产前应用维生素K1预防早产儿脑室周围-脑室内出血的研究

目的了解早产儿是否存在维生素K(VitK)依赖因子水平低下及其与早产儿脑室周围-脑室内出血的关系,探讨产前应用VitK1对早产儿脑室周围-脑室内出血的预防效果。方法将有可能早产且至分娩时孕周不足34周的孕妇分为两组:地塞米松(Dex)组118例,在产前给予Dex注射;Dex VitK1组80例,产前给予Dex及VitK1。两组早产儿各40例留取脐动脉血离心取血清-20℃保存,用凝固法检测凝血因子II、VIII、X、X的活性,同时留取同期出生的健康足月新生儿40例脐血标本作对照。早产儿生后1周内常规做头颅超声检查明确有无脑室周围-脑室内出血及其程度。结果Dex组脐血VitK依赖因子II、VII、IX、X的活性水平分别为(25.1±10.4)%(、58.1±16.9)%(、23.8±9.8)%(、29.6±8.7)%,Dex VitK1组分别为(36.2±9.4)%、(69.3±17.1)%、(25.4±10.1)%(、39.8±9.1)%,足月儿分别为(37.1±5.9)%(、65.8±13.5)%(、29.7±7.3)%、(37.6±11.3)%。Dex组与足月儿组比较,VitK依赖因子活性水平有显著性差异(P<0.05)。Dex组与Dex VitK1组比较,II、VII、X因子活性水平有显著性差异(P<0.05)。脑室周围-脑室内出血发生率Dex组为52.5%,Dex VitK1组为32.5%(χ2=7.76,P<0.05);重度出血发生率Dex组为12.7%,Dex VitK1组为2.5%(χ2=6.33,P<0.05)。结论早产儿存在VitK依赖因子水平低下,可能是其易于发生脑室周围-脑室内出血的原因之一。分娩前母亲补充VitK1可显著提高其血浆II、VII和X因子水平,并对脑室周围-脑室内出血有一定预防作用。     

低出生体质量早产儿预防性应用维生素K1后血浆维生素K水平变化及用药策略

目的 研究低出生体质量早产儿预防性应用维生素K1后血浆维生素K水平变化,探讨适宜的用药策略.方法 将48例胎龄小于<33周的低出生体质量早产儿随机分为2组,一组静脉给予维生素K1 1 mg预防量(静脉组),另一组肌注维生素K1 1 mg预防量(肌注组);出生时即随机抽取其中10例早产儿脐血,采用酶联免疫吸附方法 检测脐血及用药24 h后血浆维生素K水平,同时检测Ⅱ因子活性.结果 出生时仅1例早产儿脐血维生素K水平为1.106 μg·L-1;静脉组早产儿血浆维生素K水平明显高于肌注组[(232.149±101.311) μg·L-1 vs (104.253±88.426) μg·L-1,P<0.05];2组Ⅱ因子活性比较无统计学差异[(45.62±10.32)% vs (47.71±8.15)%,P>0.05].结论 低出生体质量早产儿出生时处于维生素K低水平状态,提高血浆维生素K水平,不能相应增加Ⅱ因子活性,低出生体质量早产儿维生素K1 1 mg的静脉预防量超过机体需要量,剂量可能偏大.     

17例婴儿期获得性维生素K依赖因子缺乏症临床分析

婴儿期获得性维生素K依赖因子缺乏症以自发性颅内出血为特征,预后不良。我们对1989～1992年本院收治的17例本症病例进行了随访分析,现报告如下。     

产前联合应用地塞米松与维生素K1预防早产儿脑室周围-脑室内出血的效果

目的探讨产前联合应用地塞米松(DEX) VitK1预防早产儿脑室周围-脑室内出血(PIVH)的疗效。方法将264例胎龄<35周早产儿随机分成3组:A组产前母亲应用DEX组133例,孕妇在分娩前静脉点滴DEX 10 mg/d,连用2 d。B组产前母亲联合应用DEX与VitK1组(DEX VitK1组)44例:孕妇在分娩前静脉点滴DEX外,给予VitK110 mg/d,连用2~7 d。C组分娩前母亲未用DEX和VitK1为对照组,共87例。婴儿出生后常规作头颅超声,了解是否存在PIVH及其程度。结果3组早产儿PIVH发生率分别为DEX组52.6%,DEX VitK1组31.8%,对照组65.2%,3组间有显著差异(χ2=13.469 P=0.001);DEX VitK1组重度PIVH发生率显著降低。结论产前联合应用DEX与VitK1能够显著降低早产儿PIVH的发生率,并减轻其程度。     

