子痫前期孕妇血清和胎盘组织中干扰素-γ诱导蛋白10的表达及意义

目的:检测子痫前期孕妇胎盘组织及血清中干扰素-γ诱导蛋白10(IP-10)的表达情况,探讨其与子痫前期发病的关系。方法:收集正常妊娠、轻度子痫前期、重度子痫前期孕妇的胎盘组织及血清,采用ELISA、实时荧光定量PCR及Western blot方法检测IP-10在3组孕妇胎盘组织及血清中的表达变化。结果:ELISA结果显示,与正常对照组相比,轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇血清中IP-10表达均明显增加(P均<0.05);实时荧光定量PCR及Western blot结果显示,与正常对照组相比,轻度子痫前期组、重度子痫前期组孕妇胎盘组织中IP-10 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度增高(P均<0.05)。结论:子痫前期孕妇胎盘及血清中IP-10表达升高,可能与子痫前期的发病有关。     

低氧环境对子痫前期大鼠肾脏病理及内皮PAS结构域蛋白1表达的影响

目的：探讨低氧对子痫前期孕鼠肾脏病理和EPAS1蛋白表达的影响,进一步研究EPAS1可能参与子痫前期发病机制。方法：低氧1周、2周、3周组SD孕鼠分别于妊娠第14天、7天、1天进行低氧处理,孕鼠腹腔内注射L-NAME建立子痫前期动物模型作为子痫前期组,腹腔内注射0.9%氯化钠溶液作为正常妊娠组,研究分组分为常氧正常妊娠组、常氧子痫前期组、低氧1周正常妊娠组、低氧1周子痫前期组、低氧2周正常妊娠组、低氧2周子痫前期组、低氧3周正常妊娠组、低氧3周子痫前期组,每组5只孕鼠。免疫组化法检测EPAS1蛋白表达情况,HE染色法和PAS染色法染色后观察肾脏病理改变。结果：各低氧子痫前期组孕鼠肾脏组织中EPAS1蛋白高表达率高于常氧组,肾小球增大程度、肾小球囊腔缩小程度、肾小球系膜基质增生程度重于常氧组,差异均有统计学意义(P＜0.05);各低氧子痫前期组孕鼠肾脏组织中EPAS1蛋白高表达率、肾小球增大程度、肾小球囊腔缩小程度、肾小球系膜基质增生程度两两对比,差异无统计学意义(P＞0.05);同条件下子痫前期组孕鼠肾脏组织中EPAS1蛋白高表达率高于正常妊娠组,肾小球增大程度、肾小球囊腔缩小程度、肾小球系膜基质增生程度重于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论：低氧可引起子痫前期孕鼠肾脏组织EPAS1蛋白表达升高和病理损伤加重,可能是高原地区子痫前期发病率升高的原因之一。子痫前期孕鼠肾脏EPAS1蛋白表达和肾小球增大、囊腔减小、系膜基质增生程度随着低氧时间延长不发生变化可能与低氧习服有关。子痫前期组孕鼠中存在EPAS1蛋白过表达,可能通过影响肾脏病理参与子痫前期发病机制。     

RhoA在子痫前期患者胎盘中的表达

目的:检测正常晚期妊娠和子痫前期患者胎盘RhoA的表达,探讨RhoA在子痫前期发病中的作用。方法:用免疫组织化学SP法及RT-PCR检测40例子痫前期和20例正常晚期妊娠胎盘RhoA蛋白及其mRNA的表达。结果:RhoA主要在滋养细胞表达。轻度子痫前期组和重度子痫前期组RhoA蛋白及mRNA均高于正常晚期妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘RhoA的高表达可能与子痫前期的发病有一定的关系。     

