血管性假血友病因子与急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是由多种原因如严重创伤和感染等所致的急性缺氧性呼吸衰竭 ,其早期阶段为急性肺损伤 (ALI)。它的发病机制复杂 ,近年来研究已证实 ,有 4 0多种细胞因子和炎性介质与其发病有关。在ALI中肺血管内皮细胞 (PVEC)是受损的主要靶细胞 ,更是活跃的炎症细胞和效应细胞 ,其在ALI的发病中发挥重要作用[1] 。血管性假血友病因子 (vonWillebrandfactor,vWF)为血管内皮细胞(VEC)损伤的标记物 ,本文就vWF与内皮细胞损伤及ARDS之间的关系做一综述。1　vWFvWF是一个大分子的血浆糖蛋白 ,在调节血小板黏附于受损血…     

脓毒症所致ARDS患者血浆肺表面活性蛋白D水平及其临床意义

目的探讨脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血浆肺表面活性蛋白-D（SP—D）水平动态变化的临床意义及其与临床特征的相关性。方法前瞻性研究脓毒症患者不同病程阶段血浆样本,于2012年1月至2012年10月入住重症医学科的40例患者纳入研究。根据收集血浆时患者是否符合ARDS诊断分为系统性炎症反应综合征（SIRS）组（即对照组）与ARDS组。ARDS组根据柏林ARDS诊断标准分为轻度、中度、重度3个亚组,ARDS重度患者临终前再次采集血浆样本,纳入ARDS临终组,运用酶联免疫吸附法测定各组血浆样本的SP—D水平,再结合患者的临床特征进行相关分析。结果ARDS轻度组的SP—D的血浆水平高于SIRS组（0．723±0．153rig／ml比0．510±0．187ng／ml,P〈0．05）;随着ARDS病情加重,血浆SP—D水平呈进行性升高（ARDS轻度组比中度组0．723±0．153．g／ml比1．043±0．198ng／ml,P〈0．05;中度组比重度组：1．043±0．198ng／ml比1．343±0．186ng／ml。P〈0．05）。临终组较ARDS重度组,SP—D水平无显著差异（1．343±0．186ng／ml比1．398±0．216ng／ml,P〉0．05）。血浆SP—D水平Pa02／FiO2呈负相关（r值为-0．436,P〈0．05）,与AaDO2、SOFA评分和APACHEII评分呈正相关（r值分别为0．314、0．321和0．453,P〈0．05）。结论检测脓毒症患者血浆SP—D水平有助于脓毒症所致ARDS的早期诊断。     

粘附分子和白介素8在早期急性呼吸窘迫综合征中的作用研究

目的 :探讨急性失血致低血容量性休克后低剂量内毒素动物模型中血浆白介素 8(IL 8)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、血管内皮粘附分子 1(VCAM 1)水平的改变及其与血浆 IL 1β水平的关系。方法 :2 2只新西兰白兔随机分成 4组 :1低血容量性休克组 (休克组 ,6只 ) :急性失血持续 1小时 ,以心排血量低于基础值 40 %为准 ,休克恢复 6 0分钟后再观察 4小时 ;2内毒素 (L PS)组 (6只 ) :以 1.0 0～ 1.2 5μg/ kg L PS静注 ;3休克 L PS组 (6只 ) :低血容量性休克恢复 6 0分钟后再静注低剂量 L PS;4正常对照组 (4只 )。分别在休克前、休克 6 0分钟、休克恢复 6 0分钟、静注 L PS2和 4小时 5个点抽血测 IL 8、IL 1β、ICAM 1和 VCAM 1水平。结果 :休克 L PS组血浆 VCAM 1水平于注射 L PS4小时后显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;血浆ICAM 1水平于注射内毒素第 2和 4小时后亦均高于正常对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;休克组、休克 L PS组血浆IL 8浓度在注射 L PS后 2小时均显著高于正常对照组 (P均 <0 .0 5 ) ;休克组和休克 L PS组兔在休克期血浆 IL 1β浓度显著升高 ,而休克 L PS组于静注 1μg/ kg L PS后 2和 4小时 ,血浆 IL 1β浓度再次显著升高。结论 :低血容量性休克后再注射低剂量内毒素可导致血浆 ICAM 1和     

血管性假血友病因子和细胞间黏附分子-1在急性呼吸窘迫综合征中的动态变化及早期诊断的意义

目的检测血管性假血友病因子、可溶性细胞间黏附分子-1浓度变化，以研究其在ARDS早期诊断中的意义。方法以ELISA法检测非ARDS组和ARDS组于0、2、3、5和7d血浆vWF和slCAM-l浓度。结果ARDS组vWF和sICAM-1浓度高于非ARDS组，前四个时点的中性粒细胞活化计数ARDS组高于非ARDS组。血浆vWF和sICAM-1水平具有相关性。结论血浆vWF和sICAM-1浓度及中性粒细胞活化计数在ARDS的早期即升高，对ARDS早期诊断有预警作用。     

