男性 :11例正常对照 (NGT )、8例单纯肥胖(FAT)、10例糖耐量异常 (IGT)的胰岛素敏感性和 β细胞分泌功能。用放射免疫法测定三组的血清瘦素水平。结果　①IGT组与NGT组比较IAI、IR、HBCI差异均有显著性。IGT组IAI、HBCI较NGT组降低、IR升高 (P <0 0 5 ) ,而FBCI和血清瘦素水平则无统计学意义。②FAT组与NGT组比较IAI、IR、FBCI和血清瘦素水平差异有显著性。IAI较正常对照组降低 (P <0 0 1) ,IR、FBCI和血清瘦素水平则升高 (P <0 0 1;P <0 0 5 ;P <0 0 1)。③IGT组与FAT组比较IAI、IR差异无显著性 ,但HBCI和FBCI及血清瘦素差异均有显著性意义。FAT组HBCI、FBCI及瘦素较IGT组增高 (P <0 0 5 )。④逐步多元线性回归分析显示控制年龄、体重等因素后 ,腰臀比是影响IAI的独立危险预测因子。血清瘦素水平是影响胰岛细胞分泌功能的独立因素。结论　①单纯肥胖和糖耐量异常人群与正常人群比较存在明显的胰岛素抵抗 ,胰岛     

超重及肥胖高血压患者空腹胰岛素、县岛素原、瘦素水平与高血压的关系

目的 研究超重和肥胖高血压组和超重肥胖正常血压组病人的临床特征和代谢特点,比较血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平,并探讨这些因素与高血压的关系。方法 选择肥胖／超重病人152例,年龄20－65岁,BMI≥25。男性84例,女性78例。高血压组78例,正常血压组74例。采用HOMA指数评价胰岛素抵抗程度。比较两组间体脂参数、代谢紊乱特点、空腹血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平,分析超重及肥胖病人发生高血压的危险因素。结果 两组胰岛素抵抗程度相同,高血压组腰臀比增加,糖代谢异常、脂代谢异常程度均大于正常血压组,胰岛素水平高于正常血压组。两组之间空腹瘦素水平差异无显著性。超重及肥胖病人的增龄、腰臀比增加、胰岛素原水平、伴糖代谢异常和脂代谢异常是发生高血压的危险因素,经BMI校正后这一关系不再显著。结论 肥胖伴高血压病人呈内脏型肥胖趋势,糖代谢、脂代谢紊乱的程度高于正常血压组。肥胖病人发生高血压时已存在胰岛细胞受损。瘦素可能对肥胖病人高血压的发生没有重要作用。该组超重和肥胖病人发生高血压的主要危险因素是BMI增高。     

不同糖代谢水平人群血清瘦素变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的研究血清瘦素在不同糖代谢人群中的水平,并探讨其与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法纳入糖耐量正常(NGT)者40名(NGT组),糖调节受损(IGR)40例(IGR组)及2型糖尿病(DM)患者40例(2型DM组)。采用放射免疫法检测血清瘦素水平,分析其与各项临床检验指标间关系。结果与NGT组比较,IGR与2型DM组血清瘦素水平均升高[(7.34±1.69)μg/L vs.(9.63±0.61)μg/L、(10.24±0.91)μg/L,P均<0.01],血清瘦素水平与空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 hPG)、收缩压(SBP)、三酰甘油(TG)、空腹胰岛素(FIns)、C反应蛋白(CRP)、体质量指数(BMI)、HOMA-IR水平呈正相关(r=0.068、0.058、0.599、0.578、0.394、0.640、0.340、0.859,P均<0.05),HOAM-IR和FIns是瘦素水平的独立相关因素(t=3.876、4.124,P<0.01)。结论瘦素水平升高与IR密切相关,瘦素可能是2型DM和IGR发生发展的一个促进因素。     

瘦素与肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展

根据近年来的文献,对瘦素的主要生理功能及其与肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。     

糖皮质激素及瘦素与胰岛素抵抗的关系

正胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是指机体对一定量(一定浓度)胰岛素的生物效应降低,主要指机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力降低,包括胰岛素的敏感性和反应性下降。IR可发生于组织器官水平(骨骼肌、脂肪、肝脏和血管内皮),也可发生于亚细胞及分子水平(胰岛素受体前、受体及受体后)。糖皮质激素是重要的胰岛素拮抗激素,可通过抑制外     

