HMGB1、 MMP-9在肺癌组织的表达及临床意义

目的 探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测65例肺癌组织及其癌旁对照组中HMGB1和MMP-9的表达.结果 非小细胞肺癌(NSCLC)组织中HMGB1及MMP-9阳性率明显高于其癌旁组织(P＜0.05);HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率高于腺癌组织,且其癌旁组织的阳性表达率也高于腺癌的癌旁组织(P＜0.05);MMP-9在肺鳞癌组织中阳性表达率低于腺癌组织(P＜0.05);有淋巴结转移的NSCLC组织中HMGB1及MMP-9阳性表达率明显高于无淋巴结转移的NSCLC组织(P＜0.05);HMGB1及MMP-9在肺癌组织中的表达成正相关(P＜0.05).结论 HMGB1和MMP-9的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移有关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标.     

缺氧诱导因子-2α在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

目的 研究缺氧诱导因子-2α(HIF-2α) 在非小细胞肺癌(NSCLC) 组织中的表达及与肿瘤生物学特征的关系.方法 免疫组织化学方法检测NSCLC组织HIF-2α的表达.结果 NSCLC组织中HIF-2α阳性表达率为70.8%,显著高于正常肺组织(P＜0.05);有淋巴结转移的HIF-2α阳性表达率为73.3%,无淋巴结转移的HIF-2α阳性表达率为66.7%,两者差异具有显著性意义(P＜0.05);Ⅰ～Ⅱ期HIF-2α阳性表达率为58.6%,Ⅲ～Ⅳ期HIF-2α阳性表达率为89.5%,两者差异具有显著性意义(P＜0.05).结论 HIF-2α的表达与NSCLC的浸润性发展有密切关系.     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

E-钙黏蛋白及基质金属蛋白酶-9与肺癌侵袭转移的相关性研究

目的:研究上皮性钙黏素(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达,探讨其与NSCLC侵袭和转移的关系。方法:采用免疫组织化学SP方法检测E-cadherin和MMP-9在78例肺癌标本中的表达。结果:E-cadherin在肺癌中的阳性表达率为58.97%,其表达率与分化程度有相关性(P<0.05),在有淋巴结转移病例中E-cadherin表达率明显低于无淋巴结转移病例(P<0.01);MMP-9在肺癌中的阳性表达率为71.79%,其表达率与淋巴结转移呈正相关。E-cadherin高表达者生存时间长,MMP-9高表达者生存时间短。结论:肺癌组织中E-cadherin和MMP-9的表达与肺癌淋巴结转移有显著相关性,检测这2种蛋白表达将有助于判断肺癌的转移及预后。     

血管内皮生长因子与非小细胞肺癌相关性的研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF的表达,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P＜0.01).NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P＜0.01).NSCLC组织、血清中VEGF的表达,均随肺癌分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的顺序明显上升(P＜0.01),淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P＜0.01).结论 VEGF在NSCLC中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC增生和转移的重要指标.     

非小细胞肺癌组织中PTEN基因与Ki67蛋白的表达及其意义

目的:探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白酶(PTEN)基因、Ki67蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法:用免疫组化方法检测67例NSCLC组织以及41例癌旁正常肺组织中PTEN、Ki67蛋白的表达,并分析其与各临床病理指标及细胞增殖之间的相关性.结果:PTEN在正常肺组织中阳性表达率显著高于NSCLC组织(P＜0.05),PTEN表达与组织类型、细胞分化程度、淋巴结转移密切相关(P＜0.05);肺癌组织中Ki67的过度表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移相关(P＜0.05);PTEN表达与Ki67表达负相关(r=-0.239,P＜0.05).结论:PTEN蛋白表达的缺失与NSCLC的恶性侵袭有关.联合检测PTEN与Ki67的表达有助于判断NSCLC的预后.     