血清chemerin、vWF与SP-D水平与急性呼吸窘迫综合征预后的相关性研究

目的研究血清脂肪因子趋化素(chemerin)、血管性假血友病因子(vWF)与肺泡表面活性物质相关蛋白D(SP-D)表达水平与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)疾病预后的相关性。方法选取孝感市中心医院2017年1-12月收治120例ARDS患者作为研究对象,其中存活组患者90例,死亡组患者30例,对比两组患者血清chemerin、vWF与SP-D表达水平,同时对血清chemerin、vWF与SP-D对患者的预后进行相关性分析并对预警能力进行评估。结果死亡组患者血清chemerin(t=15.442,P=0.000)、vWF(t=8.556,P=0.000)与SP-D(t=8.239,P=0.000)表达水平显著高于生存组;死亡组患者急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA)显著高于生存组,差异有统计学意义(t分别为11.097、11.638,P0.05);患者的chemerin(r分别为1.231、1.411,P=0.000)、vWF(r分别为1.098、1.230,P=0.000)与SP-D(r分别为1.233、1.339,P=0.000)表达水平与APACHEⅡ和SOFA评分呈正相关,血清chemerin、vWF与SPD表达水平均可作为患者死亡的独立危险因素,受试者工作特征曲线分析显示,血清chemerin、vWF与SP-D的临界表达水平分别为16.11mg/L、216.71%、1.09ng/mL。结论血清chemerin、vWF与SP-D与患者的APACHEⅡ和SOFA评分呈正相关,血清chemerin、vWF与SP-D表达水平与ARDS疾病不良预后呈正相关。     

肺表面活性物质治疗急性呼吸窘迫综合征的临床研究

从20世纪20年代开始,人们对肺表面活性物质(PS)进行了一系列研究.现已明确PS,主要是由肺泡Ⅱ型细胞合成、分泌的.其主要成分为90%的脂质、8%～10%的表面蛋白(SP)及少量的中性脂肪和无机盐.     

胃液稳定微泡试验及表面活性蛋白A检测对新生儿呼吸窘迫综合征预测的意义

目的探讨胃液稳定微泡试验(SMT)及表面活性蛋白A(SP-A)检测对新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)的预测意义。方法110例胎龄24～36周,体重1 160—2 010 g,出生1 h内的早产儿为研究对象,抽取胃液1～2 ml行SMT,同时应用酶联免疫吸附法测定SP-A浓度。结果发生RDS早产儿的胃液稳定微泡数及SP-A浓度均低于未发生者[SMT:(5．7±2．4)个／mm2比(12．4±6．0)个／mm2,t=8．355,P<0．01;SP-A:(214．2±59．9)μg/L比(390．7±120．8)μg／L,t=10．232,P< 0．01]。胃液SMT、SP—A诊断RDS的最佳临界值分别为微泡数≤7个／mm2、SP-A≤220μg／L。SMT诊断RDS的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及总准确率均高于SP-A测定(88．2％比67．6％,X2=4．19,P<0．05;89．5％比65．8％,X2=12．28,P<0．01;78．9％比46．9％,X2=9．21,P< 0．01;94．4％比82．0％,X2=5．14,P<0．05;89．1％比66．4％,X2=16．41,P<0．01)。结论胃液SMT是预测RDS快捷、简便、经济、可靠的手段。与SP-A测定相比,该法预测效果更加准确。     

肺泡表面活性物质在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用

目的 观察肺泡表面活性物质对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者通气、氧合功能的影响。方法 选择我院ICU2002-01-2005-01由各种病因导致的ARDS患者15例。均在人工呼吸机支持下，选用固尔苏（Curosurf）按100mg／kg剂量经纤维支气管镜行肺泡灌洗补充外源性肺泡表面活性物质，并于灌洗前及以后24h内连续观察患者心率、血压、经皮血氧饱和度（TcSaO2），每6h采动脉血进行血气分析调整并记录呼吸机相关参数。结果 肺泡灌洗补充肺泡表面活性物质后6h内PaO2／FiO2明显改善（P〈0．05），12h迭高峰（P〈0.01），以后逐渐下降。结论 肺泡灌洗补充肺泡表面活性物质能够明显缓解临床症状。改善氧合功能，但持续时间相时较短。     

