肝癌组织中PTEN基因蛋白的表达及其与微血管密度的相关性

目的:研究原发性肝癌(HCC)组织中PTEN蛋白的表达及与肿瘤微血管密度(MVD)之间的相关性. 方法:应用免疫组织化学SP法检测56例原发性肝癌组织及4例肝硬化和1例正常肝组织中PTEN蛋白的表达并对肿瘤MVD计数,分析其意义及两者间的相关性. 结果:肝癌组织中PTEN阳性染色主要定位于细胞核中,总阳性率为42.9% (24/56);癌旁组织中PTEN阳性染色主要定位于细胞质,阳性率为100%(32/32),在肝癌组织中的阳性表达率明显低于癌旁组织(P＜0.01),且其表达强度在HCC病理分级中有差异,同时,在肿瘤TNM分期中各期PTEN阳性率有显著差异,而发生肝内转移和肿瘤直径大于5 cm的肝癌组织PTEN阳性率低于未转移和肿瘤直径小于5 cm的肝癌组织. 肝癌组织中MVD为40±11,MVD值随着肿瘤TNM分期的增高而增大. 且MVD在无包膜肝癌中及有肝内转移肝癌中比有包膜和无肝内转移的高. 肝癌组织中PTEN的表达与肿瘤MVD相关性分析两者呈显著负相关,即高PTEN表达的HCC中微血管计数较低,而低PTEN表达的HCC微血管计数增高. 结论:PTEN蛋白的低表达与血管生成是原发性肝癌发生发展过程中的重要事件,且与肿瘤恶性分化程度密切相关;PTEN的低表达可能在肿瘤血管生成过程中起一定作用.     

肝细胞癌中VEGF,HPA的表达与肿瘤微血管密度的关系及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF),乙酰肝素酶(HPA)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达与肿瘤微血管密度(MVD)的关系及其意义。方法:应用免疫组织化学二步法联合检测72例HCC,62例肝硬化和23例正常肝组织中VEGF,HPA的表达和进行MVD计数,结合临床病理资料进行分析。结果: HCC中VEGF,HPA的表达率均明显高于肝硬化及正常肝,HCC中MVD值也显著高于肝硬化及正常肝。VEGF,HPA的表达率在TNMⅠⅡ期、无转移复发组、AFP<400μg/L组、无门脉癌栓组均明显低于ⅢⅣ期、转移复发组、AFP≥400μg/L组、有门脉癌栓组。在TNMⅠⅡ期、无转移复发组、AFP<400μg/L组、无门脉癌栓、单个肿瘤结节以及肿瘤直径<5cm组MVD计数亦明显低于ⅢⅣ期、转移复发组、AFP≥400μg/L组、有门脉癌栓、多个肿瘤结节以及肿瘤直径≥5cm组。VEGF,HPA的表达率与MVD值三者两两之间显示明显正相关。结论: VEGF,HPA在促进肿瘤微血管生成中起重要的作用,联合检测VEGF,HPA,CD34在肝癌中的表达,对肝癌患者的预后评估有一定的辅助意义。     

肿瘤抑制素及其受体在原发性肝细胞癌临床各期的表达研究

目的 探讨原发性肝细胞癌(HCC)临床各期中肿瘤抑制素(OSM)、肿瘤抑制素受体(OSMR)表达及其在HCC的发生发展中的作用机制.方法 用固相夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例HCC(临床I期15例、Ⅱ期10例、Ⅲ期5例),5例正常肝和6例肝血管瘤组织(对照组)中OSM、OSMR的表达水平.结果 30例HCC组织中OSM、OSMR表达水平明显低于对照组(P<0.05);HCC组织中临床Ⅲ期OSM表达低于I、Ⅱ期(P<0.05);OSMR临床I、Ⅱ、Ⅲ期无显著差异(P>0.05).在低、中分化组HCC组织中OSM表达明显低于高分化组(P<0.05),低分化与中分化组间差异无统计学意义(P>0.05);HCC组织中OSMR表达3组之间差异均无统计学意义(P>0.05).结论 OSM、OSMR的表达和HCC临床分期及肿瘤的分化程度密切相关.     

