芦荟大黄素及芦荟提取物的诱变性和抗诱变性

目的:用L5178Y小鼠淋巴瘤细胞体外微核试验评价芦荟大黄素和芦荟提取物的诱变和抗诱变作用,为其安全性评价提供依据。方法:设溶剂对照、阳性对照和抗诱变对照,芦荟大黄素和芦荟提取物诱变和抗诱变试验各设4个剂量组,处理L5178Y细胞12 h后按常规方法进行体外微核试验分析。结果:较高浓度(6.67μg/ml)的芦荟大黄素可致微核细胞率增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);而芦荟提取物未见此效应。在一定剂量范围内,芦荟大黄素(0.22～6μg/ml)和芦荟提取物(20～180μg/ml)对甲磺酸甲酯(MMS)所致微核细胞率均有一定程度的拮抗作用,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论:芦荟大黄素具有一定的诱变作用,而在本实验剂量范围内的芦荟提取物未见遗传毒性。两种受试物在一定范围内均能较好地拮抗MMS所致的染色体损伤。     

Evaluation of mutagenicity and anti-mutagenicity of aloe-emodin and aloe extract

目的:用L5178Y小鼠淋巴瘤细胞体外微核试验评价芦荟大黄素和芦荟提取物的诱变和抗诱变作用,为其安全性评价提供依据.方法:设溶剂对照、阳性对照和抗诱变对照,芦荟大黄素和芦荟提取物诱变和抗诱变试验各设4个剂量组,处理L5178Y细胞12h后按常规方法进行体外微核试验分析.结果:较高浓度(6.67μg/ml)的芦荟大黄素可致微核细胞率增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);而芦荟提取物未见此效应.在一定剂量范围内,芦荟大黄素(0.22～6μg/ml)和芦荟提取物(20～180μg/ml)对甲磺酸甲酯(MMS)所致微核细胞率均有一定程度的拮抗作用,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:芦荟大黄素具有一定的诱变作用,而在本实验剂量范围内的芦荟提取物未见遗传毒性.两种受试物在一定范围内均能较好地拮抗MMS所致的染色体损伤.     

四物汤抗环磷酰胺诱变作用的研究

目的： 研究四物汤抗环磷酰胺的诱变作用。方法：小鼠骨髓细胞实验中,设四物汤高、中、低剂量组[分别为9.36、4.68、2.34 mg/(kg·d)],环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)阳性对照组和空白对照组,四物汤各组以不同浓度药液给小鼠连续灌胃7 d,阳性对照组和空白对照组灌服等量生理盐水。于第7天灌胃后,四物汤各组和阳性对照组小鼠腹腔注射CP 20 mg/kg,24 h后处死动物,取股骨骨髓细胞制备微核标本和染色体标本。人外周血淋巴细胞实验中,四物汤设高、中、低剂量[分别为3.36、1.68、0.84 g/(kg·d)],以家兔含药血清的形式加入淋巴细胞培养液中,四物汤各组和阳性对照组均在培养液中加入10-5 mg/mL 的CP,空白对照组加入等量生理盐水。培养72 h后收获细胞,制备微核标本和染色体标本。在光镜下观察、计数含微核及染色体畸变的细胞数,计算微核率及染色体畸变率。结果：四物汤3个剂量组在上述测试系统中,与阳性对照组比较,微核率及染色体畸变率均明显降低,差异有统计学意义 (P＜0.01);与空白对照组比较,微核率及染色体畸变率差异均无统计学意义 (P＞0.05)。结论：在本实验条件下,四物汤有明显的抗环磷酰胺诱变的作用。     

