丙泊酚对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注心肌组织内TNF-α和NF-κB的影响

目的探讨细胞因子、核转录因子在糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织损伤中的作用机制及丙泊酚的保护作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常大鼠（非糖尿病大鼠）和糖尿病大鼠两系列,用链脲佐菌素（STZ）＋高脂高糖饮食法建立糖尿病大鼠模型。正常大鼠随机分为：①对照组（Ic组）;②肢体缺血再灌注组（ILIR组）;③肢体缺血再灌注＋丙泊酚组（I LIR＋Pro组）;糖尿病大鼠分为：①对照组（ⅡC组）;②肢体缺血再灌注组（ⅡLIR组）;③丙泊酚组（ⅡPro组）;④肢体缺血再灌注＋丙泊酚组（ⅡLIR＋Pro组）,每组8只一采用免疫组织化学法对TNF-α【和NF—KB进行定性、半定量检测。用放射免疫法对TNF-α进行定量检测。结果糖尿病大鼠系列与正常大鼠系列相比,对应的各组NF—KB和TNF-α的表达均升高。两系列中肢体LIR后心肌组织的NF—KB和TNF-α的表达均升高。用丙泊酚后两系列的NF—KB和TNF-α的表达均下降。结论（1）肢体缺血再灌注可引起正常和糖尿病大鼠心肌组织损伤;②糖尿病能加重肢体LIR引起的心肌损伤;③丙泊酚能降低正常和糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织中NF—KB和TNF-α的表达,对肢体缺血再灌注诱发心肌组织损害有保护作用。     

红杉醇对2型糖尿病大鼠心肌NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox及iNOS蛋白表达的影响

目的：探讨红杉醇（sequoyit01,Seq）对2型糖尿病大鼠心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox、p47phox及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。方法：雄性SD大鼠100只,分为正常组、模型组、Seq（12．5、25、50mg／kg）及阿卡波糖（Aca,20mg／kg）组,采用小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg／kg）联合高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,HE染色观察心肌病理变化,WesternBlot法检测心肌组织iNOS、p22phox及p47phox蛋白表达,比色法检测心肌组织-氧化氮（NO）、过氧化氢（H202）、超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（T-AOC）的含量。结果：与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖明显升高,心肌肥厚明显加重,心肌组织iNOS、p22phox及p47phox的表达水平及NO、H2O2含量显著升高,而SOD和T-AOC水平明显降低。与模型组相比,Seq各剂量组和Aca组能不同程度地降低大鼠血糖,改善糖尿病大鼠心肌损伤,下调心肌iNOS、p22phox和p47phox的表达,降低心肌NO、H202含量,升高SOD、T-AOC水平。结论：Seq可能通过抑制心肌p22phox、p47phox及iNOS所介导的氧化应激损伤,进而对糖尿病心肌损伤起到保护作用。     

人参皂苷Rg1调控TLR4/NF-κB信号通路抗重症肺炎大鼠心肌组织损伤的机制探讨

目的　探讨人参皂苷Rg1对重症肺炎大鼠心肌组织损伤的影响及其机制。方法　将40只大鼠以气管注入肺炎克雷伯菌液法构建重症肺炎模型后,将其均分为模型组和低、中、高剂量药物组;另取10只未处理大鼠作为对照组。低、中、高剂量药物组大鼠以2.5、5和10 mg/kg人参皂苷Rg1灌胃,模型组和对照组大鼠以等量生理盐水灌胃,每日1次,持续14 d。苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织病理形态并行积分统计;采用心脏彩超检测大鼠心功能指标,包括左室舒张压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大舒张速率（-dP/dtmax）和左室最大收缩速率（+dP/dtmax）值;酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中B型钠尿肽（BNP）、肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）含量;实时荧光定量PCR（qPCR）法检测心肌组织中白细胞介素（IL）-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织中凋亡相关蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶3（cleaved caspase-3）和非活性态（procaspase-3）、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核因子-κB（NF-κB）p65和磷酸化（p）-NF-κB p65蛋白表达水平。结果　对照组大鼠心肌组织结构正常,模型组大鼠心肌组织中心肌细胞排列紊乱且肿胀变形,肌纤维部分断裂且伴随有炎性细胞浸润;相对模型组,低、中、高剂量药物组大鼠心肌组织中上述细胞形态变化明显改善。与对照组比较,模型组大鼠心肌组织病理积分,LVEDP水平,BNP、cTnI、CK-MB含量和IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA水平,cleaved caspase-3/procaspase-3和Bax/Bcl-2比值以及TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达水平均明显升高,而LVDP、-dP/dtmax和+dP/dtmax水平明显降低（P＜0.05）;以人参皂苷Rg1灌胃干预后可呈剂量依赖性逆转建模引起的上述变化（P＜0.05）。结论　人参皂苷Rg1可通过减轻炎症反应和心肌细胞凋亡保护重症肺炎大鼠心肌组织,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化有关。     

