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1.
目的 探讨体脂分布在肥胖哮喘发病机制中的地位。方法 招募稳定期哮喘患者125例,并根据体质量指数和腰围分为非肥胖组(n=51)、周围性肥胖组(n=34)和中心性肥胖组(n=40)。分别测定1秒钟用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC,检测外周血白细胞介素(IL)-6和超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,诱导痰嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例,呼出气一氧化氮(NO)浓度,并记录哮喘控制测试(ACT)量表得分。同时采用单因素方差分析和协方差分析[校正吸入糖皮质激素(ICS)剂量]进行统计。结果 中心性肥胖组与非肥胖组FVC[校正ICS平均剂量前(后)]分别为[3.98(3.99)±0.99]L和[4.51(4.51)±1.00]L,外周血IL-6和hs-CRP浓度、诱导痰中性粒细胞比例[校正ICS平均剂量前(后)]分别为[33.63(33.28)±14.04]ng/L和[21.22(21.33)±11.23]ng/L, [2.12(2.15)±0.73]mg/L和[0.92(0.91)±0.61]mg/L,52.58(52.81)±14.14和45.41(45.34)±12.84,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);在校正ICS平均剂量后,中心性肥胖患者ACT评分明显低于非肥胖组[(22.10±1.68)分和(23.01±1.62)分],差异有统计学意义(P<0.05),周围性肥胖组仅hs-CRP浓度显著高于非肥胖组[ (1.54±0.68)mg/L和(0.91±0.61)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05),其余指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 中心性肥胖在肥胖相关哮喘发病机制中起主导作用。  相似文献   

2.
目的 探讨血清铁蛋白(SF)与肥胖儿童非酒精性脂肪性肝病的关系。方法 以6~14岁肥胖儿童为研究对象,入选儿童均了解肥胖持续时间,进行体格检查(身高、体质量、腰围、臀围)、生物电阻抗法(体脂含量)、血清学指标(肝氨基转移酶、血脂代谢、空腹血糖、胰岛素、SF)以及肝脏超声检查。按稳态评估模型(HOMA)计算胰岛素抵抗(IR)指数。根据肝脏超声及肝氨基转移酶将所有研究对象分为单纯性肥胖(SOC)组、肥胖儿童伴非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)组和肥胖儿童伴非酒精性脂肪性肝炎(NASH)组。结果 共纳入肥胖儿童86例,年龄(10.4±1.9)岁,其中SOC组26例、肥胖儿童伴NAFL组28例、肥胖儿童伴NASH组32例。肥胖儿童伴NASH组腰围-标准差分值(Z分值)、腰臀比、HOMA-IR指数、SF均明显高于肥胖儿童伴NAFL组[2.3±0.3比2.1±0.3,P=0.020;1.0±0.0比0.9±0.1,P=0.014;4.0±1.7比2.9±1.8,P=0.006;(104.1±49.6)μg/L比(68.4±22.7)μg/L,P=0.004]和SOC组[2.3±0.3比1.9±0.3,P=0.000;1.0±0.0比0.9±0.1,P=0.012;4.0±1.7比2.5±1.6,P=0.001;(104.1±49.6)μg/L比(59.2±28.9)μg/L,P=0.001],体质量指数-Z分值差异无统计学意义(2.8±0.5比2.7±0.6,P=0.524;2.8±0.5比2.7±0.6,P=0.662);肥胖儿童伴NAFL组和SOC组各项指标比较差异均无统计学意义[2.1±0.3比1.9±0.3,P=0.260;0.9±0.1比0.9±0.1,P=0.952;2.9±1.8比2.5±1.6,P=0.283;(68.4±22.7)μg/L比(59.2±28.9)μg/L,P=0.161]。控制年龄、体质量指数、腰围、腰臀比、三酰甘油、HOMA-IR指数影响,SF仍与肥胖儿童非酒精性脂肪肝病变程度呈正相关(r=0.335,P=0.002)。结论 血清铁蛋白可能是肥胖儿童NASH发生的独立危险因素。  相似文献   

3.
