非酒精性脂肪肝与肥胖及胰岛素抵抗的关系

探讨非酒精性脂肪肝 (NASH)的体脂含量和分布特征 ,血脂情况及与胰岛素抵抗的关系。对 87例观察对象分为NASH组 (30例 )和对照组 (5 7例 ) ,检测身高、体重、血脂、血糖、血胰岛素 ,计算胰鸟素敏感指数和体重指数 ;做腹部CT扫描以其配备软件计算腹内脂肪面积 (VA)和腹皮下脂肪面积 (SA)。 6 8例肥胖者发生NASH2 8人(41 18% ) ,19例体重正常者发生HASH2人 (10 5 3% )。 (x2 =6 175 ,P <0 0 2 5 )差异有显著性。不伴NASH的肥胖者VA(x±s,cm2 ) (男 :10 5 8± 2 9 6　女 :117 3± 33 1)与伴有NASH的肥胖者VA(男 :138 2± 5 3 7　女 :14 2 6± 31 2 )比较差异有显著性 (t =2 72 ,2 31　P <0 0 1,0 0 5 )。无NASH肥胖者与伴有NASH肥胖者比较IAI差异有显著性 (t =1 98　P <0 0 5 )。肥胖尤其是腹内型肥胖与NASH有密切的关系 ;肥胖者发生NASH ,胰岛素抵抗在其中起重要作用。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法NAFLD组52例,非NAFLD组50例,比较两组间BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、ALT、Cr、FBG、FINS和HOMA-IR的差异,并进行Logistic回归分析。结果NAFLD组与非NAFLD组在BMI（26.7±2.3与22.4±2.5,P〈0.01）、WHR（0.94±0.06与0.83±0.05,P〈0.01）、TG（2.4±0.6与1.8±0.6,P〈0.01）、ALT（37.3±8.3与28.1±7.2,P〈0.05）、FBG（6.2±1.4与5.2±0.7,P〈0.01）、FINS（23.6±13.6与8.6±3.5,P〈0.01）、HOMA-IR（6.7±4.7与2.0±1.6,P〈0.01）的差异有统计学意义,Logistic回归分析显示BMI（P〈0.01）、WHR（P〈0.01）、TG（P〈0.01）、ALT（P〈0.05）、HOMA-IR（P〈0.01）是NAFLD的独立影响因素。结论BMI、WHR、TG、ALT、HOMA-IR是NAFLD的独立影响因素。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

鉴于在一般人群特别是肥胖人群和2型糖尿病人群中合并非酒精性脂肪肝（NAFL）者增加，NAFL的重要性已引起临床重视。本期胰岛素抵抗及其相关疾病专栏刊出了颜红梅、路影和姚定国等作者撰写的有关NAFL的文章，分别对无糖尿病、糖耐量减低（IGT）和2型糖尿病三种人群伴发NAFL和胰岛素抵抗的相关性等进行了临床观察比较。为此，特请本刊编委高鑫教授就NAFL与胰岛素抵抗的相关机制及其对2型糖尿病的防治意义发表评论，期望引起读、作者和临床同道的关注，进一步开展对NAFL的临床和相关机制的研究。[编者按]     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指无酒精摄取史的人群发生类似酒精性脂肪肝的组织学及生化改变的临床综合征。NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、高血压、高脂血症等代谢综合征相伴随,其共同之处在于存在胰岛素抵抗(IR)。IR是导致NAFLD发生及进展的根本原因,改善胰岛素敏感性有助于缓解或治疗NAFLD。     

非酒精性脂肪肝患者瘦素抵抗和胰岛素抵抗研究

为了研究非酒精性脂肪肝(NAFL)患者的瘦素(Leptin)抵抗和胰岛素抵抗的状况，对40例NAFL患者和30例正常对照组的血清瘦素、胰岛素等水平进行了分析研究，现将结果报道如下。     

非酒精性脂肪肝血浆抵抗素与肥胖和胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)血浆抵抗素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法对兰州大学第一医院2005年10月至2006年2月60例NAFLD患者和28名年龄、性别相匹配的正常对照者,采用ELISA方法测定空腹血浆抵抗素,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数、脂肪百分比、腰臀比和胰岛素抵抗指数。结果NAFLD组与正常对照组相比,其血浆抵抗素明显升高[(8.56±2.5)ng/mL对(6.39±2.81)ng/mL,P<0.01]。相关分析显示血浆抵抗素与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈显著正相关(分别为r=0.271,P=0.036;r=0.30,P=0.020);而与腰臀比、体重指数、脂肪百分比、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性(P>0.05)。结论NAFLD患者血浆抵抗素明显升高,与胰岛素抵抗程度呈显著正相关,与肥胖无相关性。因而抵抗素可能主要与肝源性胰岛素抵抗有关,而与肥胖相关的胰岛素抵抗无关。     

Visfatin与胰岛素抵抗及非酒精性脂肪肝

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,能够影响糖和脂肪代谢.研究发现,血浆visfatin水平降低在胰岛素抵抗的形成过程中起重要作用;胰岛素抵抗者会出现血浆visfatin水平显著升高.非洒精性脂肪肝的主要发病机制是胰岛素抵抗,另外在疾病的不同病理阶段,随着病情轻重的不同visfatin的表达不同.因此,visfatin可能与非酒精性脂肪肝的发病有关.     