姜黄素类似物H8对糖尿病大鼠心脏的保护作用

目的 探讨姜黄素类似物H8对糖尿病大鼠心脏结构及功能的影响及机制。方法 采用随机数字表法将 24只雄性SD大鼠分为对照组、模型组和H8组,每组8只。模型组和H8组通过高脂高糖饮食诱导8周后腹腔注射链 脲佐菌素（STZ）建立2型糖尿病大鼠模型。H8组大鼠用H8（6 mg/kg）连续灌胃4周,对照组和模型组用等量羧甲基纤 维素钠连续灌胃4周。第4周末采用超声心动图评价各组大鼠心脏结构及功能变化。检测各组大鼠血液生化指标, 处死大鼠后检测心肌组织病理学改变,心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和丙二醛（MDA） 水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠的左心室室壁运动减弱、心室重构明显、左室射血分数（LVEF）和短轴缩短 率（FS）降低,血糖、总胆固醇、三酰甘油水平明显升高,心肌细胞结构紊乱,心肌组织中LDH、MDA水平明显升高,T-SOD水平明显降低（P＜0.05）;与模型组相比,H8组大鼠左心室室壁运动增强、心室重构、LVEF和FS及心肌细胞排 列紊乱情况明显改善,血糖、总胆固醇、三酰甘油水平降低,心肌组织中LDH、MDA水平降低,T-SOD水平升高（P＜ 0.05）。结论 姜黄素类似物H8对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与抑制心室重构、改善心功能及 降低血糖、血脂及氧化应激因子水平有关。     

糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ变化及益气养阴散结中药复方对其影响的实验研究

目的探讨益气养阴散结中药复方对糖尿病大鼠心肌组织AngⅡ蛋白表达的影响。方法一次性腹腔注射链脲菌素(STZ)制造糖尿病大鼠模型,随机分为3组:正常对照组、模型组及中药组,分别给药,中药组灌服中药,模型组及空白组灌服等量蒸馏水,4周及8周末分别处死大鼠,取出心脏固定包埋切片,采用HE染色观察心肌组织的病理改变,免疫组化法检测心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,原位杂交检测AngⅡmRNA的表达,经图像分析后统计其光密度值的大小。结果糖尿病病程4周及8周后,糖尿病模型组大鼠心肌组织AngⅡ含量以及AngⅡmRNA较正常组大鼠表达明显增高(P<0.01)。而中药可以显著降低糖尿病模型大鼠心肌组织AngⅡ含量以及AngⅡmRNA表达(P<0.01)。结论益气养阴散结中药复方可抑制糖尿病大鼠心肌细胞浆中AngⅡ及AngⅡmRNA的表达,减轻糖尿病心肌病变,其作用机制与抑制心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活有关。     

锰对糖尿病大鼠心肌SOD活性与MDA含量的影响

目的:观察锰剂对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌的保护作用并探讨其机制。方法:以高糖高脂饲料饲喂后的雄性SD大鼠小剂量尾静脉注射STZ诱导Ⅱ型糖尿病模型,将实验动物分为正常组、糖尿病组、补锰组,检测各组喂养6周、10周、14周的血糖水平,检测第14周后心肌组织中丙二醛(M DA)含量及锰-超氧化物歧化酶(M n-SOD)活性。结果:与糖尿病组相比,补锰各组心肌组织M DA含量明显下降(P<0.01),而M n-SOD活性明显上升(P<0.01、P<0.005和P<0.05)。结论:补锰可以改善Ⅱ型糖尿病大鼠的心肌抗氧化能力。     