紫荷植物固体饮料的急性毒性和遗传毒性试验研究

目的：对紫荷植物固体饮料的急性毒性和遗传毒性进行评价。方法：急性毒性试验,采用限量法,设雌雄2组,每组10只SPF级昆明小鼠,累积剂量为10 g/（kg·d）。Ames试验,采用平板掺入法,设5000、1000、200、40、8μg/皿共5个剂量组;小鼠精原细胞染色体畸变试验,设2000、1000、500 mg/（kg·d）剂量组;哺乳动物红细胞微核试验,设2000、1000、500 mg/（kg·d）剂量组。3个遗传毒性试验均另设置阴性对照组和阳性对照组。结果：在14 d观察期内受试动物未见任何急性毒性反应,根据急性毒性分级,属于实际无毒级。Ames试验结果显示,该固体饮料属无致突变性。小鼠精原细胞染色体畸变试验结果显示,各剂量组小鼠染色体畸变率（0～1.6%）,与阴性对照组（0.6%）比较,差异无统计学意义（P>0.05）。哺乳动物红细胞微核试验结果显示,各剂量组雌雄性小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与阴性对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。3项遗传毒性试验结果显示该固体饮料未见遗传毒性。结论：在本实验条件下,紫荷植物固体饮料无明显急性毒性反应和遗传毒性。     

重组人乳铁蛋白的遗传毒性研究

目的：评价重组人乳铁蛋白的遗传毒性。方法：以重组人乳铁蛋白为受试物,按每皿62、185、556、1667、5000μg5个剂量进行Ames试验,按1.88、3.75和7.50g/kg进行小鼠骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核试验和精子畸形试验,并设立对照组。结果：重组人乳铁蛋白各剂量组回变菌落数均未超过溶剂对照菌落数的2倍,亦无剂量-反应关系;各剂量组PCE百分比均未少于阴性对照组的20%,微核发生率与阴性对照组比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）;各剂量组小鼠精子畸形发生率均显著低于阴性对照组（P〈0.05）。结论：在本实验条件下,重组人乳铁蛋白未见遗传毒性。     

农药哌虫啶的遗传毒性试验

目的：采用体外CHO-K1细胞HGPRT基因突变试验和小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验，分析农药哌虫啶是否具有遗传毒性。方法：在培养的CHO-K1细胞中，分别加入含阳性物和不同浓度（625.0、312.5、156.3、78.1 μg/mL）哌虫啶的培养液进行染毒（+S9/-S9），并设阴性对照组。染毒后将细胞按低密度分种，进行突变体的选择及集落形成率的测定，同时计算细胞存活率。按每皿2×10⁵个细胞接种，加入6-TG，同时另按每皿200个细胞接种，7 d后计算集落数、存活率和突变频率。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验，分别设置高（2 500 mg/kg）、中（1 500 mg/kg）、低（625 mg/kg）3个哌虫啶剂量组，阳性对照组和阴性对照组，取股骨做骨髓涂片，观察1 000个嗜多染红细胞中出现微核的细胞数，计数200个嗜多染红细胞数（PCE），同时计数成熟红细胞数（NCE），并计算PCE占红细胞总数（PCE+NCE）的百分比。结果：与阴性对照组比较，哌虫啶625.0 μg/mL可明显降低CHO-K1细胞相对存活率，哌虫啶各剂量组细胞基因突变频率差异均无统计学意义（P > 0.05），阳性对照组细胞基因突变频率明显增加（P < 0.01）；哌虫啶各组未成熟红细胞占红细胞总数的比例均不少于阴性对照组的20%。与阴性对照组比较，阳性对照组雌雄小鼠微核率有显著性差异（P < 0.01），而哌虫啶各剂量组雌雄小鼠微核率差异均无显著性（P > 0.05）。结论：在本实验条件下，未发现哌虫啶的遗传毒性。     

调味品花椒的诱变性研究

用小鼠骨髓多染性红细胞（PCE）微核形成和精子畸形测试系统对花椒食用成份的遗传毒性作了进一步检测。花椒食用成份按照模拟用作调味品时的实际烹煮方式提取。实验结果表明由此获得的花椒内提取物各剂量组的小鼠骨髓PCE微核诱发率与阴性对照组1％的微核率间无明显差异（P＞0．5）；精子畸形诱变率与阴性对照组的40．2‰畸形率间亦无显著差异（P≥0．5）。故可认为按习惯使用方式用作调味品时，花椒在体内系统中对真核细胞并无重要遗传毒性。     