Cox-2、P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中环氧化酶-2(Cyclooxygenase2,COX-2)、P63的表达及其与临床病理因素的关系.方法 应用免疫组织化学S-P法分别检测78例NSCLC,(43例鳞癌,35例腺癌)组织中COX-2、P63蛋白的表达情况.结果 78例NSCLC组织中COX-2为61.5%(48/78)、P63阳性表达56.4%(44/78)其中腺癌阳性率为91.4%(32/35)明显高于鳞癌37.2%(16/43)(P＜0.01);COX-2在有淋巴结转移的NSCLC阳性表达率86.7%,亦明显高于无淋巴结转移阳性率27.3%(9/33)(P＜0.01);COX-2在临床分期Ⅰ、Ⅱ期中阳性表达为29.7%,明显低于Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达90.2%(P＜0.01).P63蛋白在肺鳞癌组织中阳性表达率97%,而腺癌组织中阳性率则为14.3%(P＜0.01);P63在有淋巴结转移的NSCLC中阳性率为57.8%,而无淋巴结转移的阳性表达率为54.5%(P＞0.05);P63在临床分期Ⅰ、Ⅱ期NSCLC组织中阳性表达率为64.9%和P63Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达率48.8%表达差异无显著性(P＞0.05). 结论提示COX-2在NSCLC组织中的过度表达与肺腺癌的进展以及淋巴结转移,临床分期等有密切关系,P63在肺鳞癌组织中的高表达,提示可将P63检测作为鉴别低分化肺癌的参考指标.     

非小细胞肺癌组织中p73蛋白的表达及其临床意义

目的:检测p73蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨其临床意义.方法:应用免疫组织化学方法检测85例非小细胞肺癌组织及32例正常肺组织中p73蛋白的表达.结果:肺癌中阳性表达56例(65.9%),正常肺组织中阳性表达4例(12.5%),两者差异显著(P＜0.01).肺鳞癌中阳性表达23例(54.8%),肺腺癌中阳性表达33例(76.7%),二者差异显著(P＜0.05);p73在Ⅰ期阳性表达率为53.3%(16/30);Ⅱ期为58.8%(10/17),ⅢA期为78.9%(30/38),p73蛋白在非小细胞肺癌中随着TNM分期的增加表达增强(P＜0.05).p73在有淋巴结转移的NSCLC(N1-2)中阳性表达率为74.1%(40/54),在无淋巴结转移的NSCLC(N0)中阳性表达率为51.6%(16/31)差并显著(P＜0.05).结论:p73蛋白在肺癌的发生、发展及转移中可能起重要作用.     

β—catenin在非小细胞肺癌中的表达与临床病理因素的关系

目的：研究非小细胞肺癌中β—catenin表达及其与非小细胞肺癌组织学分型、分化及淋巴结转移的关系。方法：对120例非小细胞肺癌行S-P免疫组化法，检测β—catenin表达情况。结果：β—catenin异常表达率为80．0％。β—catenin的异常表达与NSCLC病理学类型(P=0．494)和分明(P=0．679)无相关性。高、中分化NSCLC中β—catenin的异常表达率明显低于低分化NSCLC(P=0．003)。有淋巴结转移的NSCLC中β—caentin异常表达明显高于无淋巴结转移的NSCLC(P=0．44)。结论：β—catenin的异常表达与NSCLC瘤细胞的分化负相关，与NSCLC淋巴结转移正相关。     

MMP-9及TIMP-1在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的表达情况,探讨MMP9及TIMP-1的表达水平与非小细胞肺癌的组织学分型,细胞分级,淋巴结转移,临床病理分期的关系及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法对非小细胞肺癌患者,随机选取肿瘤原发灶蜡块保存良好及随访资料完整的病例43例及15例正常肺组织切片进行免疫组织化学染色,监测MMP-9及TIMP-1的表达水平,并分析非小细胞肺癌中MMMP-9及TIMP-1的表达水平与非小细胞肺癌的组织学分型,细胞分级,淋巴结转移,临床病理分期及患者预后的关系.结果 MMP-9和TIMP-1在正常肺组织中均有表达,表达部位主要在肺间质,表达强度较弱;MMP-9及TIMP-1在非小细胞肺癌中的表达主要位于癌细胞和癌旁间质细胞,均在胞浆内表达,癌细胞表达较强,问质细胞表达较弱;非小细胞肺癌组织中MMP-9和TIMP-1的阳性表达率均显著高于癌旁正常肺组织(P<0.05).MMP-9和TIMP-1的表达与肿块大小及部位无关(P>0.05);MMP-9在腺癌中的阳性表达率高于鳞癌(P<0.05),TIMP-1在腺癌和鳞癌中的阳性表达率差异无显著性(P>0.05),MMP-9的阳性表达率随组织分化程度的增加而有降低趋势,TIMP-1的阳性表达率随组织分化程度的增加而有增强趋势.MMP-9的阳性表达率随P-TNM分期增高而增加,TIMP-1阳性表达率随P-TNM分期增高而降低;有淋巴结转移者MMP-9和TIMP-1的阳性表达率高于无淋巴结转移者(P<0.05), MMP-9的阳性表达率与患者3年生存期呈负相关(P<0.05),TIMP-9的阳性表达率与患者3年生存期呈正相关(P>0.05).     