子痫前期及正常妊娠孕妇胎盘组织PTEN表达的研究

目的:研究PTEN在子痫前期胎盘组织及正常妊娠胎盘组织中的表达以探讨其与子痫前期发病的关系。方法:通过逆转录聚合酶链反应法检测37例重度子痫前期、22例轻度子痫前期及53例正常妊娠胎盘组织中PTEN的核酸表达水平,运用免疫组织化学检测PTEN在胎盘组织中的定位,通过免疫印迹法检测PTEN蛋白表达的水平。结果:免疫组织化学技术显示,PTEN选择性表达于胎盘血管内皮细胞浆中,RT-PCR及免疫印迹结果显示:重度子痫前期胎盘组织中PTEN的表达量低于轻度子痫前期及正常妊娠,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与正常妊娠及轻度子痫前期相比,重度子痫前期时PTEN表达发生改变,提示PTEN在重度子痫前期的发病机制中可能发挥了作用。     

内源性一氧化氮合酶抑制物与子痫前期关系的研究

目的:探讨子痫前期患者血浆内源性一氧化氮合酶抑制物-非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)及胎盘内皮性一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS)的表达与子痫前期的关系。方法:2004年1月至2005年1月广州医学院第三附属医院住院分娩的子痫前期孕妇30例,正常晚期妊娠10例,早孕12例。用高效液相色谱法(HPLC)测定血浆ADMA,免疫组化法检测胎盘组织中eNOS。结果:子痫前期组ADMA水平明显高于正常晚期妊娠组,分别为17.97±7.25μg/ml和10.27±1.67μg/ml,两组差异有统计学意义(P<0.01)。而子痫前期组胎盘eNOS表达则明显低于正常晚期妊娠组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子痫前期患者体内eNOS抑制物ADMA升高,胎盘eNOS活性下降,提示ADMA作为eNOS的抑制调节因子在子痫前期病理生理改变中可能起重要作用。     

子痫前期患者血清及胎盘组织中人类白细胞抗原G的表达研究

目的:检测正常晚期妊娠妇女及子痫前期患者胎盘组织HLA-G的表达及血清中sHLA-G的浓度,探讨HLA-G在子痫前期发病中的临床意义。方法:用半定量逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)检测37例正常晚期妊娠妇女(正常妊娠组)及41例子痫前期患者(轻度20例,重度21例)胎盘组织中HLA-G mRNA的表达;并用ELISA检测血清sHLA-G浓度。结果:(1)子痫前期胎盘组织中HLA-G mRNA表达水平分别为:轻度0.402±0.104、重度0.329±0.09,明显低于正常妊娠组的0.628±0.117(P<0.01),轻、重度差异亦有统计学意义(P<0.05)。(2)子痫前期血清sHLA-G浓度:轻度45.5±11.9u/ml,重度31.2±10.3u/ml,均明显低于正常妊娠组的105.7±12.5u/ml(P<0.01),轻重度差异亦有统计学意义(P<0.01)。(3)子痫前期患者血清sHLA-G浓度与胎盘组织HLA-G mRNA表达水平呈正相关(r=0.702,P<0.01)。结论:子痫前期血清sHLA-G浓度及胎盘组织中HLA-G表达水平均明显降低,可能与子痫前期发病及病情轻重程度相关。     

子痫前期胎盘组织中Apelin/APJ的表达及其临床意义

目的:检测血管紧张素Ⅱ受体样受体蛋白(Apelin/APJ)在子痫前期患者与正常孕妇胎盘组织中的表达差异.方法:随机选择2008年9月至2010年6月我院收治的轻度子痫前期患者20例(mPE组),重度子痫前期患者10例(sPE组),正常妊娠妇女20例(对照组),收集其胎盘组织.通过免疫组化方法检测胎盘组织中Apelin/APJ的表达水平.结果:Apelin/APJ主要表达部位为滋养细胞和血管内皮细胞胞膜、胞浆,间质细胞胞膜、胞浆散在表达;Apelin/APJ在mPE组及sPE组表达量及表达强度较对照组均降低,差异有统计学意义(P＜0.05),且sPE组胎盘组织中Apelin/APJ表达较mPE组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:正常妊娠胎盘组织中Apelin/APJ表达明显高于子痫前期,且随子痫前期病情加重而降低,Apelin/APJ的表达异常可能参与了子痫前期的发生和病理生理过程.     