草甘膦对小鼠的致突变作用研究

背景与目的:研究草甘膦对小鼠的致突变作用.材料与方法:采用骨髓微核试验:以不同剂量(2 320、1 160、580 mg/kg)的草甘膦分2次经口灌胃染毒小鼠,每次间隔24 h,于末次染毒后6 h处死小鼠,检测骨髓嗜多染红细胞微核率;雄性小鼠精子畸形试验:设1 160、580、290 mg/kg的3个草甘膦剂量组,经口灌胃连续染毒5 d,于首次染毒后第1、4周分2批处死动物,常规观察精子畸形率、精子数和睾丸、附睾重量及其脏器系数的变化.两种实验同时设阴性对照组(蒸馏水)和阳性对照组(CP 40 mg/kg)结果:2 320mg/kg剂量组的微核率明显高于阴性对照组(P＜0.01),染毒剂量与骨髓微核率呈现剂量依赖关系(r=0.588,P＜0.01).草甘膦染毒后1周,与阴性对照组比较,580 mg/kg、1 160 mg/kg剂量组的精子畸形率增加而精子数减少(P＜0.05,P＜0.01),1 160 mg/kg剂量组的附睾重量及附睾系数明显下降(P＜0.05);草甘膦染毒后4周,与阴性对照组比较,1 160 mg/rg剂量组的精子畸形率增高,精子数减少(P＜0.05),睾丸和附睾重量减轻. 结论:在本实验条件下,草甘膦对小鼠具有生殖毒性并具有一定的致突变作用.     

转人α-乳清白蛋白奶粉的遗传毒性研究

目的： 评价转人α-乳清白蛋白奶粉的遗传毒性。方法：以转人α-乳清白蛋白奶粉为受试物,设每皿62、185、556、1 667、5 000μg 5个剂量进行Ames试验,按2.5、5.0和10.0 g/kg进行小鼠骨髓嗜多染红细胞 (polychromatic erythrocytes,PCE)微核试验和精子畸形试验,并设立环磷酰胺阳性对照组和蒸馏水阴性对照组。结果：转人α-乳清白蛋白奶粉各剂量组回变菌落数均未超过溶剂对照菌落数的2倍,亦无剂量-反应关系;各剂量组PCE百分比未少于阴性对照组的20%,微核发生率与阴性对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05);各剂量组小鼠精子畸形发生率与阴性对照组比较差异无统计学意义 (P>0.05)。结论：在本实验条件下,转人α-乳清白蛋白奶粉未见遗传毒性。     

74. PDP紫杉醇的致突变性研究

目的：检测PDP紫杉醇是否对小鼠骨髓细胞产生致突变作用,为临床安全用药提供依据。方法：用小鼠骨髓细胞染色体畸变试验及小鼠骨髓细胞微核试验对PDP紫杉醇进行了致突变性研究。各试验分别取昆明种小鼠30只,雄性,体重18～20 g,随机分为5组,每组6只,PDP紫杉醇设高、中、低3个剂量组,给药剂量分别为120 mg/kg（1／2 LD50）、60 mg/kg、30 mg/kg,给药途径为iv,并设阳性对照组（IP给予CP 60 mg/kg）及阴性对照组（iv给予无菌生理盐水20 ml／kg）。CP组采用一次给药后24 h取材,其余4组根据预试结果采用一次给药后48 h取材。小鼠颈椎脱臼法处死后取出双侧股骨,按常规法制片,镜检嗜多染红细胞微核率、骨髓细胞染色体畸变率。结果：PDP紫杉醇高、中、低3个剂量的小鼠嗜多染红细胞微核率分别为12.50‰±1.87‰、7.33‰±1.63‰、2.71‰±0.75‰,阳性对照组为50.33‰±7.92‰,与阴性对照组（1.67‰±1.17‰）比较,高、中、两个剂量组及阳性对照组均有非常显著性差异（P＜0.01）。PDP紫杉醇高、中、低3个剂量的骨髓细胞染色体畸变率分别为23.6％、16.6％、3.6％,阳性对照组为50.4％,与阴性对照组（1.6％）比较,高、中、两个剂量组及阳性对照组均有非常显著性差异（P＜0.01）。结论：在本实验室条件下,PDP紫杉醇对昆明种小鼠骨髓细胞的微核试验、骨髓细胞染色体畸变试验均为阳性。说明PDP紫杉醇具有致突变性。     