TNF-α与肥胖相关胰岛素抵抗的研究进展

肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）是一种在肿瘤细胞中发挥细胞毒性作用的肽类物质,曾经被认为在体内可使体重减轻而在体外又可促进脂肪生成。1993年,首次在啮齿类动物的脂肪组织中发现了TNF-α,它在肥胖动物模型中的表达量呈显著增加,并且在肥胖人的脂肪组织中也过量表达,而缺乏TNF-α或其受体的肥胖小鼠胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）改善。因而初步确定TNF-α也是由脂肪细胞分泌的一种促炎症因子,不仅发挥介导免疫反应、细胞凋亡和存活、细胞毒性以及其他细胞因子的产生的作用,而且与肥胖相关IR的发生密切关联。现将TNF-α与肥胖相关IR的研究进展综述如下。     

多囊卵巢综合征大鼠雄激素、胰岛素抵抗及瘦素的关系

目的 研究多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠雄激素、胰岛素抵抗及瘦素之间的相互关系.方法 应用脱氢表雄酮(DHEA)注射法诱导23日龄雌性SD大鼠,建立PCOS动物模型.实验分PCOS组及对照组,每组各15只.采用放射免疫法测定大鼠血清胰岛素(INS)、瘦素(leptin)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)水平;采用葡萄糖氧化酶法测定血清血糖(GS)水平.结果 两组间雄激素水平存在显著性差异(P＜0.05),胰岛素释放试验及葡萄糖耐量试验两组间各时点也均存在显著性差异(P＜0.01),PCOS组雄激素与空腹胰岛素之间呈高度正相关(r=0.889).PCOS组瘦素与空腹胰岛素、空腹血糖呈高度正相关(r分别为0.945,0.875).结论 PCOS的形成和发展主要与高雄激素血症及胰岛素抵抗相关,而PCOS大鼠血清瘦素水平的升高仅为PCOS大鼠肥胖后的一种伴随现象,瘦素可能通过胰岛素抵抗作用来调节生殖功能.     

血清microRNA-155、microRNA-21、趋化素、瘦素与糖尿病肥胖患者胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨糖尿病肥胖患者血清microRNA-155(miR-155)、microRNA-21(miR-21)、趋化素、瘦素水平与胰岛素抵抗（IR）的相关性。方法 选取2022年1月—2023年4月山东中医药大学第二附属医院收治的138例2型糖尿病（T2DM）患者为研究对象,其中肥胖患者73例（肥胖组）,非肥胖患者65例（非肥胖组）。肥胖组中有IR 45例（IR组）,无IR 28例（非IR组）。收集患者一般资料,包括性别、体质量指数（BMI）、年龄、颈围（NC）、腰围（WC）、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素（FINS）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、miR-155、miR-21、趋化素、瘦素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平;通过多因素逐步Logistic回归模型分析T2DM肥胖患者发生IR的危险因素;绘制受试者工作特征（ROC）曲线,分析miR-155、miR-21、趋化素、瘦素诊断T2DM肥胖患者IR的效能;Pearson法分析miR-155、miR-21、趋化素、瘦素与HOMA-IR的相关性。结果 肥胖组miR-155相对表达量低于非肥胖组（P <...     

单纯性肥胖男性儿童血清瘦素与胰岛素、雌二醇、睾酮的分析

目的：探讨单纯性肥胖男性儿童血清瘦素（leptin）与胰岛素（Ins）及性激素雌二醇（E2）、睾酮（T）的水平及其对性发育的影响。方法：测定各年龄组120例肥胖及120例正常的男性儿童血清的leptin及Ins,E2,T水平,进行比较并行相关性分析。结果：学龄前肥胖儿童与正常儿童比较,leptin,Ins有显著增高（P〈0.01）,而两组E2,T水平差异无显著性（P〉0.05）;青春早期、青春期肥胖儿童与正常儿童比较,leptin,Ins,E2有显著增高（P〈0.01）,而T降低（P〈0.05）。肥胖儿童血清leptin与Ins呈正相关（r=0.547,P〈0.01）,而leptin与T呈负相关（r=0.351,P〈0.05）;正常儿童leptin与各指标无明显相关（P〉0.05）。结论：单纯性肥胖儿童血清leptin和Ins同时升高,存在leptin抵抗、Ins抵抗;青春期肥胖男童leptin,E2升高,而T降低,存在性激素代谢紊乱,leptin可能影响男性肥胖儿童的性激素水平。