当归对大鼠缺血性脑损伤神经细胞黏附分子表达的影响

目的 :研究大鼠缺血性脑损伤后 ,当归对神经再塑过程中神经细胞黏附分子 (NCAM )表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 5 0只 ,体重 170— 2 0 0 g ,随机分为缺血损伤组 (n =2 5 )和当归治疗组 (n =2 5 )。采用线栓模型造成右侧大脑中动脉阻断(MCAO) ,治疗组腹腔注射当归注射液 ,剂量为 5 g/kg。测定其中 10只动物的局部脑血流量 (regionalcerebralbloodflow ,rCBF)。分别在再灌注后 1d、2d、3d和 7d取材 ,观察大脑表面的血管形态 ,用免疫组织化学的方法 ,检测脑片NCAM的表达。结果 :与缺血损伤组 4个时间点相比 ,当归治疗组的rCBF显著增加 ,颞叶皮质NCAM的表达量显著增加。结论 :大鼠短暂缺血性脑损伤后 ,当归能显著促进NCAM的表达     

脑微血管内皮细胞黏附分子表达与缺血性脑损伤研究进展

脑微血管内皮表达的细胞黏附分子在生理上参与脑组织正常结构和功能的维持，保证内皮细胞层的连续性、通透血脑屏障等功能．在病理过程中具有介导炎性细胞向正常或炎症组织移动或定位等功能．其中由脑微血管内皮细胞表达的免疫球蛋白超家族和选择素家族两类黏附分子与缺血性脑损伤的发生、发展有密切关系。作者对脑微血管内皮细胞表达的黏附分子与缺血性脑损伤的研究进展进行了综述。     

三种神经细胞黏附分子在人脑星形细胞瘤中表达的差异

目的了解三种神经细胞黏附分子（120kD、140kD、180kD）在不同级别人脑星形细胞瘤中表达的差异及相关性。方法针对三种神经细胞黏附分子分别设计引物,对54例标本进行了PT-PCR、免疫组织化学和病理分级,寻找三种分子在RNA和蛋白质水平上的表达规律。结果三种mRNA中仅140kD在星形细胞瘤中存在表达下调,但在不同病理分级的组间无统计学差异;神经细胞黏附分子主要分布在胞质和胞膜,随着肿瘤恶性程度的增加,神经细胞黏附分子的合成量亦明显下降。结论在三种mRNA中140kD的作用最为关键,神经细胞黏附分子的表达程度可以作为星形细胞瘤病理分级的一个重要指标。     

不同亚型神经细胞黏附分子重组质粒的构建及鉴定

目的:构建不同亚型神经细胞黏附分子(NCAM)的重组质粒载体.方法:取成年小鼠大脑皮质提取总RNA,以提取的总RNA为模板,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增得到NCAM-120cDNA、NCAM-140cDNA和NCAM-180cDNA后用Xba Ⅰ、HindⅢ酶切,在T4DNA连接酶的作用下,将酶切产物定向插入于质粒pcDNA4相应位点中,经PCR、酶切及测序鉴定其序列正确性.结果:PCR、酶切和测序鉴定证实pcDNA4-NCAM-120、pcDNA4-NCAM-140及pcDNA4-NCAM-180构建成功.结论:成功构建pcDNA4-NCAM-120、pcDNA4-NCAM-140和pcDNA4-NCAM-180的重组质粒,有助于进一步研究不同亚型NCAM的作用及其作用的差异性.     