黑果腺肋花楸提取物的急性毒性和致突变性研究

目的：检测黑果腺肋花楸提取物的急性毒性和潜在的致突变性。方法：小鼠按20 g/kg灌胃给予黑果腺肋花楸提取物溶液,检测其急性经口毒性;采用细菌回复突变试验、小鼠骨髓细胞微核试验和精子畸形试验检测其致突变性。结果：在给予20 g/kg的黑果腺肋花楸提取物（原花青素的浓度为558 mg/kg）后,小鼠未出现中毒体征和死亡;在加与不加S9混合液的条件下,8、40、200、1 000、5 000 μg/皿5个浓度组的4种菌株的回复突变菌落数与自发回复突变菌落数相近,MR值均小于2;2.5、5、10 g/kg 3个浓度组的微核率和精子畸形率与阴性对照组的差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论：在本实验条件下,未发现黑果腺肋花楸提取物对实验动物有急性经口毒性和致突变作用。     

黑果腺肋花楸提取物的急性毒性和致突变性研究

目的：检测黑果腺肋花楸提取物的急性毒性和潜在的致突变性。方法：小鼠按20 g/kg灌胃给予黑果腺肋花楸提取物溶液，检测其急性经口毒性；采用细菌回复突变试验、小鼠骨髓细胞微核试验和精子畸形试验检测其致突变性。结果：在给予20 g/kg的黑果腺肋花楸提取物（原花青素的浓度为558 mg/kg）后，小鼠未出现中毒体征和死亡；在加与不加S9混合液的条件下，8、40、200、1 000、5 000 μg/皿5个浓度组的4种菌株的回复突变菌落数与自发回复突变菌落数相近，MR值均小于2；2.5、5、10 g/kg 3个浓度组的微核率和精子畸形率与阴性对照组的差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论：在本实验条件下，未发现黑果腺肋花楸提取物对实验动物有急性经口毒性和致突变作用。     

松塔球提取物的抑突变性研究

目的：了解松塔球提取物的抑突变作用。方法：不同剂量（50、250和500mg/kg）的松塔球碱性提取物溶液与环磷酰胺（50mg/kg）联用,连续4d腹腔注射昆明小鼠,取骨髓制片,计数含微核的骨骼嗜多染红细胞。结果：50mg/kg松塔球提取物溶液和环磷酰胺联用时与环磷酰胺组比较微核率差异无统计学意义（P〉0.05）;松塔球提取物250和500mg/kg剂量与环磷酰胺联用组微核率明显低于环磷酰胺组（P〈0.05）,其微核抑制率分别为22.35%、65.35%。雌性和雄性小鼠组间微核率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：松塔球提取物可有效抑制环磷酰胺诱导的小鼠骨髓细胞微核的产生,并且存在明显的剂量-反应关系,具有抑突变性,提示松塔球提取物对肿瘤的防治可能具有积极的作用。     

Ⅰ-单克隆抗体对人卵巢癌细胞株OC-3-VGH裸鼠皮下移植瘤的抑制作用

目的： 探索131I-单克隆抗体对人OC-3-VGH卵巢癌裸鼠肿瘤的抑制作用。方法：建立人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,将28只移植瘤模型裸鼠随机分成7组,即阴性对照组 (等体积生理盐水)、60 mg/kg环磷酰胺 (cyclophosphamide,CP)阳性组、单抗高 (10 mg/kg)、低 (2 mg/kg)剂量组、131I-单抗高剂量组 (10 mg/kg＋125 μCi)、131I-单抗中剂量组 (6 mg/kg＋75 μCi)、131I-单抗低剂量组 (2 mg/kg＋25 μCi),各组连续腹腔给药14 d,分别在第0天 (d0)、d4、d8、d12、d15称量裸鼠体质量,测量肿瘤体积,于末次给药后24 h,剖瘤称取质量,计算相对肿瘤增殖率和抑瘤率。结果：与阴性对照组相比,单抗高剂量组、131I-单抗中、高剂量组均显著抑制肿瘤生长,相对肿瘤增殖率分别是54%、48%、30%,抑瘤率分别为33.59%、45.80%、64.89%,差异均具有统计学意义 (P＜0.01),单抗高剂量组与131I-单抗高剂量组间的差异也具有统计学意义 (P＜0.05)。结论：单克隆抗体和131I-单克隆抗体对人OC-3-VGH卵巢癌均有明显的抑制作用,131I-单克隆抗体高剂量组有明显的增效作用。     