HIF-1α、VEGF及MVD在子痫前期不同发病类型胎盘的表达

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、靶基因血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在子痫前期患者胎盘组织的表达及与胎盘血管病变的关系。方法:用链酶菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测早发型,晚发型重度子痫前期患者和正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中HIF-1α、VEGF的表达,并计数胎盘微血管密度(MVD)值,并进行相关性分析。结果:(1)子痫前期患者胎盘组织中HIF-1α阳性表达率明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),早发型、晚发型子痫前期组HIF-1α与正常对照组的差异有统计学意义(P<0.05),早发型组HIF-1α阳性表达率高于晚发型组,两者差异有统计学意义(P<0.05);(2)子痫前期患者胎盘组织中VEGF阳性表达率低于正常对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),而早发型组VEGF阳性表达率低于晚发型组,差异亦有统计学意义(P<0.05);(3)正常对照组,晚发型子痫前期组,早发型子痫前期组MVD计数依次递减,子痫前期组与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05),早发型组与晚发型组比较有统计学差异(P<0.05);(4)子痫前期组和正常对照组胎盘中HIF-1α表达与VEGF及MVD值的变化呈显著负相关(r=-0.562,P<0.05;r=-0.622,P<0.05),VEGF及MVD值的变化则呈显著正相关(r=0.718,P<0.05)。结论:HIF-1α在子痫前期患者胎盘组织中表达升高,通过下调靶基因VEGF,引起VEGF降低,影响胎盘血管重铸,参与子痫前期的发生和发展。     

青海地区子痫前期患者HLA-GmRNA及蛋白表达研究

目的:探讨青海高原地区子痫前期患者人类白细胞相关抗原G(HLA-G)mRNA、蛋白表达情况及临床意义。方法:收集2011年9月至2011年12月在青海大学附属医院产科分娩的30例子痫前期患者和30例正常妊娠妇女的胎盘组织和血清样品,采用实时荧光定量PCR及West-ernblot分析检测HLA-GmRNA和蛋白在正常妊娠与子痫前期患者胎盘中的表达差异,并应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中可溶性HLA-G的表达。结果:①青海高原地区子痫前期患者胎盘组织中HLA-GmRNA、蛋白表达水平明显低于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。②子痫前期患者血清中可溶型HLA-G(sHLA-G)浓度明显低于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HLA-G基因转录的下调及其蛋白质表达下降,在青海高原地区子痫前期的发生发展过程中可能发挥重要作用。     

子痫前期可溶性人类白细胞抗原G测定及意义

目的 探讨可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)在子痫前期发病中的意义.方法 应用酶联免疫吸附试验(EUSA)法测定2007年2月至2008年2月第四军医大学唐都医院33例重度子痫前期患者及33例正常足月妊娠妇女外周静脉以及胎盘附着处子宫静脉血中可溶性HLA-G水平.结果 重度子痫前期组外周静脉血中可溶性HLA-G表达水平为(24.04±16.01)kU/L,明显低于正常妊娠组的(38.38±22.15)kU/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).重度子痫前期组子宫静脉血中可溶性HLA-G表达水平为(26.93±17.22)kU/L,明显低于正常妊娠组的(40.92±18.27)kU/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).重度子痫前期组外周血可溶性HLA-G表达水平低于子宫静脉血,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HLA-G水平的降低与子痫前期发病有关.胎盘可能为HLA-G来源之一.     

