ALA光动力治疗兔耳增生性瘢痕模型的实验研究

目的：观察ALA光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：建立兔耳增生性瘢痕模型后,将增生性瘢痕块随机分为ALA-光动力学治疗组和对照组。观察ALA对增生性瘢痕微血管、成纤维细胞、胶原纤维的影响。结果：ALA-光动力学治疗后瘢痕厚度显著变薄;微血管及成纤维细胞明显减少;胶原纤维明显稀疏,排列较规则有序。结论：ALA-光动力学治疗能够显著抑制兔耳增生性瘢痕的增生。     

微等离子体与点阵Er:YAG激光(2940nm)治疗兔耳增生性瘢痕的疗效比较

目的:探讨微等离子体与点阵Er:YAG激光(2 940nm)对兔耳增生性瘢痕的治疗效果。方法:同种属雌性新西兰大耳白兔6只,于每只兔耳腹侧面中段制作增生性瘢痕模型。28d后,将造模成功的瘢痕块随机分为3组,分别行微等离子体、点阵激光治疗和空白对照,治疗后27d取材,进行HE、Masson和天狼猩红染色,观察各组瘢痕组织中成纤维细胞数目、胶原分布特征及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的构成比。结果:两个治疗组瘢痕组织变软变平且弹性增加,成纤维细胞数均较对照组减少,以P1asma组更为明显;胶原纤维的形态及排列向正常皮肤中的形态及排列转变,Ⅲ型胶原纤维的比例均增加,两治疗组间无显著差异。结论:微等离子体与点阵Er:YAG激光(2 940nm)治疗兔耳增生性瘢痕均有效,且在抑制瘢痕组织内成纤维细胞增生方面,微等离子体具有更明显的优势。     

595nm激光对兔耳瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨595nmVbeam激光照射对增生性瘢痕动物模型伤口愈合过程中成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法：成年大耳白兔20只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,对比研究在瘢痕形成过程中595nmVbeam激光照射对兔耳瘢痕成纤维细胞的影响,采用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达和细胞凋亡的原位检测。结果：兔耳增生性瘢痕经595nmVbeam激光照射后,按不同时间段取材进行免疫组化染色并与对照组比较,高倍镜下观察结果,显示PCNA蛋白表达明显减弱,细胞凋亡增加。结论：595nmVbeam激光照射可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程,诱导细胞凋亡。应用595nmVbeam激光预防和治疗瘢痕是可行的。     

光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的影响

目的：评价光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：将实验对象随机分成四组,分别为光动力学治疗组、激光治疗组、单纯光敏剂组及对照组,针对瘢痕愈合过程进行干预,观察并检测干预后1月、2月及6月各组的瘢痕增生情况,病理学变化以及成纤维细胞凋亡情况,就各组对瘢痕的影响进行比较、分析和评估。结果：各组均经历了一个损伤至愈合的过程,其中光动力学治疗组瘢痕增生最不明显,成纤维细胞及胶原纤维于损伤初期排列最为紊乱,后期恢复最整齐,伴胶原纤维明显增生,该组成纤维细胞凋亡指标变化最为明显。结论：光动力学治疗能有效预防并治疗增生性瘢痕,尤其是激光能量密度为7.5J/cm2～8.0J/cm2的治疗组效果尤为明显,差异存在统计学意义。     

脉冲染料激光不同治疗周期对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨不同治疗周期脉冲染料激光照射对增生性瘢痕动物模型伤口愈合过程中成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法：大耳白兔10只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,对比研究在瘢痕形成过程中不同治疗周期（1周治疗组与2周治疗组）脉冲染料激光照射对兔耳瘢痕成纤维细胞的影响,采用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达和细胞凋亡的原位检测。结果：兔耳增生性瘢痕经不同治疗周期（1周治疗组与2周治疗组）脉冲染料激光照射后,按不同时间段取材进行免疫组化染色比较,两组无明显差异。结论：不同治疗周期脉冲染料激光照射均可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程,诱导细胞凋亡。但从减轻医生工作强度及减轻病患治疗费用角度考虑,利用脉冲染料激光治疗增生性瘢痕2周一次较为合适。     