支气管肺泡灌洗液炎性因子及肺泡表面活性蛋白与新生儿急性呼吸窘迫综合征的关系

目的 观察急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)新生儿支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)炎性因子、肺泡表面活性蛋白(surfactant protein, SP)水平变化,探讨其与新生儿发生ARDS的相关性。方法 需机械通气的ARDS新生儿30例为ARDS组,根据氧合指数分为轻度组(氧合指数4.0～<8.0)11例,中度组(氧合指数8.0～<16.0)12例,重度组(氧合指数≥16.0)7例;因其他疾病需机械通气新生儿25例为对照组。比较ARDS组与对照组应用肺表面活性物质、脓毒症、窒息比率及机械通气时间等。ARDS组于呼吸机上机前、上机24 h时、撤机前,对照组于呼吸机上机前收集BALF,采用ELISA法检测BALF白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-10、IL-17、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、SP-A、SP-D水平;比较上机前ARDS组与对照组及ARDS组上机前、上机24 h时...     

肺表面活性物质防治急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的：探讨肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS)对内毒素诱发大鼠急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS)的防治作用。方法：48只健康雄性SD大鼠，手术并给予机械通气后随机分为6组：健康对照组（H组），ARDS模型组（M组），其余动物根据动脉血氧分压（PaO2)/FiO2比值分2个时期（PaO2/FiO2≤300mmHg早期－E、PaO2/FiO2≤200mmHg晚期－L）和所给猪肺PS分2个剂量（50mg/kg,100mg/kg），两两组合成E50、E100、L50和L100 4组。用PS后共观察6h。结果：M组和L50组的PaO2和静态胸肺压力－容积（P－V）曲线肺容积均较H组明显降低（P＜0．01），L100组上述指标明显高于M组（P＜0．05），而E50组和E100组PaO2和P－V曲线肺容积均较L100组进一步升高（P＜0．05，P＜0．01），E50组和E100组间上述指标差别不明显。支气管肺泡灌洗液（BALF）分析示L50组和L100组饱和卵磷脂（DSP)/总蛋白（TP）、TP和最小表面张力（STmin)均较M组改善（P＜0．01），但STmin仍高于H组（P＜0．01），E50组和E100组的BALF测值均明显优于L100组（P＜0．01），且STmin接近H组。结论：早期应用PS疗效明显优于晚期，且所需剂量较小，可能是防治ARDS的有效手段之一。     

猪肺表面活性物质治疗兔油酸型急性呼吸窘迫综合征

目的：探讨肺表面活性物质（PS）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗作用。方法：油酸诱发新西兰兔ARDS模型后分组（n＝9）治疗4h：1）对照组；2）气管内滴入PS100mg／kg（PS组）。测定动态肺顺应性（Cdyn）、动脉血气和灌洗液的总磷脂（TPL）、总蛋白（TP）、饱和卵磷脂（DSPC）、最小表面张力（STmin）、肺湿干重比（W／D）。结果：治疗后PS组各时点Cdyn和PaO2／FiO2较治疗前和同时点的对照组显著升高，TPL、DSPC／TPL和DSPC／TP较对照组显著增加，STmin和肺W／D明显降低。结论：PS对油酸型ARDS有效，可作为ARDS综合治疗的重要措施之一。     

肺表面活性物质治疗足月新生儿急性呼吸窘迫综合征

目的:讨论肺表面活性物质对于足月新生儿急性呼吸窘迫综合征的治疗效果。方法:随机选取我院2012年10月²013年10月收治的80例患有急性呼吸窘迫综合征的足月新生儿,随机分成实验组和对照组各40例。对照组采用传统的保暖、吸氧、控制感染及机械通气等治疗,实验组在对照组基础上结合肺表面活性物质治疗。对两组患儿的血气情况进行测量,分析两组患儿的治疗效果。结果:实验组的总有效率为95.0%,对照组的总有效率为70.0%,两组间比较差异具有统计学意义,P<0.05。结论:治疗足月新生儿急性呼吸窘迫综合征时,在传统机械治疗的基础上辅以肺表面活性物质进行治疗取得了良好效果,值得临床上推广和应用。     

低白蛋白血症对脓毒症患者急性呼吸窘迫综合征发生和预后的预测作用

目的：评价低白蛋白血症对脓毒症患者急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生和预后的预测作用。方法：以302例入住重症监护病房（ICU）并明确诊断脓毒症的患者为观察对象,按血清白蛋白（ALB）水平分为极低蛋白组、低蛋白组和正常蛋白组。收集全部患者诊断脓毒症即刻的血清白蛋白值、一般临床特征、ARDS发病率及28 d预后等相关资料,比较其差异性,用受试者工作曲线（ROC曲线）评价血清白蛋白水平与脓毒症合并ARDS患者预后的关系。结果：极低蛋白组与低蛋白组患者APACHEⅡ评分、血乳酸水平、ARDS发病率均明显高于正常蛋白组（P＜0．05）,3组间28 d病死率比较,差异无统计学意义;合并ARDS的患者中,极低蛋白组与低蛋白组28d病死率明显高于正常蛋白组（P＜0．05）;以血清白蛋白水平＜25 g／L作为ARDS患者死亡预测的界点,敏感性为63％,特异性为86％。结论：低白蛋白血症与脓毒症患者ARDS的发生有关,并可以预测脓毒症合并ARDS患者的预后。     