血小板源性生长因子B在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中血小板源性生长因子B(PDGF-B)的表达及微血管密度(MVD)在NSCLC血管生成及生物学行为的关系.方法 用免疫组织化学方法检测65例非小细胞肺癌和18例正常肺组织中PDGF-B表达及MVD.结果 NSCLC组织中PDGF-B的阳性表达率为58.5%,MVD值为(34.66±8.91).两者均显著高于正常肺组织(P＜0.05);PDGF-B的表达与癌组织的分化程度、淋巴结转移及临床分期显著相关(P＜0.01);MVD值与癌组织的大小、分化程度、淋巴结转移及临床分期显著相关(P＜0.05或P＜0.01);NSCLC组织中,PDGF-B与MVD的表达呈正相关(R＝0.488,P＜0.05).结论 PDGF-B是NSCLC血管生成的正性调节因子,说明其可能在促进血管生成机制中起一定作用,对肺癌的生长、侵袭及转移中起重要作用.     

应用组织芯片技术检测Elf-1及Survivin在非小细胞肺癌中表达的临床意义

目的 探讨转录因子Elf-1、凋亡抑制基因Survivin在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理因素之间的关系.方法 应用含有72例非小细胞肺癌及10例正常肺组织标本的组织芯片,采用免疫组织化学PowerVision TM-9000(PV-9000)法检测其组织中Elf-1及Survivin的表达.结果 Elf-1和Survivin在肺癌组织中均呈异质性表达.Elf-1在非小细胞肺癌及肺组织中阳性率分别为73.61%及20.00%,Elf-1在两组间的表达差异具有极显著性(P＜0.01).其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(X2=8.274,P=0.013);淋巴结有转移组Elf-1的表达强度显著高于淋巴结无转移组(Z=-3.316,P=0.001);Elf-1的表达在不同的临床分期间差异亦有显著性(X2=24.127,P=0.000).Survivin在非小细胞肺癌及肺组织中阳性率分别为61.11%及10.00%,Survivin在两组间的表达具有极显著性差异(P＜0.01).其表达强度与非小细胞肺癌的分化程度有关(X2=8.513,P=0.012);淋巴结有转移组Survivin的表达强度显著高于淋巴结无转移组(Z=-5.125,P=0.000);在不同临床分期的非小细胞肺癌中,Survivin表达强度的差异均有极显著性意义(X2=20.570,P=0.000).Elf-11及Survivin的表达强度呈正相关(r3=0.255,P=0.012).结论 Elf-1、Survivin的表达可能与非小细胞肺癌的发生和发展有关,二者具有协同作用;联合检测Elf-1及Survivin可能成为非小细胞肺癌早期诊断,评估其侵袭性及转移性的重要指标.     

组织蛋白酶D与基质金属蛋白酶-9在口腔鳞癌的表达

目的 探讨组织蛋白酶D(CD)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人类口腔鳞癌(OSCC)中的表达意义. 方法 采用免疫组织化学SP法检测76例OSCC组织与20例癌旁正常口腔黏膜的CD与MMP-9水平. 结果 CD和MMP-9在OSCC中的阳性表达率分别为81.6%和77.6%,显著高于癌旁正常口腔黏膜(P＜0.01).两者均与OSCC浸润深度和淋巴结转移密切相关,浸润越深,其表达越强(P＜0.05);有淋巴结转移的病例,其阳性率明显高于无转移者(P＜0.05);MMP-9表达还与组织分化程度密切相关,分化程度越低,其表达越强(P＜0.05).OSCC组织中CD和MMP-9表达具有一定的一致性. 结论 CD和MMP-9的阳性表达与OSCC的侵袭转移有关.     