下咽鳞状细胞癌中Slit2的表达及其与微血管密度关系的临床研究

目的研究下咽鳞状细胞癌组织中神经迁移蛋白Slit2的表达及其与微血管密度的关系,探讨两者对下咽鳞状细胞癌的生物学行为的影响。方法免疫组织化学法检测Slit2蛋白的表达及微血管密度(MVD),并应用RT-PCR法检测新鲜组织中Slit2 mRNA的表达。研究其表达与肿瘤临床特征的关系。结果Slit2蛋白在下咽鳞状细胞癌和癌旁组织中的表达率分别为65.2%和40.5%,两者表达差异有统计学意义(χ2=6.329,P<0.05);Slit2 mR-NA在下咽鳞状细胞癌和癌旁组织中的表达,差异亦具有统计学意义(t=8.230,P<0.05)。Slit2蛋白的表达与肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移显著相关;MVD计数与肿瘤大小、浸润深度、TNM分期和淋巴节转移显著相关,两者与肿瘤的发病年龄、部位、临床病理分化程度均无关。肿瘤组织中Slit2阳性表达者MVD计数高于Slit2阴性表达者,其差异具有统计学意义(t=2.273,P<0.05);并且两者表达呈正相关(rs=0.430,P<0.05)。结论下咽鳞状细胞癌组织中Slit2表达和MVD计数,与肿瘤的侵袭和淋巴结转移密切相关,其机制可能为Slit-Robo信号系统介导...     

口腔鳞状细胞癌微血管密度与临床病理因素的关系

①目的　探讨口腔鳞状细胞癌肿瘤微血管密度 (MVD)与临床病理因素的关系。②方法　对 5 6例口腔鳞状细胞癌的组织切片采用抗Ⅷ因子单抗进行免疫组织化学染色 ,计算肿瘤MVD。③结果　TNM临床分期Ⅲ、Ⅳ期病人的MVD明显高于Ⅰ、Ⅱ期病人 ( χ2 =4.14,P <0 .0 5 ) ;肿瘤细胞分化程度高的病人MVD明显低于中、低分化病人 ( χ2 =4.2 8,P <0 .0 5 ;P =0 .0 0 1) ;有淋巴结转移病人的MVD明显高于无淋巴结转移病人 ( χ2 =9.75 ,P <0 .0 1)。MVD计数高病人 5年生存率较计数低者差 ( χ2 =5 .72 ,P <0 .0 5 )。④结论　MVD的检测可作为反映口腔鳞状细胞癌生物学行为及判断预后的指标之一     

肝细胞癌中EZH2和AFP的表达及临床意义

目的 探讨Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)和甲胎蛋白(alpha fetal protein,AFP)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义.方法 采用HE染色和免疫组化法检测EZH2和AFP在96例肝细胞癌组织及其癌旁组织的表达情况及其与临床病理因素的关系.结果 HCC组织中EZH2和AFP表达高于癌旁组织(P ＜0.01);EZ-H2的阳性表达率在肿瘤直径≥5cm的HCC (71.4％)中高于直径＜5cm的HCC(45.9％) (P ＜0.05);AFP的阳性表达率与肿瘤大小无关(P＞0.05).AFP在伴有脉管浸润的病例中的阳性表达率(57.7％)高于无脉管浸润者(27.3％)(P＜0.05);EZH2在伴或不伴有脉管浸润的病例中其阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).EZH2和AFP阳性表达率均在低分化HCC组织中高于高分化HCC (P ＜0.05).EZH2和AFP在HCC组织中的表达呈正相关(x2=25.245,P=0.000).随着HCC分化程度降低,EZH2＼AFP双阳性表达率升高(P＜0.05).肿瘤直径＜5cm且伴有脉管浸润者EZH2＼AFP双阳性率(73.1％)高于EZH2单阳性率(28.6％)和AFP单阳性率(50.0％) (P ＜0.05);EZH2＼AFP双阳性表达与肿瘤大小无关(P＞0.05).结论 EZH2和AFP的联合检测,对于评估HCC浸润、转移具有一定临床意义.     