光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕作用的初步研究

目的 探讨光动力学疗法对兔耳增生性瘢痕的作用。方法 建立兔耳增生性瘢痕模型后，将增生性瘢痕块随机分为血卟啉单甲醚（HMME）一光动力学疗法（PDT）治疗组和对照组（n=12）。观察瘢痕生长情况，建模术后28d取材行常规HE染色和胶原纤维VG染色，计算微血管密度，观察PDT对瘢痕的影响。结果 PDT治疗后瘢痕厚度显著降低，真皮层变薄；微血管数量及成纤维细胞数量减少，且主要位于真皮深层；胶原含量下降，胶原纤维排列较规则有序。结论 在瘢痕形成早期，HMME—PDT能够有效抑制兔耳瘢痕的增生，该方法有可能成为瘢痕预防与治疗的有效方法。     

黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的：探讨黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法：成年大耳白兔24只,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,21天后,将瘢痕动物模型随机分为黑布药膏治疗组和瘢痕模型组,在黑布药膏治疗组瘢痕局部涂抹黑布药膏,每3天一次。在用药后第2、4、6、8周分别切取两组瘢痕组织,对比研究在瘢痕形成过程中黑布药膏对兔耳瘢痕成纤维细胞的影响。采用HE染色法观察瘢痕形态,计算瘢痕增生指数和成纤维细胞密度;采用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达。结果：黑布药膏治疗组和模型对照组比较,PCNA蛋白表达明显减弱（P〈0.05）,光镜下见黑布药膏能明显抑制成纤维细胞增殖;黑布药膏能降低瘢痕增生指数和成纤维细胞密度,与模型对照组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：黑布药膏可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖。     

重组血管生成抑制剂Ad-METH-1对兔耳增生性瘢痕的抑制

目的将已经成功构建、携带有METH-1基因的腺病毒表达载体pAdEasy-meth1,转染增生性瘢痕动物模型,研究血管靶向基因治疗对增生性瘢痕的抑制作用.方法复制兔耳增生性瘢痕模型,于创面上皮化后10天,兔耳瘢痕局部注射携带有目的基因METH-1的重组腺病毒颗粒,30天后,用激光多普勒血流仪观察兔耳瘢痕微循环的变化,标本取材,行HE染色、CD34染色、核仁区嗜银颗粒染色,研究分析血管靶向基因治疗对兔耳瘢痕组织血管生成、微循环血流灌注及成纤维细胞增殖的影响.结果与对照组相比,血管靶向治疗30天后,兔耳瘢痕微血管生成、微循环血流灌注及成纤维细胞增殖受到明显抑制.结论在瘢痕形成早期,应用Ad-METH-1进行血管靶向治疗,对兔耳增生性瘢痕的形成,有明显的抑制作用.     

重组血管生成抑制剂Ad-METH-1对兔耳增生性瘢痕的抑制

目的 将已经成功构建、携带有METH-1基因的腺病毒表达载体pAdEasy-meth1,转染增生性瘢痕动物模型,研究血管靶向基因治疗对增生性瘢痕的抑制作用.方法 复制兔耳增生性瘢痕模型,于创面上皮化后10天,兔耳瘢痕局部注射携带有目的基因METH-1的重组腺病毒颗粒,30天后,用激光多普勒血流仪观察兔耳瘢痕微循环的变化,标本取材,行HE染色、CD34染色、核仁区嗜银颗粒染色,研究分析血管靶向基因治疗对兔耳瘢痕组织血管生成、微循环血流灌注及成纤维细胞增殖的影响.结果 与对照组相比,血管靶向治疗30天后,兔耳瘢痕微血管生成、微循环血流灌注及成纤维细胞增殖受到明显抑制.结论 在瘢痕形成早期,应用Ad-METH-1进行血管靶向治疗,对兔耳增生性瘢痕的形成,有明显的抑制作用.     