细胞周期蛋白D1,P63蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨细胞周期蛋白D1(CyclinDl),P63蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法:应用免疫组化EnVision二步法检测71例NSCLC和15例肺良性病变组织中两种基因蛋白的表达.结果:在肺鳞癌、肺腺癌、肺良性病变中CyclinDl的阳性表达率分别为64.3%(18/28),67.5%(27/40)和13.3%(2/15);P63蛋白阳性表达率分别为78.6%(22/28),27.5%(11/40)和26.7%(4/15).有淋巴结转移组CyclinD1和P63阳性率明显高于无淋巴结转移组,P＜0.01;Ⅲ-Ⅳ期CyclinD1表达的阳性率高于Ⅰ-Ⅱ期,P＜0.01.结论:CyclinD1和P63的过表达与肺癌的发生、发展有关.     

Livin与Caspase-9在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达情况,并进行相关性分析.方法 采用免疫组化SP法分别检测58例NSCLC组织、50例癌旁肺组织、8例正常肺组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达水平,并分别分析两种蛋白表达与NSCLC的组织类型、分化程度、临床分期和淋巴结转移之间的关系,以及两种蛋白在NSCLC中表达的相关性.结果 NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(65.5%)高于癌旁肺组织(26.0%)和正常肺组织(0%),差异有统计学意义(P<0.05);Livin蛋白在腺癌中的阳性表达率(87.5%)明显高于鳞癌(46.5%)及腺鳞癌(66.7%),在有淋巴结转移的NSCLC中的阳性率(83.3%)明显高于无淋巴结转移者(46.4%),差异均有统计学意义(P<0.05);而在不同分化程度及临床分期的NSCLC中的阳性率差异无统计学意义(P>0.05).NSCLC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(31.0%)低于癌旁肺组织(82.0%)和正常肺组织(87.5%)(P<0.05);有淋巴结转移的NSCLC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(16.7%)低于无淋巴结转移者(46.4%)(P<0.05);在不同组织学类型、分化程度、临床分期的NSCLC中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).两种蛋白在NSCLC组织中的表达呈负相关(R2=0.1447,=0.003).结论 NSCLC组织中Livin蛋白表达增高,并与Caspase-9蛋白的表达呈负相关.     

非小细胞肺癌中Tiam-1的表达及其临床病理意义

目的:探讨T淋巴瘤侵袭和转移诱导蛋白(Tiam-1)在非小细胞肺癌(NaSCLC)中的表达及临床意义.方法:应用免疫组化S-P法检测86例NSCLC病理标本的Tiam-1表达情况.结果:NSCLC中Tiam-1的表达阳性率为55.8%,与年龄、性别、组织学类型及分化程度间均无明显相关性(P＞0.05).Tima1阳性表达率与患者PTNM分期及淋巴结转移密切相关(P＜0.05).在获得术后随访的47例患者中,生存期＜3年者19例,阳性表达15例,生存期≥3年者28例,阳性表达9例,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论:Tiam-1过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系,有可能作为临床评估NSCLC进展及预测肿瘤转移潜能和预后的指标.     

MIA蛋白对非小细胞肺癌患者肿瘤临床分期、组织分化程度的影响

目的研究黑色素瘤抑制性活性(Melanoma Inhibitory Active, MIA)蛋白在非小细胞肺癌中的表达,对比其对患者肿瘤临床分期、组织分化程度的影响。方法选择2019年5月至2021年5月本院住院治疗的非小细胞肺癌患者86例纳入本次研究,采用免疫组化标记envision法测定非小细胞肺癌患者肿瘤组织MIA蛋白表达,探究其对患者肿瘤临床分期、组织分化程度的相关性。结果非小细胞肺癌、癌旁细胞组织均有MIA阳性表达,其中非小细胞肺癌细胞阳性染色部分显示为弥漫性分布,包膜胞浆内呈现棕黄和棕褐色团块,细胞核内无分布,癌旁细胞组织阳性染色部分显示浅黄色。非小细胞肺癌细胞组织内MIA表达和肿瘤临床分期、淋巴结转移、组织分化程度存在密切相关性(P＜0.05);Ⅲ-Ⅳ期非小细胞肺癌、癌旁组织细胞MIA表达均明显高于Ⅰ-Ⅱ期,且非小细胞肺癌MIA表达高于癌旁组织(P＜0.05);高分化非小细胞肺癌、癌旁组织细胞中MIA表达高于中分化、低分化,且非小细胞肺癌MIA表达高于癌旁组织(P＜0.05)。结论MIA蛋白能够有效抑制非小细胞肺癌细胞的转移和分化,阻断患者肿瘤内血管形成,有利促进非小细胞肺癌细胞的凋亡。     