木瓜苷的致畸毒性研究

背景与目的:评价木瓜苷对ICR小鼠的胚胎毒性和致畸毒性,为其临床应用提供毒理学依据.材料与方法:ICR孕鼠随机分为5组:木瓜苷3个剂量组(83.1、332.5、1 330.0 ms/ks),阴性对照组[0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)]及阳性对照组[20 mg/kg环磷酰胺(CP)].阳性对照组于孕第10 d肌肉一次注射CP 0.01 ml/g,其余各组均为孕第6～15 d(胚胎器官形成期)灌胃给予0.02 ml/g木瓜苷或CMC-Na,每组大于15只.在妊娠的第18 d,颈椎脱臼处死,计数黄体数、胚胎着床数、活胎数、死胎数和吸收胎数;观察胎仔外观、性别并称量其体重后,将每窝1/2的活胎仔乙醇固定、2%氢氧化钾软化、茜素红染色、甘油透明后检查骨骼发育情况.另1/2活胎仔经Bouin's液固定后,检查内脏发育情况.结果:在实验剂量范围内,木瓜苷各剂量组孕鼠的生殖能力、胚胎形成和胎仔外观、骨骼及内脏生长发育与阴性对照组相比差异均无统计学意义(P均＞0.05),但木瓜苷1 330.0 mg/kg剂量组孕鼠总增重[(4.97±1.53)g]与阴性对照组[(6.59±1.37)g]相比明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:本实验条件下木瓜苷对小鼠无胚胎毒性和致畸毒性.     

复方竹节参胶囊的毒理学试验

背景与目的： 检测复方竹节参胶囊的毒性。 材料与方法： 按照常规方法进行小鼠经口急性毒性、小鼠骨髓微核试验、小鼠精子畸形试验、Ames实验以及大鼠30 d喂养试验。小鼠骨髓微核试验、精子畸形试验均同时设阴性对照组(蒸馏水)和阳性对照组(环磷酰胺), 大鼠30 d喂养试验设阴性对照组给予蒸馏水。 结果： 复方竹节参胶囊对雌、雄性SPF级昆明种小鼠在灌胃量达 20 g/kg时,两周内动物未见明显中毒症状。微核试验、精子畸形试验和Ames实验结果均为阴性。30 d喂养试验结果表明: 给药剂量达6 g/kg复方竹节参胶囊对Wistar大鼠的行为表现、血液学、生化学、脏器重量和系数以及病理组织学等指标均未见毒性作用。 结论： 在本实验条件下,复方竹节参胶囊可以通过急性毒性、微核试验、精子畸形试验、Ames实验和30 d喂养试验的毒理学安全性评价,未见明显毒性。     

Contribution of antioxidants to preventive effect of mesna in cyclophosphamide-induced hemorrhagic cystitis in rats

Purpose The aim of this study was to evaluate whether combination of antioxidants and mesna may prevent cystitis induced by cyclophosphamide better than mesna alone.Materials and methods A total of 46 male Spraque-Dawley rats were divided into six groups. Five groups received single dose of cyclophosphamide (CP, 100 mg/kg) intraperitoneally with the same time intervals: group 2 received CP only, group 3 received mesna (21.5 mg/kg for three times), group 4 beta-carotene (20 mg/kg for two times) and mesna, group 5 received alpha-tocopherol (20 mg/kg for two times) and mesna, and group 6 received melatonin (5 mg/kg for two times) and mesna on the day of CP injection. Group 1 served as control.Results CP injection resulted in severe cystitis. Mesna has showed meaningful but not full protection against CP toxicity. Although beta-carotene did not show any additional beneficial effect when combined with mesna, alpha-tocopherol and especially melatonin with mesna resulted full protection that the pathologist, blinded to the slides, could not differ from sham control.Conclusion Oxidants may be important in the pathogenesis of CP-induced cystitis. Melatonin and alpha-tocopherol may help to ameliorate bladder damage along with other drugs such as mesna and diuretics.     