丰富环境在缺血性脑损伤康复中的应用研究进展

丰富环境是区别于标准环境而言,有更大的活动空间和更多更丰富的玩具等增加身体活动和社交互动与感官刺激的环境。丰富环境可以改善缺血性脑损伤后的运动和认知等神经功能。有关丰富环境与缺血性脑损伤康复的研究已成为缺血性脑损伤康复的研究热点,在此将对丰富环境对缺血性脑损伤康复的作用及其可能存在的机制进行总结。     

脊髓损伤后神经细胞黏附分子的表达

目的:观察大鼠脊髓损伤后神经细胞黏附分子的表达,分析其与神经修复的关系。方法:实验于2006-02/05在兰州大学第二附属医院骨科研究所完成。成年雄性Wistar大鼠36只,分为空白对照组(n=3)、假手术组(n=3)和损伤组(n=30)。损伤组采用Allen法制成急性外伤模型。分别于术后1,3,5,7,10d麻醉下处死。假手术组仅实施手术不行打击,空白对照组不做任何处理,均在实验初处死。对各组大鼠在处死前以改良的Tarlov评分检测行为及肢体运动功能,观察伤后各时相点大鼠后肢的活动、肌力等,以此评定损伤后大鼠运动功能的恢复情况。测量各组各时间点脊髓灰质中阳性反应细胞并测其灰度值,用免疫组织化学的方法测定脊髓片神经细胞黏附分子的表达。结果:纳入动物数量为36只,损伤组死亡4只,最终进入结果分析32只。①损伤组脊髓损伤后1d改良的Tarlov评分低于空白对照组和假手术组(P<0.01),损伤后10d高于损伤后1d(P<0.01),但评分仍低于假手术组(P<0.01)。②损伤后1d肉眼可见脊髓组织肿胀明显,软脊膜紧绷。光镜下可见中心灰质血管破裂。白质神经纤维水肿,轴突与髓鞘之间间隙增大,1d后肿胀逐渐加重。损伤5d后脊髓肿胀逐渐消退,10d后轴突及髓鞘已退变成空泡。③空白对照组、假手术组脊髓灰质神经细胞黏附分子的表达甚少,损伤组1,3,5,7,10d表达增加,与空白对照组、假手术组比较,差异有显著性意义[(175.38±4.51),(163.15±5.98),(196.28±6.57),(217.42±2.36),(228.36±2.62),(248.31±3.47)(245.28±3.87),P<0.01]。结论:脊髓损伤后神经细胞黏附分子表达增加,提示神经细胞黏附分子可能参与损伤后神经的修复。     

神经细胞黏附分子L1促进神经细胞突起和功能性突触的形成

背景：神经细胞黏附分子L1对神经细胞的发生、发育和神经一神经黏附发挥重要作用，然而L1对细胞突起和功能性突触形成的影响是不清楚的。目的：探讨神经细胞黏附分子L1在神经细胞突起生长和功能性突触形成中的作用。设计：完全随机对照实验研究。地点和材料：地点为广西中医学院神经科学研究所。材料为NG108-15神经细胞株、L1eDNA、抗L1抗体：由日本金泽大学神经物性部门提供。方法：在体外细胞培养，用脂质转染剂将黏附分子L1eDNA表达到NG108-15细胞，用光学显微镜观察细胞形态和电生理学检查技术测定细胞一肌突触的突触后膜电位变化。主要观察指标：细胞突起指数、突触形成率、微小终板电位的频率。结果：以分化剂cAMP处理4d后，L1-转染组有突起分叉的细胞占细胞总数的百分数为(31&;#177;8)％，明显高于非转染组的(13&;#177;2)％或Mock-转染组的(15&;#177;5)％(P&;lt;0．001)。L1-转染组的细胞突起平均长度为(142．5&;#177;12．3)μm，明显高于非转染组的(94．2&;#177;12．3)μm或Mock-转染组的(86．8&;#177;6．7)μm(P&;lt;0．05)。L1转染组功能性突触的形成率为(58．0&;#177;11．5)％，也高于非转染组的(36．7&;#177;0．83)％或Mock-转染组的(39．2&;#177;0．84)％(P&;lt;0．001)。但突触后膜电位的频率在3组之间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：L1在NG108．15细胞的高度表达提高cAMP诱发的神经细胞突起和功能性突触的形成，功能性突触形成率的增加是通过增加神经细胞突起分叉和突起的长度，从而增加神经一肌连接数量来实现，而不是通过增加递质的释放量。     

