血管性痴呆的研究进展

血管性痴呆(Vascullar Dementia,VaD)是由脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征,包括缺血性脑血管病、出血性脑血管病以及急或慢性缺氧性脑血管病引起的痴呆。据报道,约25％的脑血管病患者伴有程度不等的智能障碍,严重者不仅影响患者的生存质量,而且增加了社会和家庭的经济负担。因此,VaD已成为全球性的重点公共卫生问题,愈来愈引起人们的重视。     

外周血TLR2及TLR4表达与血管性痴呆的相关性

目的探讨中国汉族人群Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)外周血表达水平及其与血管性痴呆(VaD)的相互关系。方法采用病例-对照研究的方法,选择性别、年龄等相关因素相匹配的中国汉族VaD病人和健康人(对照组)各200例,应用聚合酶链反应(PCR)技术和流式细胞仪定量检测外周血单核细胞表面TLR2和TLR4蛋白和mRNA的表达水平。结果 VaD组TLR2和TLR4的mRNA与蛋白表达水平均明显高于对照组(t=12.30~63.50,P<0.05)。多元线性回归分析显示,两组TLR2蛋白表达水平及TLR4的mRNA和蛋白表达水平与VaD之间存在显著相关(P<0.05)。结论外周血中TLR2和TLR4的表达水平与VaD的发病之间存在相关关系。     

利培酮对精神分裂症患者血浆IL-2 IL-6 IL-8的影响及临床意义

目的探讨利培酮治疗前后首发精神分裂症患者血浆白介素-2、白介素-6、白介素-8的变化及临床意义。方法45例首发精神分裂症患者用固定剂量的利培酮进行10周治疗,采用酶联免疫吸附法（ELISA）对治疗前后血浆白介素-2、白介素-6、白介素-8进行了检测。以40例健康志愿者为对照。结果治疗前精神分裂症患者血浆IL-2、IL-6、IL-8水平均显著高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）;治疗后患者组血浆IL-2、IL-6水平有显著下降（P〈0.01）,而IL-8水平变化不明显（P〉0.05）。结论精神分裂症患者存在IL-2、IL-6、IL-8介导的免疫功能紊乱,利培酮可能通过抑制IL-2、IL-6的生成而对精神分裂症的免疫功能紊乱进行纠正。     

脑梗死患者血清白介素-6白介素-8白介素1β及白介素-18水平的研究

目的:监测脑梗死患者血清白介素-6、白介素-8、白介素-1β及白介素-18水平.方法:采用ELISA法测定血清中上述炎性介质的水平,并进行组间比较.结果:脑梗死患者血清白介素-6、白介素-8、白介素-1β及白介素-18水平均高于正常对照者,具有统计学差异.结论:脑梗死患者体内炎性介质的上调是脑梗死组织细胞学损伤的机制之一.     

血管性痴呆患者外周血中细胞因子改变的研究

近年来的研究表明外周血中细胞因子的改变与血管性痴呆(VD)的发病有着某种密切的联系,其中TNFα和IL-6是2类重要的细胞因子,它们在血管性痴呆的免疫炎症机制中发挥着重要的作用.本研究观察了32例血管性痴呆患者外周血中TNFα和IL-6的变化,并与同龄对照组进行对比,同时将32例VD分为多发梗塞性痴呆(MID)和皮质下动脉硬化性脑病(BAE)2个亚组进行对比分析,以期找出它们之间的内在联系.     

特发性房颤心力衰竭患者血清TNF、IL-6和IL-8表达的临床意义

目的 研究细胞因子在特发性房颤心力衰竭患者发病中的临床意义.方法 对特发性房颤心功能代偿期35患者,心功能失代偿期32例患者,同龄段健康对照组35例,分别采用免疫法和ELSA法测血清肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)水平.结果 正常组、代偿期组、失代偿期组的TNF分别为(61.3±14.8)、(117.0±18.6)、(158.3±22.7)ng/L;IL-6分别为(60.9±16.8)、(105.3±18.7)、(142.1±24.5)ng/L;IL-8分别为(80.2±14.3)、(152.1±30.8)、(210.4±33.7)ng/L;3组之间对比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 特发性房颤心力衰竭患者随着心力衰竭加重,TNF、IL-6、IL-8水平亦升高,测定细胞因子水平对指导临床防治心衰有重要意义.     

美满霉素对血管性痴呆大鼠VEGF、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)I、L-1β、和TNF-α表达的影响,探讨美满霉素对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGFI、L-1β、TNF-α表达水平和血清水平。结果MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组增高(P<0.05);M组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P<0.01)。结论美满霉素能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,美满霉素可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

血管性痴呆发生机制及临床治疗研究

血管性痴呆（vascular dementia,VD）是由各种脑血管疾病（梗死、低灌注、出血等）引起的获得性痴呆综合征.随着老龄化的到来和脑血管病发病率的增高,VD的发病率逐渐上升.VD病生机制复杂,可能为多个环节相互影响.因此,在治疗方面应采用多靶点、多环节干预,以期取得较好疗效.     