肝素对高浓度氧肺损伤新生鼠的保护作用

目的 探讨肝素对高浓度氧肺损伤新生大鼠的保护作用。方法 将新生大鼠随机分为高氧组（给予浓度＞95%氧气）、肝素干预组（给予浓度＞95%氧气＋肝素）、肝素组、正常空气组（给予浓度为21%氧气）,72 h后处死大鼠,每组随机取5只测定肺组织湿重/干重比值,另取5只观察肺组织病理学变化,取6只检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中丙二醛（malondiadehyde,MDA）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、白介素 8（IL-8）含量和总抗氧化能力（total anti-oxygen capability,TAOC）。结果 新生鼠暴露于高氧72 h可引起肺组织水肿,红细胞及蛋白渗出,肺泡间隔增宽,炎性细胞浸润,肺组织结构紊乱,肺大泡数量增多,Ⅱ型肺泡上皮细胞脱落等;高氧组BALF 中MDA、TNF-α和IL-8含量均显著高于正常空气组（均P＜0.01）,TAOC显著降低（P＜0.01）。肝素干预组肺损伤较轻,BALF中MDA、TNF α和IL 8含量均低于高氧组（均P＜0.01） ,TAOC高于高氧组（P＜0.01）;肝素组与正常空气组BALF中MDA、TNF α、IL 8、TAOC均差异无显著性（均P＞0.05）。结论 新生鼠暴露于高浓度氧可引起急性肺损伤,肝素能减轻肺组织氧化应激反应和炎症反应,对高氧肺损伤新生鼠具有保护作用。     

包载花旗松素纳米脂质体改善糖尿病心肌病心心肌细胞纤维化的实验研究

摘要：目的:研究新型纳米脂质体包载花旗松素对于糖尿病心肌病（DCM）引起心肌细胞纤维化的预防作用及其机制。方法:采用注入法结合超声分散技术制备包载花旗松素纳米脂质体并对其进行质量表征。将60只SD大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、花旗松素溶液组(20μg·kg-1)、花旗松素纳米脂质体组(20μg·kg-1),每组15只。除正常对照组外,其余各组通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠Ⅰ型糖尿病（DM）动物模型。各组分别尾静脉注射给药,2次/周,连续16周,模型组和正常对照组给予等量生理盐水。给药结束后采用Masson胶原染色法测定心肌胶原容积分数（CVF）,用ELISA及Western Blot法测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量和核因子2相关因子2（Nrf2）、NAD（P） H醌脱氢酶1（NQO1）的蛋白表达。结果:载药纳米脂质体形态圆整、分散均匀、稳定性好、包封率高。与正常对照组比较,模型组心肌组织CVF值、MDA含量及Nrf2、NQO1蛋白表达显著升高（P<0.05）,SOD及GSH-Px含量显著下降（P<0.05）。载药纳米脂质体干预组大鼠心肌组织CVF值及MDA含量较花旗松素溶液组及模型组显著下降（P<0.05）,而SOD、GSH-Px含量及Nrf2、NQO1蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论:新型花旗松素纳米脂质体通过激活Nrf2/ARE信号从而发挥对抗DM引起心肌细胞氧化应激损伤作用,改善DCM大鼠心肌纤维化,有望成为DCM的新型治疗形式。     

卡托普利对糖尿病大鼠心肌组织肾素─血管紧张素系统的影响

在链脲霉素所致糖尿病大鼠模型（链脲霉素７０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利的治疗作用（４．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１卡托普利饮水给药４ｗｋ）。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ、ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ、ＡＬＤ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠较糖尿病大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅠ、ＡＭⅡ含量的改变有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ和ＡＬＤ含量改变差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。卡托普利对心肌组织ＲＡＳ的抑制作用可能是其减轻糖尿病心肌损害的主要作用机制。     

卡托普利对糖尿病大鼠心肌组织肾素─血管紧张素系统的影响

在链脲霉素所致糖尿病大鼠模型（链脲霉素７０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）观察了大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利的治疗作用（４．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１卡托普利饮水给药４ｗｋ）。结果表明，糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织ＲＡ、ＡＣＥ活性显著升高（Ｐ＜０．０１），ＡｎｇⅠ、ＡｎｇⅡ、ＡＬＤ含量均明显增加（Ｐ＜０．０１）。卡托普利治疗组大鼠较糖尿病大鼠上述各项指标均有不同程度的降低，其中ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅠ、ＡＭⅡ含量的改变有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＲＡ和ＡＬＤ含量改变差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示：心肌组织ＲＡＳ功能亢进参与了糖尿病性心肌病发病过程。卡托普利对心肌组织ＲＡＳ的抑制作用可能是其减轻糖尿病心肌损害的主要作用机制。     