低体重早产儿维生素K缺乏与脑室出血的关系

目的　研究低体重早产儿维生素K缺乏状况及其与脑室出血的相关性。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 5 4例孕周 <34周、体质量 90 4～ 2 15 7g早产儿静脉血凝血酶原前体蛋白 (PIVKA Ⅱ ) ,并于生后3～ 5d行头颅B超检查 ,诊断有无脑室出血。结果　PIVKA Ⅱ阳性 17例 ,低体重早产儿维生素K缺乏发生率为 31.5 % (17/ 5 4 ) ,低体重早产儿脑室出血发生率为 4 8.7% (19/ 39) ,维生素K缺乏并脑室出血 4例 ,其中重度脑室出血 3例。窒息、低出生体重是主要致病因素。结论　低体重早产儿存在维生素K缺乏 ,相当一部分早产儿存在脑室出血 ,维生素K缺乏虽不是脑室出血的主要致病因素 ,但其他致病因素也可能加重脑室出血的严重程度 ,应予重视     

晚发性维生素K依赖因子缺乏致婴儿颅内血肿的外科治疗

目的 探讨晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏致婴儿颅内血肿的诊断及治疗。方法 １９９２年１月－１９９８年１２月,外科手术方法治疗４ ３２例并发颅内血肿这晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏症患儿,其中单纯血肿清除９例;血肿清除＋置管引流１３例;单纯钻孔置管引流１０例。结果 ３２例均治愈。２９例获得１－４年随访,其中２３例无任何神经系统后遗症,３例偏瘫,２例智力发育落后,１例癫阐述。     

口服维生素K1对新生儿维生素K缺乏诱导蛋白的影响

目的 探讨口服维生素K1（VK1）对新生儿VK缺乏症诱导蛋白Ⅱ（PIVKA－Ⅱ）的影响及口服VK1的最佳剂量。方法 随机将101例足月新生儿分为口服VK1 2.5mg组、5mg组及对照组三组，出生时均采集脐血，用酶联免疫吸附法测定PIVKA－Ⅱ含量，3d后复查三组新生儿血PIVKA－Ⅱ含量。结果 PIVKA－Ⅱ≥2mg/ml人数2.5mg组由8例降至4例，5mg组由11例降至2例，对照组由11例降至8例。经统计学处理，2.5mg组与5mg组比较P＞0．05；口服VK1组与对照组比较P＜0．05。结论 PIVKA－Ⅱ的变化与口服VK1剂量的差异无显著性。     

妊娠期高血压病对早产儿脐血血红蛋白、铁蛋白及其结局的影响

目的:探讨妊娠期高血压病(HDP)对早产儿脐血血清铁蛋白(SF)、出生时血红蛋白(Hb)及早产儿结局的影响。方法:前瞻性收集同济大学附属第一妇婴保健院2015年10月1日至2016年12月31日收治的1 419例早产儿及其母亲基本信息,留取脐血和其母亲静脉血送检血常规及SF。母亲诊断有HDP的早产儿作为HDP组,同时期...     

孕妇口服维生素K预防新生儿出血症的临床观察

目的　维生素K缺乏是引起婴儿出血的常见原因 ,该病发病急剧 ,病死率高达 33%左右。因此 ,探索预防早发性新生儿出血的有效方法 ,对于降低由于维生素K缺乏引起新生儿出血致婴儿残疾和降低死亡率具有重大意义。方法　选择在该院进行孕期检查、分娩、无并发症的正常孕产妇 6 4例 ,分为给药组和对照组 ,给药组从孕 38周开始每日口服维生素K110mg ,直至分娩 ;对照组不给药 ;分娩后均抽取母亲静脉血和脐带血检测血清维生素K1浓度。结果　给药组孕产妇血清维生素K1含量为 3.2 1± 0 .2 2 μg/ml,新生儿脐带血维生素K1含量为3.0 4± 0 .10 μg/ml,对照组孕产妇血清维生素K1含量为 0 .16± 0 .13μg/ml,新生儿脐带血维生素K1含量为 0 .0 8±0 .0 6 μg/ml。两组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　孕妇产前口服维生素K1,是预防新生儿维生素K缺乏性出血症的有效方法。     