板栗壳提取物对SD大鼠的致畸毒性研究

目的:研究板栗壳提取物对SD大鼠的致畸毒性。方法:将受孕SD大鼠随机分为低、中、高3个剂量板栗壳提取物组,阴性对照组和阳性对照组,每组18~20只。低、中、高剂量组分别按0.37、1.11和3.33 g/kg给予板栗壳提取物;阴性对照组给予蒸馏水;阳性对照组按13 mg/kg给予维生素A。于妊娠期的第6~15天灌胃给予受试物或对照物,第20天麻醉后处死孕鼠。观察母鼠和胎鼠的生长发育、受孕率、生殖能力、外观、内脏和骨骼畸形等指标。结果:与阴性对照组比较,阳性对照组第9天至第20天孕鼠体质量偏低,体质量增量降低,胎鼠体质量减轻、身长明显降低,其胎鼠外观畸形率、外观畸形窝数率、内脏畸形率、内脏畸形窝数率、骨骼畸形率、畸形窝数率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),表明阳性对照维生素A对大鼠致畸作用明显,模型成功建立。与阴性对照组比较,板栗壳提取物各剂量未观察到对母鼠及胎鼠的毒性和生殖力的影响,未观察到外观、内脏和骨骼畸形,差异均无统计学差异(P>0.05)。结论:在本试验条件下,板栗壳提取物对大鼠母体毒性和胚胎发育毒性未观察到有害作用剂量(NOAEL)大于3.33 g/kg,对大鼠无致畸作用。     

酒石酸长春瑞滨脂质微球注射液对荷人乳腺癌裸鼠肿瘤生长的影响

目的: 研究酒石酸长春瑞滨脂质微球注射液(NVB-lip)对荷人乳腺癌裸鼠肿瘤生长的影响。方法: 35只雌性BALB/c-nu裸鼠,随机分为NVB-lip高(10 mg/kg)、中(5 mg/kg)、低(2.5 mg/kg)剂量组,阳性对照组(酒石酸长春瑞滨注射液,5 mg/kg)和阴性对照组(脂质化空白溶液),每组7只。给裸鼠接种人乳腺癌BCAP-37瘤株,待成瘤后,每只动物每次按0.20 mL经尾静脉注射给药,间隔3~4 d注射1次,每周注射2次,共注射6次。在第1次注射后第4、7、11、14、18和23天时分别称小鼠体质量和测量肿瘤体积,计算得出相对肿瘤体积、相对肿瘤增殖率和肿瘤抑制率。结果: 与阴性对照组相比,各组荷瘤裸鼠体质量差异均无统计学意义(P均>0.05)。NVB-lip各剂量组的相对肿瘤体积和相对肿瘤增殖率显著减小,肿瘤抑制率显著增大,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论: NVB-lip在2.5~10 mg/kg范围内抑瘤作用明显,具有可开发潜力。     

Recombinant human epidermal growth factor accelerates recovery of mouse small intestinal mucosa after radiation damage

PURPOSE: To determine whether systemically administered recombinant human epidermal growth factor (rhEGF) accelerates the recovery of mouse small intestinal mucosa after irradiation. METHODS AND MATERIALS: A mouse mucosal damage model was established by administering radiation to male BALB/c mice with a single dose of 15 Gy applied to the abdomen. After irradiation, rhEGF was administered subcutaneously at various doses (0.04, 0.2, 1.0, and 5.0 mg/kg/day) eight times at 2- to 3-day intervals. The evaluation methods included histologic changes of small intestinal mucosa, change in body weight, frequency of diarrhea, and survival rate. RESULTS: The recovery of small intestinal mucosa after irradiation was significantly improved in the mice treated with a high dose of rhEGF. In the mice that underwent irradiation without rhEGF treatment, intestinal mucosal ulceration, mucosal layer damage, and severe inflammation occurred. The regeneration of villi was noticeable in mice treated with more than 0.2 mg/kg rhEGF, and the villi recovered fully in mice given more than 1 mg/kg rhEGF. The frequency of diarrhea persisting for more than 3 days was significantly greater in the radiation control group than in the rhEGF-treated groups. CONCLUSIONS: Systemic administration of rhEGF accelerates recovery from mucosal damage induced by irradiation. We suggest that rhEGF treatment shows promise for the reduction of small intestinal damage after irradiation.