目的 观察正常热量高蛋白饮食对肥胖和2型糖尿病患者代谢指标及胃肠激素的影响。方法 单纯性肥胖患者30例(OB组),2型糖尿病患者40例(T2DM组),均给予正常热量高动物蛋白饮食24周,观察两组患者治疗前后体重、体脂、血生化指标及100 g馒头餐前后血胃促生长素、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的变化。结果 OB组、T2DM组治疗24周后较治疗前体重 [(78.23±7.51)kg与(80.83±8.13)kg,P=0.016;(80.45±7.48)kg与(83.26±9.35)kg,P=0.011]、体重指数[(31.03±2.72)kg/m2与(32.01±2.95)kg/m2,P=0.033; (32.63±2.81)kg/m2与(33.86±3.03)kg/m2,P=0.043]、腰围[(93.65±6.23)cm与(97.30±7.81)cm,P=0.041; (97.02±7.43)cm与(101.87±9.87)cm,P=0.034]、脂肪含量[(30.42±6.18)kg与(32.47±5.91)kg,P=0.022; (34.23±7.03)kg与(36.64±6.83)kg,P=0.032]、空腹胰岛素[FINS(10.81±3.69)mmol/L与(13.58±4.86)mmol/L,P=0.012;(9.58±3.51)mmol/L与(10.82±4.28)mmol/L,P=0.015]、胰岛素抵抗指数[HOMA-IR(2.42±0.83)与(3.16±1.21),P=0.019; (3.15±0.74)与(4.13±0.67),P=0.024]、甘油三酯[(1.24±0.32)mmol/L 与(1.49±0.52)mmol/L,P=0.046;(1.86±1.05)mmol/L与(2.46±1.85)mmol/L,P=0.034] 均明显下降,T2DM组空腹血糖[(6.73±1.25)mmol/L与(8.63±2.81)mmol/L,P=0.010],糖化血红蛋白[(6.44±0.47)%与(7.38±0.33)%,P=0.031]亦显著降低。治疗24周OB组、T2DM组空腹及餐后2 h胃促生长素、GLP-1均高于0周[空腹胃促生长素:(4.98±0.89)μg/L与(3.95±0.98)μg/L,P=0.021;(4.23±1.67)μg/L 与(3.15±1.01)μg/L,P=0.025;餐后2 h胃促生长素:(2.98±0.96)μg/L与(2.56±0.83)μg/L,P=0.046;(2.83±1.03)μg/L与(1.95±0.92)μg/L,P=0.033;空腹GLP-1:(6.06±0.63)μg/L与(5.13±0.59)μg/L,P=0.041;(5.23±0.71)μg/L与(4.49±0.53)μg/L,P=0.039;餐后2 h GLP-1:(10.01±1.01)μg/L 与(7.68±0.94)μg/L,P=0.007;(8.87±0.94)μg/L与(6.59±0.87)μg/L,P=0.013]。结论 正常热量高蛋白饮食可有效减肥、降糖,GLP-1分泌增加可能是其减肥、降糖的主要作用机制之一。  相似文献   

4.