母乳喂养早产儿血清维生素E水平动态变化

目的：探讨母乳喂养健康早产儿血清维生素E水平的动态变化以及临床对于健康早产儿是否需要常规补给维生素E。方法：38例母乳喂养的健康早产儿随机分成干预组(n=20)和对照组(n=18),干预组早产儿于出生当天第1次采血后每天给予维生素E 50 mg肌肉注射,连续3 d;对照组不给予维生素E。用荧光分光光度计测定两组早产儿出生后0,10,30 d的血清维生素E水平,并作比较分析。结果：两组早产儿出生时血清维生素E水平,干预组1.64±0.68 mg/dL;对照组1.76±0.74 mg/dL差异无显著性(P>0.05);两组早产儿在生后10 d时血清维生素E均呈升高趋势,干预组2.54±1.23 mg/d l,对照组2.64±1.13 mg/dL,两组间差异无显著性,(P>0.05)。生后30 d时,干预组血清维生素E仍维持原增高水平,而对照组血清维生素E呈下降趋势,干预组2.77±1.56 mg/dL,对照组为2.37±1.07两组差异无显著性(P>0.05)。各时间点,两组早产儿血清维生素E均高于0.5 mg/dL(范围0.59~6.45 mg/dL)。结论：母乳喂养健康早产儿生后30 d内血清维生素E与用维生素E干预组比较无显著差别,且两组早产儿都无维生素E缺乏发生。故认为对于母乳喂养早产儿无需常规补给维生素E。[中国当代儿科杂志,2005,7(6):503-505]     

早产儿血清维生素E浓度测定

目的　测定早产儿维生素E的二种异构体α 生育酚和γ 生育酚的血清浓度,探讨早产儿体内维 生素E的水平。方法　选取早产儿、正常足月儿各16例,采用库仑阵列电化学法检测血清中维生素E水平。结果 与正常足月儿对比,早产儿血清α 生育酚浓度(217±120ng/mLvs411±284ng/mL)和γ 生育酚浓度(889±460 ng/mLvs2177±1031ng/mL)明显降低,差异有显著性意义(均P<0.05)。结论　早产儿体内维生素E储藏量相 对较少,容易发生维生素E缺乏。早产儿出生后应及时补充维生素E。     

The effect of formula versus breast feeding and exogenous vitamin K1 supplementation on circulating levels of vitamin K1 and vitamin K-dependent clotting factors in newborns

The influence of breast or formula feeding together with that of a single supplementation of vitamin K₁ at birth, on the vitamin K₁ level and vitamin K-dependent clotting factors were studied in 65 breast and 15 formula fed infants. All breast fed newborns without supplementation (n=25) had very low serum vitamin K₁ at weeks 1 and 6. Oral vitamin K supplementation (n=22) or i.m. (n=18) at birth resulted in high serum levels at week 1, while at week 6 the effect had disappeared. Formula fed infants had vitamin K₁ values within the normal adult range at all study points. The low serum levels of vitamin K₁ were not associated with haemorrhagic disorders or coagulation abnormalities. The mean values of vitamin K₁ in maternal sera at weeks 1 and 6 were 2.3 nmol/l and 1.8 nmol/l and in breast milk 2.7 nmol/l and 2.0 nmol/l respectively. No correlation existed between the values in breast milk and maternal serum. To maintain serum levels of vitamin K₁ within the adult physiological range, repeated administration of low doses is needed in breast fed newborns beyond 1 week of age.     

颅内出血早产儿生后四天内脑血流变化及围生因素分析

目的　探讨颅内出血早产儿生后 4d内脑血流动力学的变化及颅内出血与围生因素的关系。方法　应用经颅多谱勒超声 (TCD)检测 2 9例颅内出血早产儿脑血流速度、阻力指数的变化及脑血流速度与平均动脉血压的关系 ,分析临床围生相关因素 ,并与同期无颅内出血的 2 8例早产儿进行比较。结果　颅内出血组早产儿于生后 2 4、4 8、72h脑血流速度增快 ,出生 2 4h平均脑血流速度与平均动脉血压相关 ,且与出生窒息、胎龄、出生体重、高PaCO2 有关。结论　颅内出血早产儿于生后 2 4h内存在脑血流自主调节功能破坏 ,生后 3d脑血流存在过度灌注 ;且出生窒息 ;胎龄 <32周、出生体重 <15 0 0 g及PaCO2 >6 6 7kPa为颅内出血的高危因素。     

Plasma vitamin E levels and vitamin E/β-lipoprotein relationships in small preterm infants during the early anemia of prematurity