心肌及蛛网膜下腔NGF基因转染对1型糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用

目的 探讨以重组腺相关病毒（rAAV）为载体,评价心肌点注射和蛛网膜下腔注射转导神经生长因子（NGF）基因对1型糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用。方法 全实验包括两个子实验。实验一：将12只SPF级雄性SD大鼠采用随机数字表法分为2组（n=6）：对照组、糖尿病（DM）组,DM组大鼠通过注射链脲佐菌素（STZ）建立1型糖尿病模型,2组大鼠于注射STZ前1 d及后第1、2、4、6、8、9周测甩尾反射潜伏期,并在第9周时通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组织中的NGF、降钙素基因相关肽（CGRP）含量。实验二：24只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组（n=6）：糖尿病心脏转染对照组（MC）组、糖尿病心脏转染（ME）组、糖尿病脊髓转染对照（SC）组、糖尿病脊髓转染（SE）组,采用2×2析因设计,4组糖尿病模型建模方法同DM组,成模后第4周,MC组和ME组以心脏点注射分别转染滴度为0.8×1013 μg/L携带绿色荧光蛋白（GFP）基因的重组腺相关病毒（rAAV9-GFP）和相同滴度的携带NGF基因的rAAV-GFP（rAAV9-NGF-GFP）,各100 μL;SC组和SE组以蛛网膜下腔注射分别转染滴度为0.8×1012 μg/L的rAAV2-GFP和相同滴度的rAAV2-NGF-GFP,各25 μL。5周后,测各组大鼠心功能指标。取心肌、T1-T5段脊髓及背根神经节组织,荧光显微镜下观察GFP的表达情况;采用ELISA测各组织中的NGF、CGRP含量。结果 实验一中,与对照组相比,DM组的甩尾反射潜伏期在第4周后明显延长（P＜0.05）,心肌组织中的NGF、CGRP明显下调（P＜0.05）。实验二中,心肌点注射法转染rAAV9-NGF-GFP可改善大鼠的各项心功能指标（P＜0.05）,上调心肌组织中NGF、CGRP蛋白含量（P＜0.05）;且实验过程中的转染物与转染途径之间存在交互效应,两者联用改善心功能和上调心肌组织中NGF、CGRP的效果更显著（P＜0.05）。结论 心肌点注射rAAV-NGF-GFP可以更有效地提高1型糖尿病大鼠心肌组织中NGF的表达,产生更有效的心脏保护作用。     

灵芝孢子对雄性糖尿病大鼠睾丸AGEs的影响

目的：观察灵芝孢子对雄性糖尿病大鼠睾丸AGEs的影响。方法：Wistar雄性大鼠50只,随机分成3组,应用链尿佐菌素（STZ）加高脂高糖饮食制备Ⅱ型糖尿病模型．灵芝组同时给予灵芝孢子粉,12周后检测睾丸组织AGEs变化。结果：Ⅱ型糖尿病模型制备成功,模型组睾丸组织AGEs显著高于正常组和灵芝组（P〈0．05）。结论：在糖尿病睾丸组织损伤中AGEs也是其中的因素。灵芝孢子粉对糖尿病大鼠睾丸组织具有保护作用。     