神经细胞黏附分子L1在先天性巨结肠中的表达

目的：研究L1型神经细胞黏附分子（LICAM）基因在先天性巨结肠不同肠段的表达。方法：分别取16例先天性巨结肠惠儿狭窄段和正常段平滑肌组织，经处理后提取总RNA，应用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）扩增目的基因和看家基因片段，观察狭窄段和正常段的LICAM基因的表达，并与看家基因（β-aetin）在狭窄段和正常段的表迭作对比。结果：16例患者正常段LICAM和β-actin均有明显的表达，狭窄段β-actin亦有明显的表达，但LICAM均无表迭或弱表达。结论：先天性巨结肠患者狭窄段LICAM减少的原因可能是LICAM的mRNA的减少或缺如，并进一步引起病变段运动障碍和巨结肠发生。     

缺血性脑损伤中神经发生的研究进展

成年哺乳动物脑内的某些区域存在着神经干细胞和持续的神经发生现象,特别是位于侧脑室外侧壁的室管膜下区(SVZ)和海马齿状回颗粒下层(SGZ),局部脑缺血以后这些区域的神经发生现象明显增强,新生成的神经元与发育过程中形成的神经元在功能和结构上极其相似,且在某些因素的刺激下可向缺血区域迁移.这一发现为替代因生理、病理条件下丢...     

神经细胞黏附分子NB-3在调节胚胎来源神经干细胞分化和迁移中的作用

目的:探讨NB3基因在调节小鼠探讨神经干细胞分化和迁移中的作用。方法:分离培养来源于E14.5dNB3缺失和野生型小鼠海马的神经前体细胞,通过免疫荧光染色方法检测NB3缺失对神经干细胞(NSCs)诱导分化后神经元分化和迁移的影响。结果:①NB3在体外培养的神经干细胞中表达,并和干细胞的标记分子Nestin共定位;②NB3基因缺失后对神经干细胞的体外增殖能力无明显影响,但在用1%胎牛血清诱导分化后,NB3缺失的神经干细胞产生更多的神经元;③与对照组相比,从NB3基因缺失的神经干细胞分化而来的神经元表现为相互聚集而不向神经球外迁移。结论:NB3在神经元的再生和迁移中具有一定的调节作用。     

早期强制性使用对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层神经细胞黏附因子表达的影响

目的:探讨早期强制性使用对局灶性脑梗死大鼠大脑皮层神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术(D)组(10只)和手术组(60只),后者制作成右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型24h后再分为患侧前肢固定(A)组、未固定(B)组和健侧前肢固定(C)组,每组20只,并进行肢体固定。21天后解除固定,于MCAO后21天和28天时,用免疫组化的方法检测梗死灶周围大脑皮质NCAM的表达。结果:与D组相比,手术组大鼠梗死灶周围皮质阳性神经元数量明显增多(P<0.01),染色明显增强(P<0.05或P<0.01);手术组大鼠梗死灶周围皮质阳性细胞数及光密度值,B组多于(高于)A组,A组多于(高于)C组(P<0.05)。结论:脑缺血梗死可诱发NCAM的表达,肢体固定或过度使用对梗死灶周围皮质部分神经元代偿性高表达NCAM有不利影响,其中患侧前肢过度使用的影响尤其明显。     

大鼠脑缺血及再灌注损伤对大小脑核磁共振成像和波谱的影响

目的：观察大鼠脑缺血及再灌注损伤对大、小脑成像和波谱的影响。方法：15只雄性SD大鼠，体重150－180g，随机分成正常对照组（n=3）、假手术组（n=4）和缺血损伤组（n=8）。制作右大脑中动脉血供阻断的模型。缺血2h后，恢复灌注，进行T2加权成像和局域质子谱检测、小脑成像和N－乙酰天门冬氨酸（NAA）、肌酸／磷酸肌酸（Cr/PCr）、胆碱（Cho）和乳酸（Lac）的变化。结果：与假手术组比较，缺血损伤组右大脑高信号强度区T2值增加，Cr/NAA和Cho/NAA比值增大；右小脑Cr/NAA和Cho/NAA比值增大。结论：缺血严重影响大、小脑神经元的存活和物质代谢。     