The vitamin E status of AGA preterm infants (birth weights1500 g) was studied during the first 10 weeks of life. The total polyunsaturated fatty acid content of the diet was 12%, and medicinal iron was given from 4 weeks of age. Plasma vitamin E concentrations correlated significantly with -lipoprotein levels in the infants not supplemented with tocopherol. The low plasma vitamin E levels observed in these infants thus reflect the low transport capacity of the plasma, and do not necessarily signify vitamin E deficiency. Erythrocytes from the preterm infants showed increased hemolysis in the hydrogen peroxide hemolysis test, also when the plasma tocopherol levels were above 11.6 mol/l; and for the same level of tocopherol, the degree of hemolysis varied considerably. This indicates that factors other than the tocopherol concentrations influence this test. When glucose was added to the cells during the test the hemolysis decreased. A group of infants supplemented with 7.5 IU water-soluble tocopherol/day showed satisfactory median levels of the vitamin, both when assessed as plasma vitamin E concentrations and as vitamin E/-lipoprotein ratios. However, some infants had low plasma concentrations and ratios, particularly at 4 weeks of age. This indicates that this supplementary dose is insufficient when a water-soluble preparation is used. A very wide range of plasma vitamin E concentrations was observed in the supplemented infants. A word of caution against too vigorous supplementation in small preterm infants is therefore warranted.with the technical assistance of Sissel Kran     

早产儿医院感染危险因素临床分析

目的探讨早产儿医院感染发病的危险因素。方法回顾性分析2009—2012年本院新生儿科收治的早产儿病例资料,选择生后24 h内入院、住院时间>48 h、除外产前细菌感染史的病例,按照是否发生医院感染分为感染组与非感染组,将胎龄<32周、出生体重<1500 g等13项因素视为可疑危险因素,应用卡方检验及多因素非条件逐步Logistic回归分析明确早产儿医院感染的独立危险因素。结果共纳入588例早产儿,感染组259例,非感染组329例,单因素分析结果显示,胎龄<32周,出生体重<1500 g,开奶日龄>5天、机械通气、经外周中心静脉置管、动脉置管、住院时间>2周、预防性应用抗生素8项因素与医院感染相关;进一步Logistic多因素回归分析显示,胎龄<32周(OR=1.731,95%CI 1.054~2.875)、出生体重<1500 g(OR=1.843,95%CI1.052~3.286)及住院时间大于2周(OR=6.445,95%CI 3.883~10.694)为早产儿医院感染的独立危险因素。结论早产儿胎龄越小、出生体重越低、住院时间越长,越易发生医院感染;预防早产儿医院感染的有效措施为加强产前保健,从根本上减少早产儿及低出生体重儿的出生。     

早产儿体重增长的动态评估及其意义

目的 研究早产儿宫内外生长迟缓发生率情况;显示该组人群婴儿时期生长模式.方法 回顾分析2002年1月至2009年4月,我院新生儿重症监护病房(Neonatal Intensive Care Unit,NICU)住院治疗,并坚持出院后随访的早产儿.入选标准:胎龄<37周;单胎;生后24 h内入院;住院时间≥14 d;出院后至少随访至校正年龄3个月.住院期间对早产儿宫内、外生长迟缓、生后2周及校正胎龄38～40周时仍住院患儿生长迟缓(≤生长曲线的第10百分位)情况进行描述,并对随访期早产儿生长迟缓情况及体重增长趋势进行描述.结果 符合纳入标准患儿共计239例(男135例,女104例),以体重评价,IUGR及出院时EUGR发生率分别为25.5%及40.6%,IUGR及出院时EUGR发生率均随体重减少而增加,未呈现随胎龄增加而降低的趋势.校正胎龄38～40周仍住院者生长迟缓发生率为61.8%.婴儿期校正年龄生长迟缓发生率38～40周20.5%,28 d 15%,61 d 8.8%,91 d17%,122 d 10.4%,152 d 10.1%,183 d 11.9%及274 d 7.4%,校正年龄3个月后生长迟缓发生率未再进一步降低.校正年龄6个月时女童生长迟缓发生率(19.3%)高于男童(3.8%)(x2=6.181,P=0.017).胎龄<32周、出生体重≤1500 g者中仅男童胎龄<32周者于校正年龄2个月及4个月时平均体重高于生长曲线第50百分位,余婴儿期平均体重低于生长曲线第50百分位.结论 早产/低出生体重儿是生长迟缓的高危人群,极低出生体重儿问题较为突出.生长迟缓问题随年龄增加有所减轻,远期预后有待进一步随访.     