1,6-二磷酸果糖对糖尿病大鼠心肌超微结构及氧化应激的影响

目的 观察1,6-二磷酸果糖（FBP）对糖尿病大鼠心肌超微结构、氧化应激的影响.方法 将25只8周龄SPF级健康雄性SD大鼠按抽签法选择19只建立SD大鼠糖尿病模型,余下6只作为正常组.将造模成功的大鼠完全随机分成糖尿病组和FBP干预组（干预组,FBP 500 mg/kg·d腹腔注射）,糖尿病组及正常组给予等量生理盐水腹腔注射.1个月后处死大鼠,取心肌组织进行透射电镜（TEM）观察,并测定心肌组织内氧化应激指标后进行比较.结果 与正常组相比,糖尿病组大鼠心肌肌原纤维断裂,线粒体增多、空泡变性,毛细血管基底膜电子密度增加;丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合成酶（NOS）及诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）活性增加[（26.65±7.09）nmol/mg比（8.65±2.81）nmol/mg,（651.50±221.10）U/mg比（162.69±70.50）U/mg,（20.22±7.91）U/mg比（5.56±2.06）U/mg,P＜0.05].而干预组NOS及iNOS较糖尿病组降低（P＜0.05）.结论 FBP可以通过减轻氧化应激,减轻线粒体损伤,保护糖尿病大鼠心肌.     

紫檀芪对糖尿病性皮肤溃疡模型大鼠创面愈合的影响及机制

目的 探究紫檀芪（PTE）对糖尿病性皮肤溃疡模型大鼠创面愈合的影响及机制。方法 取10只SD大鼠为对照组,其余大鼠以饲喂高脂高糖饲料+腹腔注射链脲佐菌素+剪去背部标记区域皮肤及皮下组织建立糖尿病性皮肤溃疡模型后,随机分为模型组、PTE低剂量组（40 mg/kg）、PTE高剂量组（80 mg/kg）和PTE高剂量+PP2组（80 mg/kg的PTE+2 mg/kg的SRC抑制剂PP2）,每组10只。于建模后第2天,各药物组大鼠腹腔注射相应药液,对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水,每天1次,连续14 d。测算各组大鼠给药第7、14天的创面愈合率,检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮生长因子（VEGF）含量,观察创面肉芽组织的病理变化并检测创面肉芽组织中SRC/促分裂原活化的蛋白激酶激酶（MEK）/胞外信号调节激酶（ERK）信号通路相关蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠的创面愈合率、血清中VEGF含量和创面肉芽组织中SRC、MEK1/2、ERK1/2的磷酸化水平均显著降低（P<0.05）,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α...     

阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌GRP78和CHOP表达的影响

探讨阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌组织内质网应激相关因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达的影响。将Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病心肌病模型组（DCM组）和阿托伐他汀治疗组（DCM+Ato组）。采取高脂肪饲料喂养加一次性腹腔注射链脲佐菌素的方式制备2型糖尿病心肌病大鼠模型,DCM+Ato组大鼠予阿托伐他汀干预8周。采用左室插管评估大鼠心功能,HE染色观察心肌组织病理学改变,TUNEL法测定心肌细胞凋亡水平,Western blot检测心肌组织的GRP78和CHOP蛋白表达量。DCM组较NC组细胞肥大,排列紊乱,形态不规则,DCM+Ato组较DCM组改善。与NC组比较,DCM组左室舒张末期压（LVEDP）显著升高,左室收缩压（LVSP）和左室压力上升或下降最大速率（LV±dp/dt max）显著降低,细胞凋亡率升高,GRP78、CHOP表达明显升高（P＜0.05）;与DCM组比较,DCM+Ato组LVEDP显著降低,LVSP和LV±dp/dt max显著升高,细胞凋亡率降低,GRP78、CHOP表达明显下降（P＜0.05）。阿托伐他汀能有效减轻2型糖尿病大鼠的心肌病理损伤及改善心功能,可能与下调内质网应激相关因子GRP78、CHOP的表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

茶多酚对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的观察茶多酚对大鼠心肌肥厚的保护作用并讨论其相关可能作用机制。方法采用皮下注射异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠心肌肥厚模型,将28只SD大鼠随机分为对照组、模型组、美托洛尔组、茶多酚组,灌胃给药连续14d后,取心脏称重后计算全心重量指数及左心重量参数;分别检测测定心肌组织一氧化氮合酶（NOS）活性及心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及钙调神经磷酸酶（CaN）的水平。结果与模型组相比,茶多酚能显著改善心脏质量指数,心肌组织NOS活性显著升高、AngⅡ含量降低、CaN活性明显降低。结论茶多酚对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制可能与提高NO水平、降低CaN活性、抑制AngⅡ有关。     