肺腺癌血管内皮生长因子D表达与微血管密度、微淋巴管密度及淋巴转移的关系

目的 探讨肺腺癌中血管内皮生长因子D(VEGF-D)与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD)及淋巴结转移之间的关系.方法 RT-PCR检测VEGF-D mRNA在48例肺腺癌新鲜组织中的表达.免疫组化检测48例肺腺痛组织中VEGF-D蛋白的表达、MVD、MLVD.结果 VEGF-DmRNA在肺腺癌组织中高表达,在正常肺组织低表达(P<0.01).肿瘤周边部位VEGF-D表达显著高于肿瘤中心部位(P=0.014),其表达与肿瘤分化程度无关(P=0.624),与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ～Ⅳ期显著高于Ⅰ～Ⅱ期(P=0.015).MVD在VEGF-D阳性组和阴性组差异无统计学意义(P=0.408),VEGF-D阳性组MLVD显著高于阴性组(P<0.01),淋巴结转移增多(P=0.012).结论 VEGF-D的表达与肺腺痛淋巴管生成和淋巴结转移相关,而与血管生成无关.     

肝细胞癌组织中碱性成纤维细胞生长因子和微血管密度检测

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、微血管密度(MVD)与肝细胞癌(HCC)的关系,为临床诊断、判断病程及预后、寻找新的治疗方法提供理论依据.方法:使用免疫组化法检测41例肝细胞癌手术切除标本(其中包膜完整者12例,不完整者29例;无癌栓者13例,有癌栓者28例;病理分级Ⅰ Ⅱ级者17例,Ⅲ Ⅳ级者24例)和5例正常肝组织中bFGF和MVD的表达.结果:5例正常肝组织中bFGF和MVD均无表达.HCC组织中bFGF阳性率为70.7%,bFGF表达与肝癌分化程度、有无癌栓、包膜是否完整有关(P＜0.05),HCC组织中MVD为21.02±9.57.bFGF表达与MVD值有关(P＜0.01).在高侵袭转移组与低侵袭转移组间,bFGF阳性率分别为86.4%和52.6%,差异有统计学意义(P＜0.05);2组MVD值分别为24.62±9.98,16.79±9.22,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:HCC组织中bFGF呈高表达,与HCC肿瘤血管生成有关,检测bFGF、MVD有助于判断肿瘤侵袭转移能力.     

核糖体结合蛋白在甲状腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨核糖体结合蛋白1(RRBP1)在甲状腺癌组织中的表达及其表达与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测RRBP1在86例甲状腺癌和15例癌旁正常组织中的表达,并分析其表达与临床病理特征的关系。结果:RRBP1在甲状腺癌及癌旁正常组织中表达的阳性率分别为77.9%和20.0%,差异有统计学意义(P<0.01)。甲状腺癌组织中RRBP1表达在肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期及淋巴结转移患者中的表达均明显高于肿瘤直径< 2 cm、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期及无淋巴结转移患者(P<0.05),而在患者不同年龄、性别、吸烟史及肿瘤好发部位间的表达阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:RRBP1可作为甲状腺癌发生相关的新型分子标志物,其表达与患者的临床病理特征相关。     

RYBP在原发性肝细胞癌中表达的临床意义

目的：探讨PcG(polycomb group)相关蛋白RYBP在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中差异表达 的临床意义。方法：采用免疫组织化学法检测77例HCC癌组织及癌旁正常组织中RYBP的表达水平,分析其表达水平 与HCC临床病理特征、患者5年生存率及预后的关系。结果：RYBP在HCC癌组织中的表达水平明显低于癌旁正常组 织(P<0.05)。HCC患者RYBP表达水平与HBsAg,ALT,谷氨酰转肽酶(glutamyl transpetidase,GGT)、III型前胶原、肿瘤 大小、远处转移、肿瘤分化程度等临床指标明显相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析表明HCC癌组织中RYBP低表达患者 无复发生存率(recurrence-free survival,RFS)和总体生存率(overall survival,OS)均明显低于RYBP高表达患者(P<0.05)。单因素Cox回归分析提示低龄和RYBP高表达是RFS的保护因素,而GGT、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分化程度和肿瘤大小等指标是RFS的危险因素(P<0.05);RYBP高表达是OS的保护因素,但肿瘤个数,ALT,GGT,甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP),腹膜癌胚抗原(peritoneal carcinoembryonic antigen,pCEA),淋巴结转移,TNM分期和肿瘤大小是危险因素(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示年龄、GGT、淋巴结转移和TNM分期是RFS的独立危险因素(P<0.05),淋巴 结转移和TNM分期是OS的独立危险因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析提示：与血清中AFP水平相比,肿瘤组织 中RYBP的表达水平能更好地预测HCC患者的预后。结论：PcG相关蛋白RYBP在HCC组织中表达降低,影响HCC患者 的预后,可能成为HCC治疗的新靶点。     

