辛伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究辛伐他汀对高血压并发阵发性心房颤动患者房颤再发率和持续性房颤发生率的影响以及对肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法将68例高血压并发阵发性房颤患者随机分为两组各34例：辛伐他汀组常规治疗的同时,予口服辛伐他汀20m/d;对照组仅给予常规治疗,跟踪24个月,观察2组治疗1年后阵发性房颤再发率和持续性房颤的发生率,并检测治疗前及治疗1年后肾素、AngⅡ的表达水平。结果辛伐他汀组房颤再次发作6例（17.6%）明显低于对照组12例（35.3%）;辛伐他汀组转为持续性房颤2例（5.9%）,亦明显低于对照组4例（11.8%）;差异均有统计学意义（P〈0.05）。辛伐他汀组治疗后血清肾素、AngⅡ的水平,与对照组比较均下降,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论高血压并发阵发性房颤的患者应用辛伐他汀治疗,能够降低阵发性房颤的再发率,减少持续性房颤的发生率,而且降低血清肾素、AngⅡ的水平,后者可能与房颤的再发相关,提示肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活具有促进心房颤动的发生和持续的作用。     

阿托伐他汀治疗阵发性心房颤动疗效观察

目的观察阿托伐他汀治疗阵发性心房颤动的疗效及安全性。方法选取阵发性心房颤动患者110例,随机分为两组,每组各55例,阿托伐他汀组除常规治疗外,加用阿托伐他汀,每日1次,每次20毫克;对照组只用常规治疗,18个月后判定两组患者房颤再发率及持续性房颤发生率。结果阿托伐他汀组房颤复发率和持续性房颤发生率均明显低于对照组,二者有显著差异（P<0.05）。结论阿托伐他汀用于阵发性房颤的治疗,能够降低再发率和持续性房颤的发生率。     

缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动（房颤）患者复律后阵发性房颤的再发率、持续性房颤的发生率以及高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、心房利钠肽（ANP）水平及左心房内径（LAD）的影响,探讨缬沙坦的抗房颤作用及机制。方法 90例高血压合并初发阵发性房颤患者,随机分成治疗组（n=45）和对照组（n=45）。在常规治疗的基础上,治疗组给予缬沙坦降压治疗,对照组给予硝苯地平控释片（拜新同）降压治疗,治疗周期1年。观察2组阵发性房颤复律后的再发率和持续性房颤的发生率,并检测2组治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP的变化。结果治疗组房颤再次发作7例（15.6%）,略低于对照组（14例,31.1%）;治疗组转为持续性房颤2例（4.4%）,略低于对照组（5例,11.1%）,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）。治疗组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP水平,均较对照组下降明显,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论高血压病合并阵发性房颤患者用缬沙坦治疗,能够降低炎症因子及ANP水平、减小LAD,有降低阵发性房颤的再发率及持续性房颤发生率的趋势。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死合并心房颤动患者的疗效观察

目的:观察阿托伐他汀对急性心肌梗死合并心房颤动患者的疗效。方法:急性心肌梗死合并心房颤动患者51例,随机分为阿托伐他汀治疗组(23例)和对照组(28例),治疗组入院后即给予阿托伐他汀治疗,对照组均为不规律口服降脂药,患者门诊随访1次/月,随访18个月,1次/3个月复查24h动态心电图,观察两组患者血脂变化、阵发性房颤再发率和转为持续性(持续7d以上,但可转为窦性)或永久性房颤(持续性,不转为窦性)的发生率、缺血相关事件的发生率。结果:治疗组血脂指标较治疗前明显改善,阵发性房颤再发率和转为持续性或永久性房颤的发生率、缺血相关事件的发生率明显低于对照组。结论:阿托伐他汀长期应用可明显改善急性心肌梗死合并心房颤动患者的预后。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者hsCRPTNF-α的影响

目的观察阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者hsCRP TNF-α的影响。方法将58例患者随机分为对照组和阿托伐他汀组。对照组用常规药物治疗,阿托伐他汀组在常规药物治疗的基础上加用阿托伐他汀10mg/d,治疗8周。观察治疗前后血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果两组患者治疗后,hsCRP、TNF-α浓度均降低,且阿托伐他汀组较对照组下降更明显。结论阿托伐他汀可明显抑制冠心病患者的炎症反应,具有显著的抗炎作用。对于冠心病患者,阿托伐他汀可以作为其一、二、三级预防的基本策略,值得临床推广。     