目的 分析北京医院减重门诊患者的饮食习惯、能量摄入及消耗、人体测量、人体成分的基本情况。方法 前瞻性选取2014年11月至2015年8月在北京医院内分泌营养减重联合门诊就诊的体质量指数(BMI)≥ 24 kg/m2的患者89例,平均年龄(45.8±16.4)岁,其中男性35例,女性54例,分为糖尿病组(n=35)和非糖尿病组(n=54),比较2组患者的饮食习惯、能量摄入及消耗、人体测量以及人体成分的基本情况。结果 无论是否患有糖尿病,超重及肥胖患者(BMI≥24 kg/m2)的进餐速度都偏快,多在10 min内用餐完毕,偏爱中餐和肉食,不喜欢热食。非糖尿病组超重及肥胖患者的餐馆用餐频次(3~5次/周)高于糖尿病组(1~2次/周)。与糖尿病组比较,非糖尿病组超重及肥胖患者的脂肪供能比[(34.9±7.6)%比(30.8±5.9)%]更高,碳水化合物摄入量[(232.2±59.7)g比(283.6±89.5)g]、碳水化合物供能比[(47.9±8.3)%比(53.4±7.1)%]、静息代谢率/体质量比值[(66.9±9.6)kJ/(d·kg)比(71.1±7.9)kJ/(d·kg)]较低(均P<0.05),而两组间总能量、蛋白质、优质蛋白质、脂肪摄入量,蛋白质供能比以及静息代谢率比较差异无统计学意义(均P>0.05)。患者平均BMI(32.8±4.4)kg/m2,最高达53.5 kg/m2。与糖尿病组比较,非糖尿病组超重及肥胖患者的臀围[(117.15±9.9)cm比(111.1±8.2)cm]、上臂围[(36.4±3.8)cm比(34.0±3.3)cm]、三头肌皮褶厚度[(36.1±8.9)mm比(31.6±8.8)mm]较大(均P<0.05),年龄偏小[(41.7±16.9)岁比(52.9±13.1)岁,P=0.001],而两组间体质量、BMI、腰围、颈围、双手握力比较差异无统计学意义(均P>0.05)。非糖尿病组超重及肥胖患者的体质量[(94.8±18.3)kg比(86.9±17.2)kg]、体脂肪[(39.7±11.3)kg比(33.5±8.9)kg]、体脂百分比[(41.7±6.5)%比(38.5±6.7)%]、内脏脂肪面积[(145.3±24.8)cm2比(130.7±27.5)cm2]均高于糖尿病组(均P<0.05),而BMI及骨骼肌重量比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 与糖尿病组患者比较,超重及肥胖的非糖尿病患者年龄偏小,饮食习惯更差,体脂肪、体脂百分比、内脏脂肪面积更大。  相似文献   

5.
目的 观察Betatrophin在1型和2型糖尿病患者体内的变化,分析Betatrophin水平与各代谢相关指标的相关性。方法 收集1型糖尿病患者30例、2型糖尿病患者44例和健康人群(对照组)80例。测量人体指标,检测相关代谢的血生化指标,采用酶联免疫吸附试验检测Betatrophin水平。采用单因素方差分析比较多组之间的差异,直线相关分析研究Betatrophin与体测及生化指标的相关性。采用多元线性回归分析Betatrophin的影响因素。结果 1型糖尿病患者Betatrophin 水平[(3.57±0.48)ng/ml比(2.26±0.54)ng/ml,P<0.05]、空腹血糖[(12.3±2.4)mmol/L比(4.8±2.6)mmol/L,P<0.05]、餐后2 h血糖[(23.1±3.2)mmol/L比(7.2±3.1)mmol/L,P<0.05]、糖化血红蛋白(HbA1c)[(9.9±3.5)%比(5.3±2.4)%,P<0.05]较对照组明显升高,空腹C肽[(0.12±0.08)ng/ml比(0.47±0.16)ng/ml,P<0.05)]、餐后2 h C肽水平[(0.14±0.09)ng/ml比(1.06±0.49)ng/ml,P<0.05]及HOMA-β指数(26.20±12.70比 82.93±48.12,P<0.05)下降。Betatrophin水平与年龄(r=0.417, P<0.05)、HbA1c(r=0.475, P<0.05)、空腹血糖(r=0.386, P<0.05)、餐后2 h血糖(r=0.367, P<0.05)、HOMA-β(r=-0.400, P<0.05)相关。其主要影响因素为HOMA-β、空腹血糖、年龄和 HbA1c。2型糖尿病患者和对照组相比,具有较高的Betatrophin水平[(4.87±0.65)ng/ml比(2.26±0.54)ng/ml, P<0.05]、三酰甘油[(2.20±1.60)mmol/L比(1.36±0.76)mmol/L, P<0.05]、空腹血糖[(8.9±2.8)mmol/L比(4.8±2.6)mmol/L,P<0.05]、餐后2 h血糖[(17.7±4.2)mmol/L比(7.2±3.1)mmol/L,P<0.05]、空腹胰岛素[(15.30±8.60)μU/ml比(5.02±2.34)μU/ml,P<0.05]、空腹C肽[(1.93±1.60)ng/ml比(0.47±0.16)ng/ml, P<0.05]、餐后2 h C肽[(5.20±2.70)ng/ml比(1.06±0.49)ng/ml, P<0.05]、HbA1c[(7.9±2.2)%比(5.3±2.4)%, P<0.05]、HOMA-IR指数(4.70±2.30比 1.59±0.94,P<0.05)以及较低的HOMA-β指数(57.50±22.30比 82.93±48.12,P<0.05)。