P选择素单克隆抗体对大鼠肝缺血—再灌注损伤的治疗作用研究

目的：探讨Ｐ选择素单克隆抗体（单抗）对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在肝缺血再灌注大鼠模型上观察了细胞间粘附分子１和Ｐ选择素的变化，并用Ｐ选择素单抗对其进行阻断治疗。结果：缺血再灌注大鼠肝细胞发生水肿及空泡变性，血清天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶水平升高；但再灌注前５分钟经静脉注射Ｐ选择素单抗，则肝组织与正常组相近，肝细胞未见空泡变性，血清酶水平明显减低；酶联免疫吸附试验发现，再灌注后血清ＩＣＡＭ１和血浆Ｐ选择素水平显著升高，经Ｐ选择素单抗处理的大鼠血ＩＣＡＭ１和Ｐ选择素明显下降。结论：ＩＣＡＭ１和Ｐ选择素与缺血再灌注损伤密切相关，Ｐ选择素单抗对肝缺血再灌注损伤具有保护作用。     

麻黄碱对脑缺氧缺血后新生大鼠神经可塑性变化的影响

目的：研究麻黄碱对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后神经可塑性的影响。方法：体质量为12g—16g,7日龄SD大鼠（雌雄不拘）36只,随机分为麻黄碱治疗组、自然康复组和假手术组,采用经典Rice法制成HIBD模型。术后用免疫组织化学方法检测海马CA3区生长相关蛋白-43（GAP-43）、突触素（SYP）表达的变化,进行Morris水迷宫实验评价神经行为学改变。结果：①术后1周时海马CA3区各治疗组GAP-43和SYP表达水平高于自然康复组（P〈0.05）,术后4周时SYP表达水平高于自然康复组（P〈0.05）;②术后4周Morris水迷宫治疗组逃避潜伏期缩短明显快于自然康复组（P〈0.05）,原平台穿过次数治疗组明显多于自然康复组（P〈0.01）。结论：麻黄碱能减轻新生大鼠缺氧缺血引起的脑组织损伤,提高新生HIBD大鼠年长后的学习记忆能力。这种保护作用和麻黄碱减少HIBD后神经元的丢失、促进参与神经元重塑的蛋白分子GAP-43和SYP的表达有关。     

脑外伤后神经损伤修复的基础研究

神经系统存在两类不同的细胞 , 即神经元和胶质细胞 . 胶质细胞具有终身分裂和增殖能力 , 在神经修复中起重要作用 . 脑外伤后神经损伤可通过轴突的可塑性来代偿其功能 . 神经再生包括轴突的发芽、生长和延伸与靶细胞重建突触联系 , 依此来实现神经再支配功能的恢复 .     

癌胚抗原相关黏附分子1与肿瘤

癌胚抗原相关黏附分子1(CEACAM1)又名CD66a或胆汁糖蛋白(BGP),属于免疫球蛋白超家族,广泛表达于内皮细胞、上皮细胞、粒细胞、淋巴细胞和肿瘤细胞。CEACAM1作用广泛,参与细胞间黏附、增殖、迁移、凋亡、血管生成等多种病理生理过程。在肿瘤的发生、发展中也发挥着重要作用,对肿瘤细胞生长、浸润转移、血管生成等均有调节作用。在临床上,CEACAM1有作为一种新的肿瘤标志物的良好潜能,在肿瘤的早期诊断和预后判断方面有着重要作用。本文就CEACAM1与肿瘤的关系特别是其临床应用价值作一综述。