阿托伐他汀对原发性高血压伴阵发性心房颤动的干预作用

目的探讨阿托伐他汀对原发性高血压伴阵发性心房颤动（简称房颤）的干预作用。方法原发性高血压伴阵发性房颤患者79例,随机分为治疗组（n=39）和对照组（n=40）。恢复窦性心律后2组患者均口服阿司匹林、胺碘酮、苯磺酸左旋氨氯地平,治疗组加用阿托伐他汀20 mg/d,治疗随访12个月。观察2组治疗前后血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、左心房内径（LAD）的变化及房颤复发率。结果治疗后治疗组血清hs-CRP较对照组明显降低（P〈0.01）,LAD小于对照组（P〈0.01）,房颤复发率低于对照组（P〈0.05）。结论长期服用阿托伐他汀可以降低血清hs-CRP水平,抑制炎症反应,减少原发性高血压伴阵发性房颤患者房颤的复发。     

左卡尼汀联合阿托伐他汀对缺血性慢性心力衰竭患者炎性因子及心功能影响

目的：探讨左卡尼汀联合阿托伐他汀对缺血性慢性心力衰竭患者炎性因子及心功能影响.方法：102例缺血性心脏病合并心力衰竭患者随机分为实验组、阿托伐他汀组及对照组,每组34例,对照组常规治疗; 阿托伐他汀组在对照组治疗方法基础上,口服阿托伐他汀钙; 实验组在对照组治疗方法基础上,加用左卡尼汀、阿托伐他汀钙.观察3组治疗前后TNF-α,IL-6,CRP及心功能改变.结果：实验组、阿托伐他汀组治疗后TNF-α,IL-6,CRP水平较治疗前显著降低（P〈0.01）; 实验组治疗后TNF-α,IL-6,CRP水平与对照组治疗后比较亦显著降低（P〈0.05）.阿托伐他汀组治疗后IL-6水平与对照组治疗后比较亦显著降低（P〈0.05）.实验组患者治疗后LVEF,LVEDd,NYHA分级较治疗前及阿托伐他汀组、对照组治疗后明显改善（P〈0.05）; 阿托伐他汀组、对照组治疗后NYHA分级较治疗前明显改善（P〈0.05）.结论：左卡尼汀联合阿托伐他汀通过改善心肌能量供应,降低心衰炎性反应,从而改善缺血性心衰患者的心功能.     

瑞舒伐他汀对高血压伴阵发性房颤的作用

目的探讨瑞舒伐他汀预防高血压伴阵发性心房颤动(房颤)患者房颤再发的效果及可能机制研究。方法选取2011年1月至2014年1月广州医科大学附属第三医院心内科就诊的高血压伴阵发性房颤患者164例(含11例脱出病例)作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组各82例,剔除脱落病例,观察组最终纳入78例,对照组纳入75例。对照组口服胺碘酮,第1周600 mg/d,每周递减200 mg/d,第4周起以100 mg/d维持;观察组在对照组基础给予瑞舒伐他汀10 mg/d口服,均持续治疗12个月。记录两组房颤复发率,观察两组治疗前后炎性因子、凝血因子及超声心动图指标变化,对比房颤再发组和房颤未再发组上述指标变化,并采用Logistic回归模型分析房颤预测因子。结果治疗后观察组白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性P-选择素(s P-selectin)、纤维蛋白原(FIB)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、左房前后径(LAD)、右房上下径(RAD)、室间隔收缩期厚度(IVSD)、左室射血分数(LVEF)显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);房颤再发组IL-6、TNF-α、hs-CRP、s P-selectin、FIB、AngⅡ、LAD、RAD、IVSD显著高于房颤未再复发组,差异有统计学意义(P0.05);Logistic回归模型分析房颤预测因子发现TNF-α(OR=1.461,95%CI:0.975~1.952)、s P-selectin(OR=1.156,95%CI:1.052~1.275)、AngⅡ((OR=1.234,95%CI:1.101~1.426)、LAD(OR=1.402,95%CI:1.342~1.661)是房颤的独立预测因素。结论瑞舒伐他汀可降低高血压伴阵发性房颤患者房颤再发率,可能与减少炎症、高凝状态相关。     

阿托伐他汀联合胺碘酮预防阵发性房颤的临床观察

目的探讨阿托伐他汀联合胺碘酮治疗心功能正常的阵发性房颤维持窦性心律的前期疗效。方法将80例阵发性房颤患者分为观察组和对照组,各40例。对照组患者在原发病治疗基础上给予胺碘酮治疗,观察组在对照组的基础上联合阿托伐他汀,随访12个月。比较治疗后窦性心律维持率,以及治疗前、治疗后6、12个月的左心房内径及P波离散度。结果观察组总有效率高于对照组（P〈0.05）,治疗前两组左心房内径、P波离散度差异无统计学意义（均P〉0．05）,治疗后两组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀联合胺碘酮治疗阵发性房颤能缩短左房内径及明显缩短P波离散度,有效减少阵发性房颤的复发和持续性房颤的发生。     