Betatrophin与年龄(r=0.442, P<0.05)、空腹血糖(r=0.362, P<0.05)、空腹胰岛素(r=0.312, P<0.05)、HbA1c(r=0.486, P<0.05)、三酰甘油(r= 0.270, P<0.05)、低密度脂蛋白胆固醇(r= 0.294, P<0.05)、HOMA-IR(r=0.436, P<0.05)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.257, P<0.05)、HOMA-β(r=-0.365, P<0.05)呈负相关。2型糖尿病患者Betatrophin主要影响因素为 BMI、 HOMA-IR、HOMA-β、空腹血糖和年龄。且其Betatrophin浓度高于1型糖尿病患者[(4.87±0.65)ng/ml比(3.57±0.48)ng/ml,P<0.05]。 结论 Betatrophin与糖尿病患者糖代谢及β细胞功能相关,且与2型糖尿病患者脂代谢紊乱关系密切,推测Betatrophin可能参与了糖尿病的发生。  相似文献   

6.
目的 通过检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者体内Irisin的水平并分析其与25(OH)维生素D3及其他代谢指标的相关性,进一步探讨Irisin在PCOS中的作用,为PCOS的诊断及治疗提供新的方向。方法 收集2015年4月至2016年1月在山西医科大学附属第一医院生殖不孕不育中心门诊就诊的PCOS患者67例,同时选择72例在体检中心进行体检的育龄期妇女作为对照组。测量两组人群的身高、体质量、腹围、腰围、臀围、血压,计算体质量指数(BMI)和腰臀比(WHR)。检测所有个体血清中Irisin、25(OH)维生素D3、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(TES)等生化指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果PCOS患者体质量[(66.074±12.952)kg比(57.671±8.806)kg,P=0.000]、BMI[(25.340±4.149)kg/m2比(22.201±3.585)kg/m2,P=0.003]、腰围[(88.829±12.212)cm比(80.550±10.343)cm,P=0.007]、臀围[(100.805±8.614)cm比(92.007±9.325)cm,P=0.000]、WHR(1.279±0.082比0.857±0.071,P=0.000)、舒张压[(78.548±8.936)mmHg比(73.071±10.614)mmHg,P=0.036]、TG[(2.263±1.142)mmol/L比(1.330±1.329)mmol/L,P=0.019]、FPG[(5.128±0.392)mmol/L比(4.809±0.394)mmol/L,P=0.008]、FINS[(13.319±8.122)mU/L比(4.921±2.028)mU/L,P=0.000]、LH[(8.153±2.271)IU/L比(3.811±2.607)IU/L,P=0.000]、TES[(63.068±25.704)ng/dl比(34.811±11.827)ng/dl,P=0.000]、HOMA-IR(2.245±0.853比1.021±0.153,P=0.000)增加,血清Irisin水平[(831.542±98.484)ng/ml比(612.345±86.308)ng/ml,P=0.006]明显升高,HDL-C[(1.278±0.345)mmol/L比(2.493±0.262)mmol/L,P=0.011]、25(OH)维生素D3水平[(17.181±5.078)nmol/L比(20.823±5.305)nmol/L,P=0.009]显著降低;PCOS患者Irisin与体质量(r=0.396,P=0.028)、BMI(r=0.712,P=0.000)、腰围(r=0.462,P=0.021)、臀围(r=0.478,P=0.006)、WHR(r=0.686,P=0.002)、TG(r=0.397,P=0.036)、HOMA-IR(r=0.467,P=0.019)呈正相关,与25(OH)维生素D3(r=-0.654,P=0.004)呈负相关;多重回归分析在PCOS患者中以Irisin为因变量,其他体测及生化指标为自变量,发现血清Irisin水平与BMI(β=0.822,P<0.001)、TG(β=0.076,P=0.035)、25(OH)维生素D3(β=-0.242,P=0.027)有线性回归关系。结论PCOS患者血清Irisin水平显著升高,且与25(OH)维生素D3、BMI、HOMA-IR、TG存在相关性。Irisin为PCOS的诊断及治疗提供新的思路。  相似文献   

7.