1型糖尿病大鼠模型心肌中环氧化酶-2表达的研究

目的 探讨1型糖尿病大鼠心肌病理改变和心肌中环氧化酶-2 (COx-2)的表达.方法 30只SD大鼠随机分为糖尿病模型组和正常对照组,糖尿病模型组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) (60 mg/kg)和枸橼酸钠溶液,正常对照组腹腔注射枸橼酸钠溶液.8周后观察两组大鼠的体质量和平均血糖浓度,并切取大鼠心室肌组织,进行组织切片和免疫组织化学实验观察.结果 以STZ注射后3d血糖浓度≥16.7 mmol/L为糖尿病大鼠,模型组共有15只,其中有2只大鼠死亡.成模后大鼠出现明显多饮、多食、多尿和体质量下降,HE染色显示糖尿病组心肌细胞肿胀肥大,变性,核明显增大,心肌纤维断裂、溶解,收缩呈波浪状,排列紊乱.免疫组化糖尿病大鼠心肌见明显COX-2的表达,而对照组大鼠心肌偶见COX-2的表达.结论 STZ诱导的1型糖尿病大鼠模型制作方法成功率高,血糖值稳定,8周后出现明显的心肌病变.COX-2在糖尿病大鼠心肌组织中表达活性明显增强.     

枸杞多糖对2型糖尿病大鼠视网膜炎症因子表达的影响

目的探讨枸杞多糖对2型糖尿病大鼠模型视网膜炎症因子表达的影响。方法大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,盐酸二甲双胍阳性对照组,枸杞多糖(LBP)高、中、低剂量组。除正常对照组外,其余各组均以高糖高脂饲料加链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,治疗结束后,用酶联免疫(ELISA)法检测各组大鼠视网膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),C反应蛋白(CRP)浓度。结果与正常对照组相比,2型糖尿病模型组大鼠视网膜TNF-α,IL-6,CRP浓度均明显升高(P<0.05);与2型糖尿病模型组比较,LBP高剂量组大鼠视网膜TNF-α浓度显著降低(P<0.01),LBP高、中剂量组大鼠视网膜IL-6浓度明显降低(P<0.05),LBP高、中剂量组大鼠视网膜CRP浓度显著降低(P<0.01)。结论 LBP可能通过调节视网膜组织的TNF-α,IL-6,CRP水平,减少血-视网膜屏障炎症因子的表达,从而有效改善2型糖尿病视网膜病变炎症。     

养阴益气活血法改善2型糖尿病胰岛素抵抗的机制研究

目的观察具有养阴益气活血作用的中药复方制剂参丹健胰丸对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的改善作用,并探讨其机理。方法采用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素建立类似于2型糖尿病胰岛素抵抗的大鼠模型,通过设立正常对照组、模型对照组、参丹健胰丸1 080 mg·kg^-1治疗组、参丹健胰丸540 g·kg^-1治疗组、二甲双胍治疗组和参芪降糖颗粒组,观察各组大鼠治疗前后空腹血糖（FBG）、血清胰岛素水平（Fins）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清C反应蛋白（CRP）、血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、血清游离脂肪酸（FFA）以及血清肿瘤坏死因子（TNF-α）水平。结果参丹健胰丸组大鼠FBG、血浆PAI-1活性及血清Fins、CRP、FFA、TNF-α含量均较模型组大鼠明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,ISI明显增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论养阴益气活血中药复方参丹健胰丸对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗具有一定的改善作用。     

糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的表达变化及罗格列酮的作用

目的通过检测2型糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1在的表达变化,探讨其在糖尿病肺损伤中的作用及罗格列酮的治疗影响。方法通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察12、24周时对照组、糖尿病组及罗格列酮组的大鼠肺组织的形态学改变,用Masson三色染色观察肺组织胶原沉积情况,应用免疫组织化学（immunohisto-chemistry）方法检测各组大鼠肺组织TGF-β1动态表达变化情况。结果糖尿病大鼠肺组织胶原含量明显增多（P〈0.05）,糖尿病组大鼠肺组织TGF-β1表达增多（P〈0.05）,罗格列酮组TGF-β1表达下降（P〈0.05）。结论糖尿病大鼠出现了肺间质纤维化,TGF-β1的含量增加可能与糖尿病大鼠肺间质纤维化的发生有关,罗格列酮治疗降低了糖尿病大鼠肺组织中TGF-β1的含量,减轻糖尿病大鼠肺间质纤维化的程度。