5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法预防兔耳瘢痕增生的初步探讨

目的：探讨5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法抑制兔耳瘢痕增生的效果。方法建立兔耳增生性瘢痕模型后,将108个增生性瘢痕块随机分为4组：空白对照组、单纯激光组、单纯5-氨基酮戊酸组及5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组。5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组在局部注射5-氨基酮戊酸后5 h 行半导体激光照射,波长635 nm,功率密度100 mW/cm2,照射20 min。治疗后观察3周瘢痕的生长情况,测量瘢痕厚度及红斑指数,取材后行 HE 染色,观察真皮层厚度的变化,计算各组瘢痕增生指数, Masson 染色观察胶原纤维排列情况,TUNEL 染色观察成纤维细胞凋亡情况。结果5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组瘢痕厚度与红斑指数较其他3组均降低(P <0.05);真皮层厚度明显变薄,瘢痕增生指数较其他3组明显降低(P <0.05);Masson 染色显示,5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组真皮层内胶原纤维较其他3组减少,且排列整齐有序;TUNEL 染色显示,5-氨基酮戊酸介导的光动力治疗组成纤维细胞凋亡数量较其他3组明显增多(P <0.05)。结论应用5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法可以预防兔耳瘢痕增生。     

6-O-羧甲基壳聚糖对兔耳增生性瘢痕的作用

目的 通过建立兔耳腹侧增生性瘢痕的模型,探讨6-O-羧甲基壳聚糖（carboxyl methyl chitosan,6-O-CM-CH）局部注射对瘢痕的作用.方法 新西兰大白兔12只,在兔耳腹侧制备直径约1 cm、深达软骨膜的圆形瘢痕123个,随机将新西兰大白兔分为A、B、C3组,每组4只.分别于术后第30天、第40天瘢痕组织内注射药物,于术后第35天、第45天取瘢痕样本,分析成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量和瘢痕增生指数.A组为治疗组,瘢痕内注射6-O-CM-CH（500μg/ml）;B组为对照组1,注射曲安奈德（10 mg/ml）;C组为对照组2,注射生理盐水.结果 A组与C组相比,瘢痕组织HE染色和胶原染色均可见胶原成纤维细胞密度降低（P＜0.05）,羟脯氨酸含量降低（P＜0.05）,瘢痕增生指数降低（P＜0.05）,两组间差异有统计学意义;A组与B组相比较,成纤维细胞密度、羟脯氨酸含量、瘢痕增生指数差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 6-O-CM-CH局部注射对兔耳增生性瘢痕的抑制作用与曲安奈德相近,局部注射能够抑制兔耳增生性瘢痕.     

鲜地龙液外敷对兔耳增生性瘢痕组织形态学的影响

目的：观察鲜地龙液外敷对兔耳增生性瘢痕组织的影响.方法：选用成年新西兰大耳白兔,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,造模术后随机分为空白组、模型组和地龙治疗组和积雪草甙组.各组进行相应的处理50天后,观察鲜地龙液对瘢痕形态及瘢痕增生指数的影响.结果：地龙治疗组与空白组、模型组及积雪草甙组之间相比较,瘢痕增生指数差异有显著性意义（P＜0.05）;光镜显示,明显抑制成纤维细胞增殖以及降低胶原纤维的含量.结论：鲜地龙液外敷可以对兔耳增生性瘢痕组织增生有抑制作用.     

15-脱氧-△12,14-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕Ⅰ型胶原表达的影响

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对兔耳增生性瘢痕Ⅰ型胶原表达的影响,探讨15d-PGJ2防治增生性瘢痕的可行性.方法 选取新西兰大白兔18只,在兔耳腹侧面制作2 cm×3 cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计72个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分组,分别用15d-PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,共7次.停药后第14、21天两组同时取材;每组每次切取18个组织块.应用免疫组织化学、荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western blot检测Ⅰ型胶原的表达.结果 与对照组比较,15d-PGJ2注射后瘢痕体积缩小,变软变平,色泽轻度变浅.Ⅰ型胶原主要分布于真皮的细胞间质、成纤维细胞胞质中,血管壁上亦见阳性信号,在各个时间点15d-PGJ2组Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达均较对照组低,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 PPAR-γ的配体15d-PGJ2可降低瘢痕内Ⅰ型胶原的含量,引起瘢痕萎缩,从而防治瘢痕.     