目的 探讨学龄期儿童运动能量消耗(AEE)与人体成分之间的关系。方法 以上海市杨浦区二联小学三、四年级62名学生为研究对象,使用代谢车测定运动能量消耗,利用生物电阻抗法测定人体成分,包括体质量、体质量指数、体脂率、脂肪含量、去脂体质量、脂肪含量指数、去脂体质量指数、肥胖度和AEE,比较超重肥胖组与非超重肥胖组儿童各指标的差异,并探讨其关系。结果 男生超重肥胖组和非超重肥胖组的运动时间[(9.70±1.91)min 比(10.00±1.97)min;t=0.336,P=0.739]、总AEE[(198.74±53.33)kJ 比 (171.54±41.75)kJ;t=-1.422,P=0.165]、AEE相对值[(0.46±0.09)kJ/(min·kg)比(0.51±0.04)kJ/(min·kg); t=2.043,P=0.051]差异均无统计学意义,超重肥胖组AEE绝对值高于非超重肥胖男生组[(20.06±3.14)kJ/min比(16.93±1.85)kJ/min;t=-2.910,P=0.007]。女生超重肥胖组与非超重肥胖组相比运动时间更短[(7.35±3.05)min 比 (9.98±1.82)min;t=2.509,P=0.027]、AEE相对值更小[(0.41±0.09)kJ/(min·kg)比 (0.51±0.07)kJ/(min·kg);t=3.244,P=0.003],但两组总AEE[(129.29±71.13)kJ 比 (161.50±35.38)kJ;t=1.351,P=0.203]、AEE绝对值[(16.82±3.26)kJ/min 比 (16.17±2.00)kJ/min; t=-0.676,P=0.504]差异均无统计学意义。控制年龄和性别因素后,男生AEE绝对值与体质量指数(P=0.015)、肥胖度(P=0.010)、脂肪含量(P=0.047)、去脂体质量(P=0.010)和去脂体质量指数(P=0.003)呈显著正相关,女生AEE绝对值与体成分各指标无相关性。AEE相对值与体质量指数(男:P=0.000,女:P=0.000)、肥胖度(男:P=0.002,女:P=0.000)、体脂率(男:P=0.000,女:P=0.001)、脂肪含量(男:P=0.000,女:P=0.000)、去脂体质量(男:P=0.002,女:P=0.022)和脂肪含量指数(男:P=0.000,女:P=0.000)呈显著负相关。结论 肥胖儿童AEE与体成分有关,肥胖程度越高,AEE相对值越少。儿童的体型、体成分与能量代谢存在着复杂的联系。  相似文献   

8.