非酒精性脂肪肝患者血清抵抗素与胰岛素抵抗关系的研究

目的 探讨非酒精性脂肪肝患者血清抵抗素水平及其与肥胖、胰岛素抵抗、血糖、血脂的关系.方法 选择非酒精性脂肪肝患者100例,正常对照30例,采用ELISA方法测定空腹血清抵抗素,同时检测其身高、体重、腰围、臀嗣、血糖、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数、腰臀比和胰岛索敏感指数.结果 非酒精性脂肪肝患者血清抵抗素水平为17.68±5.2 ng.ml,高于正常对照组的12.85±4.4 ng.ml,P<0.01.相关分析显示,血清抵抗素与体重指数、甘油三酯呈正相关关系(分别为r=0.376、0.426,P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关关系,(r=-0.584,P<0.01),而与腰臀比、总胆固醇、低密度酯蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性,(P>0.05).结论 在非酒精性脂肪肝的发病过程中,抵抗素可能参与了胰岛素抵抗.     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗和糖耐量异常的关系

目的探讨胰岛素抵抗和糖耐量异常与非酒精性脂肪肝（NAFLD）的关系,分析影响NAFLD的因素。方法比较71例糖耐量异常伴有脂肪肝患者和59例糖耐量异常不伴有脂肪肝患者的体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血尿酸、丙氨酸氨基转移酶、仪谷氨酰转移酶、糖化血红蛋白和HOMA-IR水平。结果Logistic回归分析表明,HOMA．IR、TC、TG、WHR是NAFLD形成的独立危险因素。结论肥胖、高TG和胰岛素抵抗是糖耐量异常合并NAFLD的重要因素。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是现在临床上最为常见的肝病之一，其病因及发病机制均相当复杂，至今尚未完全阐明。目前可以肯定胰岛素抵抗在NAFLD的发生、发展中起着重要的作用，但何者为因，何者为果仍是争论的焦点。近年来，有关这方面的研究很多，本文对此作一阐述。     

miRNA-103: Molecular link between insulin resistance and nonalcoholic fatty liver disease

AIM: To investigate the associations between miRNA-103(mi R-103) and insulin resistance and nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD).METHODS: Serum samples were collected from 50 NAFLD patients who were overweight or obese(NAFLD group) and from 30 healthy subjects who served as controls(normal control group). Quantitative polymerasechain reaction was used to detect expression of mi R-103. Fasting plasma glucose, fasting insulin, and triglyceride(TG) levels were measured. Homeostasis model assessment was used to evaluate basal insulin resistance(HOMA-IR). Patient height and weight were measured to calculate body mass index(BMI).RESULTS: Compared with the normal control group, higher serum levels of mi R-103 were expressed in the NAFLD group(8.18 ± 0.73 vs 4.23 ± 0.81, P = 0.000). When P = 0.01(bilateral), mi R-103 was positively correlated with HOMA-IR(r = 0.881), TG(r = 0.774) and BMI(r = 0.878), respectively. mi R-103, TG and BMI were all independent factors for HOMAIR(β = 0.438/0.657/0.251, P = 0.000/0.007/0.001). mi R-103, TG, BMI and HOMA-IR were all risk factors for NAFLD(odds ratio = 2.411/16.196/1.574/19.11, P = 0.009/0.022/0.01/0.014).CONCLUSION: mi R-103 is involved in insulin resistance and NAFLD, and may be a molecular link between insulin resistance and NAFLD and a therapeutic target for these disorders.     

细胞因子、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制目前尚不清楚,但大量研究表明胰岛素抵抗与之密切相关.随着胰岛素抵抗程度的加重,调控肝脏糖脂代谢的开关--Foxo1、Foxa2的基因活性发生不同程度的改变,导致肝脏糖脂代谢紊乱,引起NAFLD的续贯性发生.此外,与胰岛素抵抗密切相关的瘦素、肿瘤坏死因子-α作为损害性因子,脂联素作为保护性因子亦在NAFLD的发生、发展中起重要作用.     

非酒精性脂性肝脏疾病与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨非酒精性脂性肝脏疾病 (NAFLD)脂代谢紊乱 ,胰岛素抵抗的情况及其与胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子α(TNF α)水平的关系。　方法　采用病例对照研究 ,2型糖尿病 (T2DM )伴有脂肪肝组 (DF) 6 7例 ,T2DM不伴脂肪肝组 (NDF) 33例 ,脂肪肝组 (F) 2 1例 ,正常对照组 (NC) 18名。检测了 4组对象血脂、血糖和胰岛素 (空腹和 2h)、游离脂肪酸 (FFA)、TNF α,并通过CT定量评估了 2 6例DF组和 10名NC组对象肝脏脂肪含量。　结果　DF组与NDF组 ,F组与NC组比较 ,体重 (W )、体质指数 (BMI)、腰围 (W 1)、臀围 (H1)、腰臀比 (WHR)、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬酸氨基转移酶 (AST)、TNF α、HOMA IR水平明显升高 (P <0 0 5 )。F组血糖和胰岛素 (空腹和 2h)水平高于NC组 (P <0 0 5 )。DF组FFA水平高于NC组 (P <0 0 5 )。多元逐步回归分析显示FBG、TG、BMI、脂肪肝是NAFLD胰岛素抵抗 (IR)的主要危险因素。不同程度的肝脏脂肪浸润程度 ,TC、TG、TNF α水平有显著性差异 (P <0 0 5 )。　结论　NAFLD存在IR。校正其他影响因素后 ,FBG、TG、BMI、脂肪肝是影响NAFLD病人IR的主要危险因素。     