子痫前期患者胎盘组织中血小板源性生长因子A的表达及意义

目的 探讨子痫前期患者胎盘组织中血小板源性生长因子A(PDGF-A)的表达变化及其临床意义.方法 应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法,检测38例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度子痫前期18例、重度子痫前期20例)及22例正常妊娠晚期妇女(正常妊娠组)胎盘组织中PDGF-A的表达.结果 (1)PDGF-A的表达部位:PDGF-A主要在胎盘滋养细胞和毛细血管内皮细胞的胞膜及胞质中表达.(2)胎盘滋养细胞PDGF-A的表达:子痫前期组胎盘滋养细胞PDGF-A的阳性表达率为63%(24/38),正常妊娠组为32%(7/22),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)毛细血管内皮细胞PDGF-A的表达:子痫前期组毛细血管内皮细胞PDGF-A的阳性表达率为68%(26/38),正常妊娠组为27%(6/22),两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)不同程度子痫前期患者PDGF-A的表达:轻度子痫前期患者胎盘滋养细胞PDGF-A的阳性表达率为39%(7/18),重度子痫前期患者胎盘滋养细胞PDGF-A的阳性率为85%(17/20),两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 子痫前期患者胎盘滋养细胞和毛细血管内皮细胞PDGF-A的高表达,可能与子痫前期发生、发展有关.     

胎盘超微结构和呼吸链酶活性与子痫前期关系的研究

目的:研究胎盘组织超微结构的病理变化、呼吸链酶复合体活性变化与子痫前期的关系.方法:选择轻度子痫前期孕妇30例(轻度子痫前期组)、重度子痫前期孕妇15例(重度子痫前期组)和正常孕妇20例(正常妊娠组)行胎盘透射电镜观察,比较两组超微结构,同时采用紫外分光光度计法测定胎盘组织线粒体中两种呼吸链酶复合体(线粒体酶复合体Ⅰ、Ⅳ)的活性进行分析.结果:轻度子痫前期组与正常妊娠组胎盘超微结构比较,差异无统计学意义(P>0.05),重度子痫前期组与正常妊娠组和轻度子痫前期组胎盘超微结构比较,差异有统计学意义(P<0.05);重度子痫前期组胎盘组织中线粒体酶复合体Ⅳ的活性比正常妊娠组、轻度子痫前期组低,差异有高度统计学意义(P<0.01),轻度子痫前期组线粒体酶复合体Ⅳ的活性与正常妊娠组相比,差异无统计学意义(P>0.05).线粒体酶复合体Ⅰ在3组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:子痫前期患者胎盘超微结构的变化、线粒体酶复合体Ⅳ活性降低,提示子痫前期发病机制中有能量代谢传递障碍,线粒体能量产生异常参与子痫前期的发病过程.     

子痫前期患者胎盘组织中BMPR2的表达及其临床意义

目的:研究BMPR2在子痫前期(PE)患者胎盘组织中的表达。方法:收集2017年1月至2017年6月于唐山市工人医院行剖宫产分娩的PE患者40例,其中轻度PE 14例,重度PE 26例。同期选取29例行剖宫产分娩的正常孕妇作为正常妊娠组。应用HE染色、免疫组化、Western blot法检测BMPR2在胎盘组织中的表达。结果:与对照组比较,PE组胎盘组织中BMPR2表达明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。与轻度PE组比较,重度PE组胎盘组织中BMPR2表达明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:BMPR2在妊娠期妇女胎盘组织中有不同程度表达,在PE患者胎盘中表达降低,且随着病情加重,表达逐渐降低,其可能与PE的发生、发展有关。     

血清可溶性血管内皮生长因子受体与子痫前期发病的关系

目的探讨血清中可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)的变化及其与子痫前期发病的关系。方法(1)应用半定量RT-PCR技术检测10例重度子痫前期患者(子痫前期组)及10例足月正常妊娠妇女(正常妊娠组)的胎盘组织中sFlt-1mRNA表达水平。(2)应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定35例重度子痫前期患者(子痫前期1组)及35例正常足月妊娠妇女(正常妊娠1组)外周血中sFlt-1水平。(3)ELISA测定20例重度子痫前期患者(子痫前期2组)及20例正常足月妊娠妇女(正常妊娠2组)胎盘附着处子宫静脉血中sFlt-1水平。(4)ELISA测定10例早孕(早孕组)及10例中孕(中孕组)妇女外周血中sFlt-1水平。结果(1)子痫前期组胎盘组织中sFlt-1mRNA表达水平为0.95±0.04,明显高于正常妊娠组的0.64±0.15,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)子痫前期1组孕妇外周血清中sFlt-1水平为(5640±3191)ng/L,明显高于正常妊娠1组的(2194±635)ng/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)子痫前期2组孕妇子宫静脉血清中sFlt-1水平为(7673±2296)ng/L,明显高于正常妊娠2组的(3057±785)ng/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)早、中孕组孕妇外周血清中sFlt-1水平分别为(32±20)ng/L及(994±302)ng/L。结论(1)子痫前期患者外周血中sFlt-1水平明显增高;(2)血清中sFlt-1水平随孕周增加而升高,并可能与子痫前期的发病有关。     