目的 分析糖代谢异常孕妇与糖代谢正常孕妇早中孕期体质量增加的差异。方法 回.顾性分析2010年1月至2011年5月在北京协和医院就诊的孕妇,收集妊娠期糖代谢异常和正常孕妇早中孕期体质量增加、孕前体质量指数(BMI)、中孕末期BMI、年龄、肥胖史、糖尿病家族史、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)胰岛素水平、血脂水平等数据。结果 共216例糖代谢异常患者(病例组)和230名同期糖代谢正常孕妇(对照组)纳入研究。病例组早中孕期体质量增加量为10.0(8.1,12.5)kg,BMI增加值为(4.01±1.43)kg/m2,中孕期末BMI为(25.84±.3.14)kg/m2;对照组早中孕期体质量增加量为9.5(7.0,11.5)kg,BMI增加值为(3.60±.1.43)kg/m2,中孕期末BMI为(25.10 ±3.00)kg/m2;病例组均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。病例组孕前BMI高于对照组[(21.84±2.99)kg/m2比(21.50±2.82)kg/m2],但差异无统计学意义.(P>0.05)。同时,与对照组相比,病例组年龄较大[(33.17±3.65)岁比(31.68±3.36)岁],有较高的空腹胰岛素水平[11.2(7.1,16.3)mU/L比8.9(6.5,13.7)mU/L]、服糖后峰值胰岛素水平[135.3(99.7,208.0)mU/L比104.9(75.6,144.4)mU/L]、稳态模型法评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[2.40(1.49,3.47)比1.82(1.28,2.71)]、三酰甘油[2.62(2.04,3.31)mmol/L比2.18(1.81,2.81)mmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。而两组间既往肥胖史、糖尿病家族史、月经紊乱史则差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 糖代谢异常孕妇比糖代谢正常孕妇早中孕期体质量增长较多,早中孕期体质量增长过多可能是发生妊娠糖代谢异常的危险因素。  相似文献   

9.
目的 进行重组人胰岛素40/60混合注射液的药代、药效动力学研究,并与重组人胰岛素30/70混合制剂、常规型胰岛素、中性鱼精蛋白胰岛素进行比较。方法 本研究为阳性对照、单次剂量、开放标签、拉丁方交叉研究。2006年5月至2007年3月招募男性健康受试者20名分为4组,分别在4个试验日进行重组人胰岛素40/60混合、重组人胰岛素30/70混合、常规型胰岛素、中性鱼精蛋白胰岛素注射液4种制剂研究,每次试验间隔7~70 d。在正常血糖葡萄糖钳夹平台上进行药代、药效动力学研究。结果 4种胰岛素制剂的药代动力学和药效动力学参数经方差分析4组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。主要将其中两种不同比例混合的预混胰岛素制剂进行对比。受试制剂重组人胰岛素40/60混合注射液药代动力学达峰时间为(105.00±24.33)min,平均滞留时间为(321.77±56.29)min;而反映降糖作用的药效动力学峰效应时间为(167.75±26.48)min,平均滞留时间为(248.33±14.96)min。与参比制剂重组人胰岛素30/70混合注射液比较,药代动力学参数血胰岛素峰浓度 [(91.67±13.03)mU/L比(84.96±14.75)mU/L,P=0.119]、达峰时间[(105.00±24.33)min比(122.25±39.35)min,P=0.128]、平均滞留时间[(321.77±56.29)min比(332.12±49.20)min,P=0.645]及0~16 h血胰岛素浓度曲线下面积 [(24 918±6 610)h·mU/L比(26 768±8 032)h·mU/L,P=0.084] 差异均无统计学意义,但0~4 h血胰岛素浓度曲线下面积[(16 991±3 673)h·mU/L比(12 407±3 441)h·mU/L,P=0.042]和0~8 h血胰岛素浓度曲线下面积[(23 283±4 939)h·mU/L比 (19 397±5 314)h·mU/L,P=0.046]差异有统计学意义。药效动力学各参数差异均无统计学意义(均P>0.05)。受试制剂重组人胰岛素40/60混合注射液与30/70混合注射液相比,相对生物利用度为(118.9±35.9)%,相对生物有效性为(106.6±35.2)%。试验前、后各安全性指标均无临床意义的异常值。试验过程中未见有低血糖、过敏反应及注射局部不良反应发生。结论 受试制剂重组人胰岛素40/60混合注射液与30/70混合注射液相比,由于短中效胰岛素配比不同,在用药后8 h内胰岛素吸收存在差异,该制剂的上市会给医生和糖尿病患者带来个性化的新选择。  相似文献   

10.