三种血管生长因子与肝癌微血管密度及门静脉癌栓形成的关系

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血小板衍化内皮细胞生长因子(PD-ECGF)与肝癌微血管密度及门静脉癌栓形成的关系.方法用免疫组化法对61例手术切除的肝细胞癌(HCC)标本分别作抗肿瘤血管内皮细胞染色以及抗bFGF、VEGF、PD-ECGF染色.结果HCC组织中bFGF、VEGF和PD-ECGF表达阳性率分别为45.9%、75.4%和70.5%.HCC组织中bFGF、VEGF和PD-ECGF表达均阴性、其中之一表达阳性、其中两种表达阳性及三种均表达阳性者,伴有门静脉癌栓的阳性率分别为16.7%、25.0%、54.2%和63.2%,趋势卡方检验差异有显著意义(P＜0.05);HCC组织中的MVD计数分别为99±56、113±27、140±47和194±52,方差分析差异有非常显著差异(P＜0.001).结论随着HCC组织中血管生长因子表达阳性数目的增多,其肿瘤血管生成能力明显增大,形成门静脉癌栓的机率亦增加.     

肝细胞癌合并门静脉癌栓多学科诊治创新体系建立及应用

门静脉癌栓是肝细胞癌发展到进展期最重要的标志之一，在初次就诊的肝细胞癌患者中门静脉癌栓的发生率高达44%~66.2%，在中晚期肝细胞癌患者中的这一比例更高（80%~90%）。肝细胞癌患者一旦发生门静脉癌栓，预后极差，自然生存时间仅为2.7~4个月。目前对于此类患者的治疗存在较大争议。欧美地区提倡索拉非尼是唯一的治疗方式；亚洲地区提倡多种治疗方式，包括手术治疗、经导管肝动脉化学栓塞治疗、放射治疗、系统化学治疗等。目前针对肝细胞癌合并门静脉癌栓的诊治尚未达成共识，本团队建立了肝细胞癌合并门静脉癌栓多学科诊治创新体系并对此展开了系统化的研究和应用。本文就肝细胞癌患者门静脉癌栓的发生机制、临床诊疗和多学科诊治创新体系的建立及应用展开讨论。     

肝癌合并门静脉栓子的超声表现类型及其临床意义

目的:探讨肝癌合并门静脉栓子的超声类型及临床意义。方法:选择肝癌伴门静脉癌栓32例(PVTT组),肝癌伴门静脉血栓18例(PVBT组)。肝动脉插管介入治疗后,PVTT组32例、PVBT组4例均作门静脉途径介入治疗。2组患者均排除肝动静脉瘘。结果:PVTT组门静脉完全阻塞型17例,不全阻塞型6例,侵犯门静脉管壁型9例。PVBT组门静脉完全阻塞型10例,不全阻塞型8例。PVTT组中,彩超检查显示血供29例,PVBT组仅1例疑有少许血供,2组血供差异有统计学意义(χ2=38.11,P<0.01)。结论:门静脉栓子的超声表现分型具有一定临床应用价值。     