Treatment of Pigmented Hypertrophic Scars with the 585 nm Pulsed Dye Laser and the 532 nm Frequency-Doubled Nd:YAG Laser in the Q-Switched and Variable Pulse Modes: A Comparative Study

BACKGROUND: Pigmented hypertrophic scars are a difficult condition to treat. They may result from traumatic injuries or from surgical and cosmetic procedures. The 585 nm flashlamp-pumped pulsed dye laser (FLPDL) has been used to treat this condition, with significant improvement of varying degrees. It remains to be determined whether other laser modalities may have a similar or even greater success in the treatment of pigmented hypertrophic scars. OBJECTIVE: To determine the efficacy of the 532 nm frequency-doubled Nd:YAG laser in the treatment of pigmented hypertrophic scars as compared to the 585 nm FLPDL. METHODS: Six patients with pigmented hypertrophic scars and skin phototypes II-IV were chosen. A scar was selected for treatment in each patient and divided into four equal 2 cm segments. Three segments were each treated with a different laser modality and one was left untreated to serve as the control. A 585 nm FLPDL was used with an energy of 3.5 J, a pulse duration of 450 microsec, and a 10 mm spot size. A 532 nm Q-switched frequency-doubled Nd:YAG laser was set to an energy of 2.8 J, a 10-nsec pulse, and a 3 mm spot size. The same 532 nm laser was set to the variable pulse mode to treat a 2 cm scar segment, with an energy of 9.5 J, a 10-msec pulse, and a 4 mm spot size. An average of 3.3 treatments were performed on each scar segment, at intervals of 4-6 weeks and long-term follow-up at 22 weeks. Treatment outcome was graded by a blind observer using the Vancouver General Hospital (VGH) Burn Scar Assessment Scale. A SigmaStat t-test was used to determine the statistical significance of the values obtained. RESULTS: Treatment of pigmented hypertrophic scars with the 532 nm Q-switched Nd:YAG laser led to a significant improvement of 38% in the VGH scores when compared to baseline (P =.005). The 585 nm FLPDL also had a favorable effect on the scars, with an average improvement of 36.1% in the VGH scores. There was no significant difference noted between the outcome of treatment with either of these two lasers. Treatment with the 532 nm variable pulse Nd:YAG laser led to a 19% improvement in the VGH scores of scars, which did not differ significantly from the 16.1% improvement observed in control scars on the last follow-up visit. No side effects or complications from treatment were noted or reported during the course of the study. At the conclusion of the study, five of six patients chose the segment treated with the 532 nm Q-switched Nd:YAG laser as the best segment overall. CONCLUSION: The 532 nm Q-switched Nd:YAG laser and the 585 nm FLPDL offer comparable favorable results in the treatment of pigmented hypertrophic scars. The 532 nm Q-switched Nd:YAG laser may be preferred by patients particularly distressed by the dark color of their scars.     

TNF-α抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）在减轻增生性瘢痕形成中的作用。方法：建立兔耳增生性瘢痕模型,实验动物随机分为A、B、C、D、E五组,并设C组为对照组,A、B、D、E组瘢痕内分别注射不同浓度TNF-α溶液0．1ml（100ng／ml,500ng／ml,1000ng／ml,5000ng／ml）,C组瘢痕内注射等量生理盐水。观察增生性瘢痕组织块的组织结构、成纤维细胞的密度以及caspase-3蛋白的表达情况。分析不同浓度TNF-α对增生性瘢痕形成的影响。结果：瘢痕增生块减轻程度随TNF-α浓度增加而增加,即TNF-α浓度越高,增生性瘢痕体积越小,成纤维细胞密度越低,caspase-3表达强度越强。结论：肿瘤坏死因子-α可明显抑制兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生．     

血管抑制因子METH1基因转染对兔耳瘢痕组织增生的影响

目的 研究血管抑制因子METH1基因转染对兔耳瘢痕成纤维细胞增殖、胶原合成的影响.方法 复制兔耳增生性瘢痕模型,用微循环显微镜检、瘢痕组织AgNOR染色、苦味酸一天狼星红染色等方法,观察基因重组血管抑制剂Ad-METH1对增生性瘢痕组织血管生成、成纤维细胞增殖、胶原分布的影响.结果 Ad-METH1注射后30 d瘢痕组织血管生成明显减少,成纤维细胞增殖减弱、Ⅰ/Ⅲ型胶原比明显降低.结论 上皮化后早期血管抑制基因治疗可有效抑制增生性瘢痕的形成.