目的 通过观察具有糖尿病的代谢综合征患者采用二甲双胍或吡格列酮治疗后血糖、胰岛素、胰高血糖素、胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的改变,探讨胰岛α细胞功能在以胰岛素抵抗为核心的2型糖尿病致病机制中的可能作用及其在药物治疗后的变化情况。方法 于2012年4月至2013年4月在北京市朝阳区糖尿病中心选取具有糖尿病的代谢综合征患者60例,按随机数字表法分为二甲双胍组(口服二甲双胍0.5 g/次,每日3次,n=30)和吡格列酮组(口服吡格列酮15 mg/次,每日1次,n=30),治疗1年。同期选取年龄性别匹配的体检正常的健康人30例作为对照组。比较3组的一般资料及药物干预组治疗前后血糖、胰岛素、胰高血糖素、胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数、胰岛素分泌敏感性指数、第1时相胰岛素分泌指数及第2时相胰岛素分泌指数。结果 药物干预组治疗前与对照组比较,空腹胰高血糖素[(146.22±25.41)pmol/L比(21.31±7.85)pmol/L,P=0.002]及胰高血糖素曲线下面积均显著升高[(469.84±13.12)pmol/(L·h)比(100.94±7.73)pmol/(L·h),P=0.006]。二甲双胍组治疗后与治疗前比较,空腹血糖[(6.46±1.38)mmol/L比(7.54±0.43)mmol/L,P=0.031]、空腹胰岛素[(119.22±69.01)pmol/L比(139.38±71.13)pmol/L,P=0.042]、空腹胰高血糖素[(91.69±22.11)pmol/L比(142.81±24.56)pmol/L,P=0.029]、血糖曲线下面积[(25.19±1.31)mmol/(L·h)比(32.68±1.12)mmol/(L·h),P=0.043]、胰岛素曲线下面积[(468.65±20.10)pmol/(L·h)比(786.32±21.37)pmol/(L·h),P=0.017]和胰高血糖素曲线下面积[(280.60±8.26)pmol/(L·h)比(487.14±14.31)pmol/(L·h),P=0.032]均显著降低;吡格列酮组治疗后与治疗前比较,空腹血糖[(6.58±2.21)mmol/L比(7.68±0.59)mmol/L,P=0.028]、空腹胰岛素[(107.92±17.81)pmol/L比(144.66±74.43)pmol/L,P=0.033]、空腹胰高血糖素[(76.07±20.57)pmol/L比(148.34±28.94)pmol/L,P=0.025]、血糖曲线下面积[(25.58±1.22)mmol/(L·h)比(35.07±1.38)mmol/(L·h),P=0.038]、胰岛素曲线下面积[(435.54±19.30)pmol/(L·h)比(854.75±20.61)pmol/(L·h),P=0.013]和胰高血糖素曲线下面积[(223.43±5.83)pmol/(L·h)比(458.55±12.96)pmol/(L·h),P=0.026]也显著降低。二甲双胍组治疗前后空腹胰岛素差值[(20.16±2.98)mmol/L比(36.74±2.88)mmol/L,P=0.011]、空腹胰高血糖素差值[(51.12±3.67)pmol/L比(72.27±4.58)pmol/L,P=0.016]、胰岛素曲线下面积差值[(317.67±13.45)pmol/(L·h)比(419.21±15.44)pmol/(L·h),P=0.031]和胰高血糖素曲线下面积差值[(206.54±9.66)pmol/(L·h)比(235.12±10.29)pmol/(L·h),P=0.046]均显著低于吡格列酮组。结论 具有糖尿病的代谢综合征患者胰高血糖素水平高。二甲双胍及吡格列酮在改善此类患者血糖水平、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素抵抗的同时,亦均可降低胰高血糖素水平,提示这两种药物有改善胰岛α细胞功能的作用,并且吡格列酮的作用更显著。  相似文献   

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