肝细胞癌合并门静脉癌栓与AFP-L3%相关性研究

目的探讨肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)伴门静脉癌栓(portal vein tumor thrombosis,PVTT)与AFP-L3%相关性。方法将治疗前15天内完成多排螺旋CT(MSCT)检查和AFP-L3%检测的HCC患者100例作为研究对象。根据AFP-L3%检测结果,分为阳性组(≥10%)和阴性组(<10%)。PVTT诊断和累及范围通过多排螺旋CT增强3期检查。根据PVTT累及范围分为Ⅳ级:Ⅰ级为门静脉一级分支,即门静脉左或右干(LPV、RPV)有瘤栓;Ⅱ级LPV或RPV加门静脉主干(TPV)被侵犯;Ⅲ级LPV、RPV和TPV均受累;Ⅳ级PVTT加脾静脉或肠系膜上静脉被累及,合并肝外转移;并计算各级癌栓AFP-L3%均值。AFP-L3采用装有偶联了小扁豆凝集素(LCA)的微量离心柱分离甲胎蛋白,利用化学发光法检测AFP和AFP-L3,并计算AFP-L3占AFP含量的百分比。采用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果在100例HCC患者中,阳性组71例(71%),其中合并PVTT 41例(57.7%);阴性组29例(29%),合并PVTT 8例(27.6%)。阳性组较阴性组易侵犯门静脉形成PVTT(P<0.01)。根据PVTT累及范围分级,Ⅰ级16例、Ⅱ级13例、Ⅲ级11例及Ⅳ级9例。Ⅰ～Ⅳ级AFP-L3%均值分别为14.5、18.3、20.1、26.3。PVTT各级间的AFP-L3%均值有统计学意义(P<0.05)。结论 AFP-L3%阳性HCC患者易侵犯门静脉形成PVTT,并且AFP-L3%越高PVTT累及范围越广。     

肿瘤相关巨噬细胞与MMP-9在肝细胞癌中表达与门脉癌栓的关系

目的检测肝细胞癌(简称肝癌)组织中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平,并探讨与肝癌门脉癌栓的关系。方法选取72例肝癌手术切除标本按有无门脉癌栓分为2组,采用免疫组化法分别检测组织中CD68(TAMs标记物)和MMP-9表达,光镜下对TAMs计数及MMP-9阳性表达评分进行分析,并分析其与肝癌临床病理特征和肝癌转移间的关系。结果免疫组织化学方法显示CD68和MMP-9主要表达在细胞质中,两者在肝癌患者门脉癌栓组中的表达阳性率(68.6%和82.6%)均高于无门脉癌栓组(37.8%和43.2%),差异有统计学意义(P<0.05);且MMP-9表达与TAMs计数呈正相关(r=0.474,P<0.01)。结论 TAMs浸润和MMP-9表达与肝癌侵袭转移特性尤其门脉癌栓有密切关系,提示TAMs与MMP-9可作为肝癌辅助治疗和改善预后的潜在靶点。     

肝细胞癌门静脉癌栓形成相关的血清蛋白质分子标记物研究

目的筛选肝细胞癌门静脉癌栓形成相关的血清蛋白质分子标记物并建立预测模型。方法收集135例肝细胞癌患者血清,95例(其中33例为肝细胞癌伴门静脉癌栓,62例为肝细胞癌不伴门静脉癌栓)为建模型组,40例(其中18例为肝细胞癌伴门静脉癌栓,22例为肝细胞癌不伴门静脉癌栓)为盲法验证组,采用弱阳离子交换蛋白质芯片(WCX2)为检测介质,经表面加强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDITOFMS)测定得到蛋白质谱,通过BioMarkerWizardSoftware比较两组患者血清蛋白质谱,利用BiomarkerPatternsSoftware建立决策树模型并进行盲法验证。结果在m/z1100～30000范围内,检测出的100个蛋白峰中16个蛋白峰有显著差异(P<0.01),m/z为3478、1314、1744、1725、2022和3380的蛋白峰在肝细胞癌伴门静脉癌栓组中上调,而m/z为8901、9353、9415、8773、2766、2745、8697、7773、8569和1373的蛋白峰在肝细胞癌伴门静脉癌栓组中下调;选择m/z为3478、2022、8901、9415、8773、2766、和2745的7个蛋白峰建立的决策树模型其敏感性为75.8%(25/33),特异性为82.3%(51/62);盲法验证该模型准确率87.5%(35/40),灵敏性100%(18/18),特异性77.3%(17/22),阳性预测值78.3%(18/23),阴性预测值100%(17/17)。结论筛选出的16个蛋白分子标记物可能与肝细胞癌门静脉癌栓形成有关;决策树模型可能对预测肝细胞癌门静脉癌栓的发生有重要的临床意义。     