老年期痴呆患者血清IL-1β和IL-6水平的临床意义

本文作者以老年期痴呆最常见的两种类型:阿耳茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)为例,测定其外周血中白介素IL-1β、IL-6含量的变化,探讨其在老年期痴呆中的发病机理.     

淋巴瘤患者血液和瘤组织白介素-6、白介素-10的表达及意义

目的检测白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)在淋巴瘤患者血液和瘤组织中的表达。方法2009.年2月—2014年3月接受治疗的恶性淋巴瘤患者98例为观察组。另选性别、年龄相匹配的健康体检者92例的全血标本作为健康对照组。比较观察组和健康对照组受试者的血液指标(包括CRP、IL-6、IL-10),探讨不同临床特征的淋巴瘤患者所对应的瘤组织IL-6、IL-10阳性表达率的差异。结果观察组患者血液CRP、IL-6、IL-10水平均高于健康对照组(P<0.01);不同病理类型淋巴瘤组织IL-6、IL-10阳性表达率均无统计学差异(P>0.05);IL-6、IL-10水平在不同性别、IPI危险指数、Ann Arbor分期、症状、LDH淋巴癌患者中差异均有统计学意义(P<0.01)。结论淋巴瘤患者血浆IL-6、IL-10表达水平女性高于男性,有症状患者高于无症状患者,LDH>300 U/L者高于≤300 U/L者,且随着IPI危险指数与Ann Arbor分期加重水平升高。     

西洛他唑与阿司匹林治疗脑梗死后血管性痴呆的临床分析

目的：讨论西洛他唑治疗脑梗死后血管性痴呆的安全性和有效性,对比阿司匹林治疗该病的疗效差异。方法：回顾性分析120例脑梗死后血管性痴呆患者在我院住院治疗临床资料,实验组60例采用洛他唑治疗,对照组60例服用阿司匹林,观察两组治疗前及治疗后MMSE及ADLBarthel指数变化、随访12个月后不良反应发生率。结果：西洛他唑治疗后患者MMSE评定平均为24．28,阿司匹林治疗后MMSE评定平均分20．11,两组效果比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）;西洛他唑治疗后ADL Barthel指数平均为49．93,阿司匹林治疗后ADLBarthel指数平均分38．27,两组效果比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）;经西洛他唑治疗后仅1例发生缺血性卒中,阿司匹林治疗后共见5例不良反应,两组不良反应发生率比较,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：西洛他唑可降低脑梗死后血管性卒中发生率,提高患者认知功能。     

多奈哌齐治疗血管性痴呆的近期临床疗效

目的评价多奈哌齐治疗血管性痴呆的近期疗效及安全性。方法选择36例血管性痴呆患者,给予多奈哌齐5毫克/天治疗12周,临床疗效按简易智力状态检查量表(MMSE),日常生活能力量表(ADL)治疗前后的变化进行评定。结果多奈哌齐治疗4周后与治疗前MMSE及ADL评分变化分别为 0.86分及-3.3分,P<0.05,治疗12周后与治疗前MMSE及ADL评分变化分别为 3.93及-11.6,P<0.01,差异有显著性意义。36例中2例轻度腹泻,1例恶心,1例全身乏力。结论多奈哌齐能有效地治疗血管性痴呆患者的认知功能,社会活动能力及日常生活能力,且安全性高。     

血浆同型半胱氨酸水平与老年血管性痴呆关系研究

目的研究老年血管性痴呆患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平变化与老年血管性痴呆的关系。方法检测280例老年血管性痴呆患者和280例健康同龄老年人血浆Hcy的含量,比较两组问Hcy血浆水平的差异;分析血浆Hcy水平与痴呆程度的关系。结果老年血管性痴呆患者血浆Hcy水平较正常健康老年人明显增高,且其Hcy血浆水平随血管性痴呆的严重程度而增加。结论血浆Hcy含量增高可能是导致老年血管性痴呆的危险因素之一。     

石杉碱甲治疗血管性痴呆的临床研究

目的：研究石杉碱甲治疗血管性痴呆的临床疗效和安全性。方法：血管性痴呆患者80例，随机分为石杉碱甲治疗组和对照组，每组40例。两组均给予相同的基础药物治疗，治疗组在基础用药的同时给予石杉碱甲(0.2?mg/d)，对照组给予脑复康口服，连续24周。治疗前后由专人进行简易精神状态量表(MMSE)、临床痴呆量表(CDR)及日常生活活动能力量表(ADL)的评定。结果：石杉碱甲治疗24周后，MMSE、ADL评分较治疗前均显著提高(P＜0.01, P＜0.05)，CDR评分显著降低(P＜0.05)。对照组治疗24周后，MMSE、ADL评分有升高的趋势，CDR评分减少，但均无统计学意义。治疗后两组相比，MMSE评分（P＜0.01）、CDR和ADL评分(P均＜0.05)均有统计学差异。结论：石杉碱甲治疗血管性痴呆安全有效，患者的认知功能、痴呆程度和日常生活活动能力均有改善。     