阿托伐他汀对高血压患者CRP及TNF-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对原发性高血压患者血压、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将76例患者随机分为对照组(39例)和阿托伐他汀组(37例),对照组接受硝苯地平、氢氯噻嗪等常规抗高血压治疗,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀,观察期为10周,分别于治疗前后测定两组患者的血压、CRP和TNF-α水平,并进行统计学分析。结果:阿托伐他汀组的血压、CRP和TNF-α水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀能够进一步改善高血压患者的血压,且具有抗炎的效果。     

福辛普利治疗高血压病合并阵发性房颤的疗效

目的探讨福辛普利治疗高血压病合并阵发性房颤的临床疗效,并初步探讨其中的药理学机制。方法将90例高血压病合并阵发性房颤患者随机分成观察组（45例）和对照组（45例）。对照组予常规降压治疗,观察组在此基础上给予福辛普利治疗;在服药前、服药后6个月分别测定每组患者收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脑钠肽（BNP）、C-反应蛋白（CRP）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,并观察服药6个月后房颤复发率,再分析房颤复发与BNP、CRP、AngⅡ、左心房内径（LAD）、P波离散度（Pd）的相关性。结果观察组患者服药前与服药后6个月相比较,SBP、DBP、BNP、CRP、AngⅡ、LAD和Pd明显降低（P〈0．01）,对照组仅SBP、DBP明显降低（P〈0．01）,其他指标与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗6个月后观察组房颤发作次数较对照组明显降低,Logistic回归分析结果表明,发现BNP、Pd、CRP、AngⅡ与房颤复发关系最密切,是房颤复发的独立危险因素。结论福辛普利治疗高血压病合并阵发性房颤患者,在明显降低血压的同时可明显减少房颤发作,BNP、Pd、CRP和AngⅡ对房颤的预测、治疗及预后评估提供了新的临床依据。     

PPARα、β在高血压房颤患者外周血单核细胞中的表达

目的 通过研究高血压房颤(h-AF)患者外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α、β(PPARα、PPARβ)的表达水平,探讨其在房颤发病中的可能作用。 方法 对103例h-AF患者(其中持续性房颤55例,阵发性房颤48例),以及按照年龄配对选取的50例单纯高血压患者采外周静脉血,采用实时荧光定量PCR方法,测定外周血单核细胞PPARα、PPARβ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6) mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定血清C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-1(IL-1)的水平。 结果 PPARα mRNA水平在单纯高血压患者、阵发性h-AF及持续性h-AF中逐渐降低(1.34±0.17、1.09±0.23、0.85±0.22),差异有统计学意义(P均<0.001);TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、CRP及IL-1逐渐升高,差异有统计学意义(P均<0.001);而PPARβ mRNA在各组之间差异无统计学意义。控制混杂因素后,偏相关分析提示左心房直径与CRP、IL-1、IL-6 mRNA及TNF-α mRNA呈正相关(P均<0.05);而偏相关分析提示PPARα mRNA与CRP、IL-1、IL-6 mRNA及TNF-α mRNA呈负相关,相关系数分别为-0.519、-0.532、-0.491和-0.528(P均<0.05)。 结论 在高血压房颤患者中,炎症相关指标表达的升高可能与心房重塑有密切的关系,并进而导致房颤的发生发展;而PPARα与上述炎症指标呈负相关,可能在调节房颤发生发展过程中起有益作用。     

同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白与心房颤动的关系

目的 观察同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hsCRP)在心房颤动患者中的水平变化,探讨其在房颤发生发展中的临床意义.方法 将135例房颤患者分为阵发性房颤组(n=43)、持续性房颤组(n=47)和永久性房颤组(n=45),选取47例窦性心律者为对照组,采用酶联免疫吸附法及免疫比浊法分别检测各组患者的同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平.结果 与正常对照组相比,阵发性、持续性及永久性房颤组血清Hcy及hsCRP水平明显增高(P<0.05);持续性及永久性房颤组血清Hcy及hsCRP水平较阵发性房颤组增高(P<0.05);永久性房颤组血清hsCRP及Hcy水平与持续性房颤组比较有升高趋势,但无显著差异(P>0.05).结论 同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白水平的升高可能促进房颤的发生和维持.     