应用液体蛋白芯片飞行时间质谱技术研究原发性肝癌门静脉癌栓形成相关标志物

 目的 应用液体蛋白质芯片飞行时间质谱技术研究肝癌门静脉癌栓（portal vein tumor thrombus,PVTT）形成相关标志物,并建立预测模型。方法 采取非PVTT和PVTT原发性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）患者血清各20例,采用磁珠分离系统纯化、基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（matrix-assisted laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS）分析及ClinProTools生物信息学方法研究其血清蛋白表达谱,通过神经网络算法（statistical neural networks,SNN）建立图谱诊断模型并进行验证。结果 经数据对比分析找到39个差异有统计学意义的质荷比（m/z）峰（P<0.05）,从中筛选出最具划分能力的8个质荷比峰（m/z=4 420.43、4 055.19、2 988.80、4 091.46、4 072.24、6 935.04、4 109.53和5 321.17）,并以此建立HCC的PVTT诊断模型,模型识别率达到97.5%,而预测率达到92.73%。非PVTT组和PVTT组的准确性分别为100%和95%。结论 筛选得到的蛋白可能成为原发性肝癌PVTT的相关标志物,诊断模型可能对预测PVTT的形成具有重要临床意义。     

肝癌伴门静脉癌栓DWI和ADC表现初步探讨

目的初步探讨肝癌和门脉癌栓DwI和ADC表现。材料和方法报道36例肝癌（45个癌灶）伴门脉癌栓（39支）,所有患者均作肝脏MRI平扫、DWI和ADc成像、多期增强或动态扫描。结果在增强动脉期,有41个癌灶和32支门脉癌栓强化。在DwI和ADC图上,癌灶表现高、低信号的分别有43和35个,PVTT表现为高、低信号的分别有37个和30支。癌灶和PVTT的DWI、ADC表现与癌灶和PVTT的动脉期强化表现比较,无显著差异（P〉0．05）。癌灶和PVTTADC值分别为（1．134±0．205）×10-3mm2／s和（1．016±0．473）×10-3mm2／S,无显著差异P〉0．05：癌灶和PVTT的ADC值双侧95％置信限分别为1．062～1．206×10-3mm2／s和0．909～1．123×10-3mm0／S,无显著差异P〉0．05。结论PVTT与肝癌的DWI和ADC表现相似,这些表现可以为肝癌和PVTT的MRI诊断提供参考。     

原发性肝癌合并门静脉癌栓的临床分析

目的探讨原发性肝癌门静脉癌栓(PVTT)形成的相关因素。方法回顾分析原发性肝癌243例,64排螺旋CT检查PVTT,总结PVTT与肝癌大体类型、肝硬化基础的相关性。结果 243例肝癌病例中合并门静脉癌栓98例,有肝硬化基础者PVTT发生率显著高于无肝硬化基础者;癌栓类型和肝癌大体类型及肿瘤中心位置无明显相关性。结论有肝硬化基础的原发性肝癌患者易形成门静脉癌栓。     

PAR2在肝细胞癌组织及其门静脉癌栓中的表达

目的：探讨蛋白酶激活受体2(PAR2)在肝细胞癌组织及其门静脉癌栓(PVTT)中的表达水平其及临床价值。方法采用免疫荧光染色、RT-PCR 及 Western blot 等技术手段分别检测21例肝细胞癌患者组织、癌旁正常组织和门静脉癌栓中 PAR2的表达水平。结果PAR2在肝细胞癌组织、癌旁正常组织及其门静脉癌栓组织中均有不同程度的表达,其中肝细胞癌与癌旁正常组织的表达差异有统计学意义(P <0.05),肝细胞癌与门静脉癌栓的表达差异无统计学意义(P >0.05)。结论PAR2在 HCC 及其 PVTT 中具有较高的表达;PAR2的表达与肝细胞癌的发生及转移密切相关。