康复训练改善血管性痴呆患者智能及生活能力的临床研究

将64例血管性痴呆患者随机分为治疗组（康复训练＋药物治疗）和对照组（药物治疗）,连续治疗12周,在治疗前和治疗第4、8、12周时进行简易精神状况检查法（MMSE）和日常生活能力量表（ADL）评分。治疗前后两组的MMSE和ADL评分均有显著改善（P〈0．05）,组间比较治疗组的改善优于对照组（P〈0．05）。     

拟血管性痴呆动物模型制备的实验研究

目的：探讨制备理想的血管性痴呆动物模型方法。方法：采用反复大鼠双侧颈总动脉缺血再灌注，加剪尾放血法制备血管性痴呆大鼠模型，并对其进行行为学、病理学和生化学评价。结果：行为学检测结果表明，血管性痴呆大鼠有明显的学习、记忆障碍，且该组大鼠海马组织ACh含量持续降低，神经元明显减少、缺血坏死明显。结论：本方法可制备理想的血管性痴呆动物模型，用于基础研究及药物筛选或疗效评价。     

拟血管性痴呆动物模型制备的实验研究

目的:探讨制备理想的血管性痴呆动物模型方法。方法:采用反复大鼠双侧颈总动脉缺血再灌注,加剪尾放血法制备血管性痴呆大鼠模型,并对其进行行为学、病理学和生化学评价。结果:行为学检测结果表明,血管性痴呆大鼠有明显的学习、记忆障碍,且该组大鼠海马组织ACh含量持续降低,神经元明显减少、缺血坏死明显。结论:本方法可制备理想的血管性痴呆动物模型,用于基础研究及药物筛选或疗效评价。     

血管性痴呆大鼠学习记忆及脑内神经肽的改变

目的:探讨大鼠血管性痴呆模型脑区中生长抑素(somatostain,SS)和精氨酸加压素(arginine vasopression,AVP)含量改变的临床意义 .方法:24只雄性SD大鼠随机分为血管性痴呆模型组、假手术组与对照组. 采用Morris水迷宫实验测试大鼠记忆行为,并用放射免疫分析法测定不同脑区(额区皮质、颞区皮质、海马、丘脑 和纹状体)SS、AVP的含量.结果:在15 d的记忆测试中,模型组大鼠出错次数均明显高于假手术组和对照组(P<0.05).模型组的额区皮 质、颞区皮质、海马、丘脑和纹状体中SS相对含量均较假手术对照组有显著下降(P<0. 01),AVP相对含量虽有下降趋势,但只在颞叶及纹状体部位差别有统计学意义(P<0.05 ).结论:动物学习、记忆功能障碍可能与多发性脑梗死后SS、AVP含量下降有关.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素的影响

目的:研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠血浆内皮素( ET)的影响。方法:采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备血管性痴呆大鼠。大鼠随机分为三组:假手术对照组,血管性痴呆组,血管性痴呆纳洛酮治疗组(每天0 .8mg/kg纳洛酮腹腔注射,连续7d)。采用非平衡放射免疫法测定大鼠血浆内皮素水平。结果:痴呆组大鼠血浆ET水平( 1 34.77±2 0 .76pg/ml)比假手术组( 74.83±1 4.74pg/ml)显著升高( P<0 .0 1 ) ,纳洛酮组大鼠ET水平( 1 0 2 .61±2 8.5 3pg/ml)虽然也明显高于假手术组( P<0 .0 5 ) ,但比痴呆组大鼠显著降低( P<0 .0 5 )。结论:纳洛酮能够通过降低血管性痴呆大鼠升高的血浆内皮素水平,减轻脑血管过度收缩     

头电针治疗血管性痴呆对脑功能成像的影响

目的:通过观察头电针治疗血管性痴呆患者前、后对脑计算机断层显像(PET)的影响,证实大脑皮层的葡萄糖代谢与认知功能相关性,通过研究针刺是否能够增加葡萄糖的代谢量,探索脑功能变化与疗效之间的关系。方法:头电针治疗血管性痴呆6例,结合PET前、后对照,疗程30 d。结果:6例血管性痴呆患者个体头电针治疗前、后不同脑区的脑葡萄糖代谢有不同的改变。结论:个体治疗前、后葡萄糖代谢不同脑区有增高改变。