子痫前期肾病综合征胎盘及子宫蜕膜的免疫病理观察

目的:探讨胎盘、蜕膜组织中免疫球蛋白IgG、IgM沉积与子痫前期肾病综合征的病因、肾功能及肾脏病理改变的相关关系。方法:正常妊娠妇女(Ⅰ组)、非肾病综合征型子痫前期(Ⅱ组)和子痫前期肾病综合征(Ⅲ组)患者各30例,采用HE染色、免疫组化法观察子宫蜕膜及胎盘绒毛血管内皮细胞IgG、IgM沉积和病理改变,并对围生儿预后、产妇肾脏功能及产后肾脏病理变化和免疫沉积进行相关性分析。结果:(1)IgG、IgM在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组胎盘绒毛血管内皮细胞及子宫蜕膜螺旋形小动脉中的沉积依次增强。3组差异有统计学意义(P<0.05);(2)IgG、IgM在同一组的胎盘与子宫蜕膜沉积呈正相关(r=0.985);(3)IgG、IgM在胎盘与子宫蜕膜沉积强度与同组终止妊娠周数、新生儿出生体重和围生儿病死率相关;(4)IgG、IgM在胎盘与子宫蜕膜沉积强度与同组24h尿蛋白、血浆BUN、Cr、UA有相同的变化趋势;(5)Ⅲ组1例子痫前期肾病综合征肾脏病变与胎盘及蜕膜明显的免疫复合物沉积相一致。结论:(1)免疫复合物损伤是子痫前期肾病综合征发病的重要因素之一;(2)免疫复合物沉积与子痫前期肾病综合征临床转归密切相关。     

COX-1,COX-2在子痫前期患者胎盘和脐带组织的表达

目的:研究环氧合酶-1(COX-1),环氧合酶-2(COX-2)在子痫前期患者胎盘和脐带组织的表达,探讨它们在子痫前期发病机制中的作用。方法:用免疫组化SP法检测50例子痫前期患者(轻度30例,重度20例)胎盘和脐带组织中COX-1,COX-2表达,20例正常孕妇为对照组。结果:(1)COX-1、COX-2在轻、重度子痫前期组的表达水平均明显高于对照组,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。COX-1在重度子痫前期组和轻度子痫前期组中表达均无统计学差异(P>0.05),而COX-2重度子痫前期组与轻度子痫前期组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:COX-1,COX-2参与了子痫前期胎盘螺旋小动脉和脐带血管动脉粥样硬化的发展过程。     

子痫前期患者胎盘组织中降钙素受体刺激肽-3(CRSP-3)的表达及意义

目的:研究子痫前期患者胎盘组织中降钙素受体刺激肽-3(CRSP-3)的表达与正常妊娠者之间的差异及其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测住院分娩的50例子痫前期患者(子痫前期组:轻度子痫前期25例,重度子痫前期25例)和30例正常晚期妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中CRSP-3的表达定位,Real-time PCR及Western blotting方法检测胎盘组织中CRSP-3mRNA和蛋白的表达。结果:子痫前期和正常妊娠者胎盘组织细胞滋养细胞和合体滋养细胞中均表达CRSP-3。子痫前期患者胎盘组织中CRSP-3mRNA及其蛋白表达水平均高于正常妊娠组(P均0.05)。其中重度子痫前期患者胎盘组织中CRSP-3mRNA和蛋白表达水平显著高于正常对照组(P均0.01),虽重度子痫前期胎盘组织中CRSP-3表达略高于轻度子痫前期,但组间无统计学差异(P均0.05)。结论:CRSP-3上调可能参与子痫前期的发病,但是与疾病的进展及严重程度无关。     