非酒精性脂肪肝病患者血清PTX3水平与胰岛素抵抗以及氧化应激相关分析

目的检测非酒精性脂肪肝患者血清脂肪因子PTX3水平,并探讨PTX3与胰岛素抵抗以及氧化应激之间的相关性。方法用ELISA方法检测合并胰岛素抵抗的非酒精性脂肪肝患者41例(A组),单纯性非酒精性脂肪肝患者93例(B组)以及140例健康对照组(C组)血清PTX3脂肪因子水平,同时收集研究对象空腹胰岛素和糖脂代谢参数等资料。探讨PTX3与胰岛素抵抗之间的相关性。Logistic回归模型分析非酒精性脂肪肝合并胰岛素抵抗的危险因素;绘制ROC曲线,获得检测时脂肪因子PTX3对非酒精性脂肪肝合并胰岛素抵抗诊断效能。结果非酒精性脂肪肝组患者血清PTX3脂肪因子浓度均显著高于健康对照组[(3.2±1.2)ng/ml vs.(2.0±0.6)ng/ml,P=0.000];合并胰岛素抵抗的非酒精性脂肪肝组PTX3脂肪因子浓度均显著高于单纯性非酒精性脂肪肝[(4.5±1.2)ng/ml vs.(2.5±0.6 ng/ml),P=0.001]。相关分析表明PTX3脂肪因子与HOMA-IR(r=0.236,P=0.001),空腹血糖(r=0.312,P=0.012),MDA(r=0.004,P=0.001)呈正相关,但与GSH(r=-303,P=0.001)呈负相关。Logistic回归分析表明PTX3脂肪因子是非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗的的独立因素(OR 1.45,95%CI:1.13~1.912,P=0.041),血清PTX3脂肪因子鉴别非酒精性脂肪肝是否合并胰岛素抵抗ROC曲线下面积为0.712,诊断非酒精性脂肪肝是否合并胰岛素抵抗最佳截点为3.86 ng/ml(敏感度:51.9%,特异度:94.5%,P=0.012),进一步以PTX3脂肪因子截点为参照,在非酒精性脂肪肝患者中当血清PTX3脂肪因子高于3.86 ng/ml时合并胰岛素抵抗的风险增加(OR=3.6,95%CI:3.19~13.36,P=0.000)。多重线性回归分析提示GSH、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数为影响PTX3脂肪因子水平的独立相关因素。结论血清PTX3脂肪因子与胰岛素抵抗以及氧化应激密切相关,有助于非酒精性脂肪肝病情发展的评估。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

胰岛素抵抗(IR)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病过程中起至关重要的作用.目前大量研究支持NAFLD“二次打击”学说,初次打击IR引起肝细胞单纯性脂肪变性,二次打击脂肪变的肝细胞发生成脂性转化,诱导炎性反应、氧化应激、内质网应激的发生,损伤肝细胞功能,加重IR,促进NAFLD发展.     

非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗与脂联素基因表达的关系

目的探讨NAFLD患者胰岛素抵抗（IR）与脂肪组织脂联素基因表达的关系。方法用SYBR GreenI实时定量RT-PCR方法检测脂肪组织脂联素mRNA的表达水平，用稳态模型法计算IR指数。结果肥胖和非肥胖NAFLD患者及对照组IR指数分别为：3．0±0．8、2．8±0．9和2．0±0．6、1．2±0．5，其脂肪组织脂联素基因表达和血浆脂联素浓度较对照各组显著降低（P〈0．05），IR与脂联素基因表达（r=0．5，P〈0．05）和血浆脂联素浓度负相关（，=0．4，P〈0．05），与血清甘油三酯正相关（r=0．3，P〈0．05）。结论NAFLD患者的IR与脂肪组织脂联素基因低表达有关，脂联素基因低表达在IR和NAFLD发病中起了一定作用。     

非酒精性脂肪肝和心血管疾病

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是临床慢性肝脏疾病,包括单纯的肝细胞脂肪变、脂肪性肝炎(NASH)、肝脏纤维化甚至肝硬化等,是临床隐原性肝硬化最常见的病因。胰岛素抵抗(IR)和中央性肥胖是NAFLD的重要发病机制。同时由中央性肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、高血压及血脂异常等组成的代谢综合征(MS)是心血管疾病(CVD)的高危险因素。现在,越来越多的研究认为NAFLD是MS在肝脏系统的表现,NAFLD的出现可能不仅仅是CVD发生的标志,甚至是CVD的早期中间状态。