非小细胞肺癌组织中PTEN、P53蛋白及微血管密度检测

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中微血管密度(MVD)、PTEN、P53的表达.方法:采用免疫组化SP法分别检测75例NSCLC组织中PTEN、P53的表达及MVD.75例NSCLC患者中男55例,女20例;鳞癌50例,腺癌25例;高分化18例,中分化34例,低分化23例;Ⅰ Ⅱ期50例,Ⅲ Ⅳ期25例;有淋巴结转移45例,无淋巴结转移30例.结果:肺腺癌组织MVD高于鳞癌组织,Ⅲ～Ⅳ期肺癌组织中MVD高于Ⅰ～Ⅱ期肺癌组织,有淋巴结转移肺癌组织中MVD高于无淋巴结转移者(P均＜0.05);PTEN阳性肺癌组织中MVD低于PTEN阴性者,P53阳性组肺癌组织中MVD高于P53阴性组(P均＜0.05).结论:NSCLC组织中PTEN表达的减低、突变型P53表达的升高可促使新生血管生成,MVD增加,提示预后不良.     

Livin、CD44v6、E-钙黏蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 检测非小细胞肺癌（NSCLC）癌组织和癌旁组织中Livin、CD44v6、E-钙黏蛋白（E-cad）的表达,探讨NSCLC组织Livin、CD44v6、E-cad表达的临床意义.方法 运用免疫组织化学染色法检测71例NSCLC组织、癌旁组织及20例良性肺组织标本中Livin、CD44v6、E-cad的表达情况,分析其与肺癌分期、分化、病理类型及淋巴结转移之间的关系及相关性.结果 （1）肺癌组织中Livin阳性表达率明显增高,与癌旁组织及良性肺组织比较差异有统计学意义（P＜0.01）,癌旁组织中Livin阳性表达率较良性肺组织中增高,但差异无统计学意义（P ＞0.05）; Livin在Ⅲ期肺癌中表达较Ⅰ、Ⅱ期明显增高,其表达与肺癌TNM分期呈正相关;淋巴结转移组Livin阳性率86.2%（25/29）,高于无淋巴结转移组23.8%（10/42）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.（2）CD44v6在肺癌组织中表达增高,与癌旁组织及良性肺组织比较差异有统计学意义（P＜0.01）; CD44v6表达与临床病理分期（TNM）呈正相关（P＜0.01）.淋巴结转移组CD44v6阳性率96.6%（28/29）,高于无淋巴结转移组[33.3%（14/42）],两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;CD44v6的表达与肺癌的分化程度呈负相关（P＜0.05）.（3）E-cad在肺癌组织中表达降低,与癌旁组织及良性肺组织相比差异有统计学意义（P＜0.01）.E-cad的表达与临床病理分期、淋巴结转移、分化程度无关（均P ＞0.05）.（4）Livin与CD44v6在肺癌组织均有较高表达,Livin阳性表达组中CD44v6的表达强度较阴性组明显增高,Livin与CD44v6表达呈正相关（P＜0.01）.Livin与E-cad在肺癌组织中的表达无相关性.结论 Livin、CD44v6在NSCLC组织中高表达、E-cad在NSCLC组织中表达降低,Livin、CD44v6与NSCLC临床病理分期、淋巴结转移的相关,提示三者在NSCLC的发病过程中可能起重要作用.CD44v6 与Livin在肺癌组织中的表达呈正相关,推测两者可能共同参与了NSCLC的疾病过程,其确切机制有待于进一步研究.     

血管内皮生长因子C在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达能力,探讨VEGF-C与NSCLC的关系及意义.方法应用免疫组化方法,检测50例NSCLC癌组织标本和同期12例非肺癌组织标本中VEGF-C的表达情况.结果50例NSCLC癌组织标本VEGF-C阳性表达率为44.0%,12例非肺癌组织标本为8.3%,两组间存在显著性差异(P＜0.05).在NSCLC有淋巴结转移组和无淋巴结转移组癌组织标本中VEGF-C阳性表达分别为66.7%和23.1%,两组间有高度显著性差异(P＜0.01).结论NSCLC肿瘤组织VEGF-C阳性表达越强,经淋巴道转移可能性越大.