胎盘生长因子与子痫前期发病及一氧化氮关系的研究

目的:探讨胎盘生长因子(PLGF)在子痫前期发病中的作用及其与一氧化氮的关系。方法:选择妊娠期高血压疾病患者45例,其中妊娠期高血压10例,轻度子痫前期12例,重度23例;选择同期正常妊娠妇女20例作为对照组。采用免疫组织化学染色法和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测两组患者胎盘PLGF蛋白及mRNA的表达。采用硝酸盐还原酶法测定两组胎盘组织NO浓度的变化。结果:(1)免疫组化结果显示,轻度和重度子痫前期的胎盘绒毛合体滋养细胞、绒毛间质PLGF表达均显著低于正常妊娠组(P<0.05),妊娠期高血压组与正常组无差别;PLGF在妊娠期高血压、子痫前期组及正常妊娠组分布范围基本一致,主要分布在绒毛合体滋养细胞和间质细胞胞浆,部分血管合体膜上也有表达;(2)轻、重度子痫前期胎盘组织PLGF mRNA平均灰度分别为3.33±0.39、1.97±0.29,显著低于正常妊娠组的平均灰度4.87±0.60(P<0.01);(3)轻、重度子痫前期胎盘组织中NO浓度分别为8.20±5.56μmol/g、6.46±2.25μmol/g,显著低于对照组18.10±7.12μmol/g(P<0.05);妊娠期高血压组胎盘组织NO浓度与对照组差异无显著性;(4)胎盘组织中胎盘生长因子表达水平与胎盘组织NO浓度呈显著正相关(r=0.54,P<0.05)。结论:子痫前期胎盘组织中胎盘生长因子水平降低,NO浓度下降,可能在子痫前期的发病中起一定作用。     

组织激肽释放酶、激肽原在子痫前期患者胎盘中表达的研究

目的:研究胎盘中组织激肽释放酶、激肽原表达水平,探讨组织激肽释放酶-激肽系统在子痫前期发病中的作用。方法:采集子痫前期患者(轻度9例,重度11例)及正常妊娠妇女的新鲜胎盘标本各20例。用酶免疫分析法检测胎盘中活化型组织激肽释放酶水平,用免疫组化技术对各组胎盘中激肽原表达进行定位、定量分析。结果:子痫前期患者胎盘中活化型组织激肽释放酶水平为(2.40±0.88)×10-4ku/mg,显著低于正常妊娠妇女的(3.61±1.25)×10-4ku/mg(P<0.01),激肽原于胎盘绒毛间隙毛细血管内皮细胞表面表达,子痫前期患者胎盘组织的表达阳性率显著低于正常妊娠妇女(P<0.05),而子痫前期轻度组与重度组之间组织激肽释放酶和激肽原的表达均无显著性差异(P>0.05;P>0.05)。结论:胎盘组织激肽释放酶、激肽原低表达可能是子痫前期发生的重要原因。     

survivin和livin在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的:检测抑凋亡基因survivin和livin在子痫前期患者胎盘的表达,研究滋养细胞凋亡与子痫前期的关系。方法:用免疫组化SP法检测胎盘组织中survivin和livin的表达,其中子痫前期20例、子痫4例、正常晚期妊娠20例,用计算机图像分析系统定量分析。结果:(1)survivin主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞,在子痫前期的表达显著低于正常晚期妊娠(P<0.05),随病情加重表达降低;(2)livin主要在合体滋养细胞的细胞核中表达,在子痫前期、子痫组的表达均低于正常晚期妊娠(P<0.05);(3)子痫前期、子痫中survivin和livin表达无相关性(P>0.05)。结论:子痫前期及子痫患者胎盘组织中survivin、livin的表达均明显低于正常对照组,但两者无相关性(r=0.142,P=0.298,P>0.05)。