早产儿支气管肺发育不良发生率及高危因素的多中心回顾调查分析

目的 了解国内早产儿支气管肺发育不良(BPD)的发生率,探讨影响其发病及其严重程度的因素,为早期预防BPD提供指导意见。方法 回顾性收集国内10家NICU2006年1月1日至2008年12月31日收治的胎龄＜37周且存活≥28 d早产儿临床资料,根据患儿出生后28 d是否用氧(＞21％)分为BPD组和非BPD组。生后28 d未用氧为非BPD组;生后持续用氧≥28 d为BPD组。计算各个胎龄BPD发病率;从数字表中随机选取360例非BPD早产儿做为对照组进行对比研究,对两组患儿临床资料进行对比研究;并对两组患儿生后10d内的总液体量、热卡摄入以及体重下降的百分比进行了组间比较。同时根据出生时胎龄在生后不同日龄进行评估疾病严重程度,即如胎龄＜32周,在校正胎龄36周或出院时进行评估;如胎龄≥32周,在生后56 d或出院时评估：①轻度：未用氧;②中度：FiO2＜ 30％;（③重度：FiO2≥30％或需机械通气。比较轻度BPD和中重度BPD两组患儿的临床资料。临床资料结果采用计量或计数资料描述,计量资料采取非参数检验法,计数资料采用卡方检验（fisher精确概率法）比较两组资料的差异;Logistic回归分析逐步向前引入法找出BPD发病及其病情程度的主要影响因素。结果 10家医院胎龄＜37周早产儿共12 351例,其中符合BPD诊断的156例,BPD发生率为1.26％。其中GA≤28、28～、30～、32～、34～、＜37周BPD发生率分别为19.3％、13.11％、5.62％、0.95％和0.09％,BPD发生率随胎龄增加明显降低。多因素逐步Logistic回归分析结果显示,体重低于1.5 kg、动脉导管未闭、早产儿贫血、肺透明膜病、巨细胞病毒感染、机械通气、呼吸机持续时间≥7d及PaO2/FiO2＜ 300这8个因素为支气管肺发育不良患儿的高危因素。BPD组与非BPD组患儿生后5d内液体量摄入组间比较无差异,而BPD组患儿生后10d内热卡摄入以及生后前3d内体重下降的百分比明显减少(P＜0.01)。 156例BPD中,20份因资料丢失过多剔除,剩余136例病例中轻度支气管肺发育不良71例,中重度65例。住院天数、用氧时间及氧浓度大于0.3持续时间、院内感染、巨细胞病毒感染、羊水污染、生后是否使用CPAP、呼吸机持续时间≥7 d、生后第一次血气CO2共9个因素组间差异有统计学意义;多因素逐步Logistic回归分析结果显示,合并院内感染、巨细胞病毒感染、呼吸机持续时间≥7 d这三个因素为中重度支气管肺发育不良患儿的高危因素。结论国内10家医院早产儿BPD发生率为1.26％,发病率随胎龄增加而明显降低。极低生体重、动脉导管未闭、贫血、肺透明膜病、巨细胞病毒感染、机械通气、PaO2/FiO2＜ 300等是其高危因素,BPD组生后10 d内热卡摄入明显低于非BPD组。预防院内感染、巨细胞病毒感染及减少机械通气持续时间可降低BPD严重程度。     

Plasma concentrations of vitamin K1 and PIVKA-II in bottle-fed and breast-fed infants with and without vitamin K prophylaxis at birth

Plasma vitamin K₁ and proteins induced by vitamin K absence (PIVKA) were assayed simultaneously 1–4 days and 29–35 days after delivery in three groups of infants: breast-fed not receiving vitamin K at birth (n=12), bottle-fed without vitamin K administration at birth (n=7) and breast-fed receiving 1 mg vitamin K₁ administered by intramuscular injection at birth (n=13). The bottle-fed infants had a significantly higher vitamin K₁ plasma level than breast-fed infants who did not receive vitamin K₁ at birth. Extremely high levels of vitamin K were obtained 1–4 days after intramuscular administration. At the age of 1 month, breast-fed infants had the same plasma vitamin K₁ concentration whether or not they had received vitamin K₁ supplements. Decarboxy prothrombin (PIVKA-II) a reliable indicator of biochemical vitamin K deficiency, was found in 5 out of 12 breast-fed and in 2 out of 6 bottle-fed infants who had not received supplemental vitamin K₁ after birth. In a separate study, we followed up to 90 days after birth a larger group if infants. PIVKA-II was found with significantly greater frequency in breast-fed infants receiving no vitamin K than in breast-fed infants receiving 1 mg vitamin K intramuscularly at birth, or in bottle-fed infants without extra vitamin K₁. These data form a strong argument for routine vitamin K prophylaxis after birth for all breast-fed infants. The optimum dose and manner of administration require further study.Abbreviations PIVKA proteins induced by vitamin K absence - PIVKA-II decarboxy prothrombin - AU arbitrary units