稳律平悸颗粒对心房颤动心肌纤维化干预效应的CMR T1 mapping定量评估

目的?运用心脏磁共振纵向弛豫时间（CMR T1 mapping）定量评估稳律平悸颗粒对心房颤动气阴两虚证患者左心室心肌纤维化的干预效应。方法?选取2017年3月至2019年11月符合纳入标准的房颤气阴两虚证患者43例（持续性房颤17例、阵发性房颤26例）,随机分为西药治疗对照组（20例）和经验方稳律平悸颗粒治疗中药组（23例）,治疗及观察周期24周。采用CMR T1 mapping成像定量评估治疗后左心室心肌纤维化,ELISA法检测血清白介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肝激酶B1（LKB1）水平和纤维化指标基质金属蛋白酶2（MMP-2）、Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）以评估房颤纤维化上游氧化炎症相关因子的变化。结果?中药组阵发性房颤患者房颤的复发次数和复发率均低于对照组（P<0.05）。中药组治疗后T1值和ECV均明显下降（P<0.01）,血清MMP-2、PⅢNP、IL-18、TNF-α、MDA 水平显著降低（P<0.01）,SOD和LKB1水平显著升高（P<0.01）,优于西药对照组（P<0.01）。结论?稳律平悸颗粒有助于阵发性房颤患者窦律维持、减少复发,可抑制房颤气阴两虚证患者心肌纤维化,机制可能与抑制上游氧化炎症级联有关。      

辛伐他汀联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床观察

目的：探讨辛伐他汀联合胺碘酮预防阵发性心房颤动（房颤）复发的作用。方法：选择频繁发作的阵发性房颤患者78例，随机分成两组，Ⅰ组（仅给予胺碘酮治疗）和Ⅱ组（给予胺碘酮＋辛伐他汀治疗），随访1年，观察治疗前后C反应蛋白（CRP）变化及房颤复发率。结果：治疗前后，Ⅰ组CRP（mg/L）分别为3.24±0.12和3.20±0.13（P〉0.05），Ⅱ组分别为3.22±0.13和2.15±0.11（P〈0.05）。Ⅰ组和Ⅱ组的房颤复发率分别为42.11％和23.68％（P〈0．05）。结论：辛伐他汀联合胺碘酮可以减少阵发性房颤的复发，可能与其抗感染作用有关。     

依那普利联合胺碘酮治疗阵发性心房纤颤的临床观察

目的:观察依那普利联合胺碘酮对阵发性房颤及预防复发的疗效。方法:选择我院2003～2005年70例阵发性心房纤颤患者将随机分为治疗组(依那普利胺碘酮)和对照组(胺碘酮组),对照组应用标准胺碘酮治疗方案,治疗组在此基础加用依那普利,观察两组的治疗和预防效果。结果:随访6个月,两组患者均有良好的治疗依从性,两组比较治疗组效果优于对照组,窦性心律维持率高,房颤复发率低。结论:依那普利具有抑制心房电重构和组织重构,降低心房纤颤复发率及阻止心房纤颤持续的作用,可用于阵发性房颤的治疗与复发的预防。     

风湿性心脏病慢性房颤患者血清CRP和右心耳TNF-α蛋白表达研究

目的观察风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动患者血清C反应蛋白（C-Reactive Protein,CRP）和右心耳肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）蛋白表达的改变。方法将32例接受心脏外科手术的风湿性瓣膜病患者于术中获取的右心耳分为两组,其中窦性心律组11例,慢性房颤组21例,采用免疫比浊法测定所有入选患者的血清C反应蛋白水平,采用免疫组织化学方法评价TNF-α蛋白表达的变化。结果慢性心房颤动患者血清CRP水平显著高于窦性心房心律组（P〈0.05）心房肌细胞TNF-α的表达阳性率也显著大于窦性心律组（P〈0.05）。结论风湿性心脏瓣膜病慢性房颤患者血清CRP水平和心房组织TNF-α蛋白表达显著增加,炎症反应可能是风湿性心脏瓣膜病慢性房颤患者房颤动发生和维持的机制之一。     

鞘磷脂合酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压小鼠心肌纤维化的影响

目的 研究鞘磷脂合酶抑制剂D609对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌纤维化的影响。方法 将雄性野生型C57BL/6J小鼠28只,采用随机数字表区组分组法分为对照组、D609组、AngⅡ组和AngⅡ+D609组,每组7只。通过持续皮下灌注AngⅡ建立高血压模型,2周后观察小鼠的血压变化,行心脏超声评估心脏结构和功能。采用HE与Masson染色观察心肌纤维化。使用ELISA方法测定小鼠血浆中炎性反应因子、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及白细胞介素（interleukin-6,IL-6）的浓度。结果 与对照组小鼠比较,AngⅡ组小鼠血压出现显著升高和心肌肥厚,而且心肌纤维化明显增加,血浆中TNF-α及IL-6的浓度显著增加。与AngⅡ组比较,AngⅡ+D609组小鼠血压降低,心肌肥厚明显减轻,心肌及血管组织的胶原纤维沉积显著减少,且血浆TNF-α及IL-6的浓度显著降低。结论 鞘磷脂合酶在高血压导致的心肌纤维化中可能发挥重要作用。