肺表面活性物质治疗肺灌洗兔急性呼吸窘迫综合征

目的：用肺表面活性物质（PS）治疗肺灌洗兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。方法：PS经气管插管注入肺内，分100mg·kg－1、150mg·kg－1和200mg·kg－1三个单次剂最组及100mg·kg－1×2、150mg·kg－1×2二个多次剂量组。结果：给PS后15分钟各治疗组PaO2显著增高，随后PaCO2下降、pH上升，肺顺应性改善，肺病理变化明显减轻。高剂量组疗效较低剂量组好，多次给药组较单次给药组好。结论：PS对肺灌洗兔ARDS有显著疗效。     

肺表面活性物质治疗急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的：观察外源性肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的疗效。方法：１８只新西兰白兔油酸诱发ＡＲＤＳ后，９只在机械通气基础上经气道滴入猪ＰＳ（１００ｍｇ／ｋｇ，为ＰＳ组），另外９只给于单纯机械通气作为对照组，均观察４小时。于动物实验的基础状态、治疗前及治疗后１小时、２小时、４小时测定肺功能残气量（ＦＲＣ）、动脉血气和肺泡动脉血氧分压差〔Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２〕。实验结束时观察肺病理形态并测定肺泡容积密度（ＶＶ）。结果：治疗后，对照组ＦＲＣ和动脉血氧分压（ＰａＯ２）／氧浓度（ＦｉＯ２）比值（ＯＩ）呈下降趋势，而ＰＳ组ＦＲＣ和ＯＩ明显高于治疗前和同时间点的对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２明显低于治疗前和同时间点的对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。病理形态观察见对照组广泛性肺不张、肺泡和间质水肿、出血和炎性细胞浸润，ＰＳ组上述改变较轻，ＶＶ增加（Ｐ＜０．０１）。结论：外源性肺表面活性物质对兔油酸型ＡＲＤＳ模型有一定的治疗效果     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的支持治疗

急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）至今仍缺乏有效治疗,与其相关的病死率仍在５０％以上〔１〕。目前治疗ＡＲＤＳ及急性肺损伤（ＡＬＩ）的一般原则包括：治疗导致ＡＲＤＳ和ＡＬＩ的基础疾病,排除感染因素（所有ＡＬＩ和ＡＲＤＳ的患者,都应该怀疑有感染）,除外弥散性肺炎（一般要求用支气管镜、支气管肺泡灌洗、经支气管肺活检３种方法排除）,支持治疗（包括机械通气、体位治疗、血流动力学管理、血管活性药物的应用、实验性药物治疗、继发性并发症的防治等）。其中支持治疗仍是治疗的关键和重点。本文就有关ＡＬＩ和ＡＲＤＳ的支持治…     

急性呼吸窘迫综合征患者早期脂蛋白和凝血指标水平的临床意义

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是病死率较高的危重症之一，其病死率约40%～60％。分析本院重症监护室（ICU）2003年11月-2005年10月的32例ARDS患者临床资料，比较ARDS患者早期测定的高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、D-二聚体、血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）水平、临床特征与预后的关系。     

足月新生儿呼吸窘迫综合征支气管肺泡灌洗液表面活性蛋白B的表达

[目的]了解足月新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)支气管肺泡灌洗液(BALF)中表面活性蛋白B(SP-B)的表达.[方法]采用前瞻性序贯试验设计方案,以酶联免疫分析法分别对60例NRDS足月新生儿和23例健康新生儿BALF中SP-B的表达水平进行检测,评估SP-B水平与NRDS足月新生儿胸部X线诊断标准分型、机械通气前PaO2/Fi02的关系.[结果]足月NRDS组BALF SP-B[( 17.63±6.80) ng/ml]显著低于“健康肺6对照组[ (103.95±6.38)ng/ml],差异有统计学意义(P＜0.001);SP-B水平与机械通气前PaO2/Fi02呈正相关(r=0.838,P＜0.001);SP-B水平越低,则NRDS胸部X线诊断标准分型越重(P ＜0.001).[结论]NRDS足月新生儿肺组织中SP-B表达下降,且与NRDS严重程度相关,提示补充外源性SP-B可能是治疗足月NRDS的一种有效途径.     

血管生成素2在脓毒症和急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

脓毒症引起的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)是其重要致死原因[1];而伴有急性器官功能障碍的严重脓毒症是目前重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因[2].     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。