基于多种基因数据库分析乳清酸性蛋白4-二硫键核心结构域2(WFDC2)在卵巢癌中表达及意义

目的研究乳清酸性蛋白4-二硫键核心结构域2(WFDC2)在卵巢癌中的表达及临床意义。方法分别利用Bio GPS数据库、Oncomine数据库以及癌症细胞系百科全书(CCLE)和Kaplan-Meier Plotter数据库分析WFDC2基因在正常人体组织中的表达、卵巢癌组织中表达以及卵巢癌细胞系中的表达和卵巢癌患者预后生存分析。结果 Bio GPS数据库分析结果显示WFDC2在正常卵巢组织不表达; Oncomine数据库检索出417例样本,WFDC2表达水平有差异意义的结果 34项,其中WFDC2表达增高19项,WFDC2表达降低15项;对符合设定条件的7项研究进行Meta分析发现,WFDC2在卵巢癌组织中呈高表达状态; CCLE分析结果显示WFDC2在卵巢癌细胞系中也呈高表达状态; Kaplan-Meier Plotter数据库结果显示WFDC2高表达组的卵巢癌患者总生存时间较低表达组显著延长。结论 WFDC2在卵巢癌组织高表达,且与卵巢癌患者预后生存显著相关。     

卵巢癌中ETV4基因高表达对患者预后的临床意义

目的　探讨ETV4在卵巢癌中的表达及与预后的关系。 方法　分别利用BioGPS数据库、Oncomine数据库、癌症细胞系百科全书（CCLE）和Kaplan-Meier Plotter数据库分析ETV4基因在正常人体组织中的表达、卵巢癌组织中的表达，以及卵巢癌患者预后生存分析；利用cBioPortal数据库分析ETV4在卵巢癌中基因突变和预后关系。 结果　BioGPS数据库分析结果显示ETV4在正常卵巢组织低表达；Oncomine数据库检索出340项，ETV4表达水平有差异意义的结果32项，其中ETV4表达增高30项，ETV4表达降低2项；对符合设定条件的2项研究进行Meta分析发现，ETV4在卵巢癌组织中呈高表达状态（P<0.05）；CCLE分析结果显示ETV4在卵巢癌细胞中高表达；Kaplan-Meier Plotter数据库结果显示，ETV4高表达组的卵巢癌患者总体生存时间（OS）与无病生存时间（DFS）较低表达组均显著延长（P<0.05）。cBioPortal数据库结果显示ETV4在卵巢癌中基因突变率为2.5%，但对卵巢癌患者的OS与DFS均无显著影响（P>0.05）。 结论　ETV4在卵巢癌组织中高表达，且具有显著延长卵巢癌患者OS与DFS的作用，可作为卵巢癌临床预后的候选标志物；ETV4基因的突变对卵巢癌患者的OS与DFS无显著影响。     

拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)基因的表达与CD4+T细胞在肝细胞癌中的数量相关性及临床预后意义

目的 分析拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)基因的表达与CD4+T细胞在肝细胞癌(HCC)中的数量相关性及临床预后意义.方法 利用基因注释资源数据库(BioGPS)、基因表达谱交互作用分析(GEPIA)和Kaplan-Meier Plotter数据库分析TOP2A mRNA在正常肝组织和HCC组织中的表达以及对HCC患者生存...     

基于生物信息学方法分析SHCBP1基因在肺腺癌中的表达及临床意义

目的：分析SHC的SH2结构域结合蛋白1(SHCBP1)在肺腺癌（LUAD）中的表达及临床意义。方法：应用Oncomine、TIMER、UALCAN、GEPIA、Kaplan-Meier plotter、STRING数据库探索SHCBP1对LUAD进展及免疫浸润的影响。结果：LUAD组织中SHCBP1 mRNA表达显著高于正常肺组织（P<0.05）。有吸烟史、发生淋巴结转移、临床分期较晚、TP53突变的LUAD患者组织中SHCBP1 mRNA表达明显升高（P<0.05）。GEPIA和Kaplan-Meier plotter数据库进行的生存分析表明SHCBP1 mRNA高表达的LUAD患者总体生存率较低（P<0.05）。SHCBP1 mRNA与LUAD肿瘤免疫细胞浸润、免疫细胞标记物、免疫检查点表达相关。结论：SHCBP1高表达与LUAD患者的不良预后和肿瘤免疫浸润相关。     

基于数据挖掘探讨BOLA2在肺腺癌中的表达及临床意义

目的：探讨BOLA2在肺腺癌（LUAD）与正常肺组织中的表达差异及临床意义。方法：Oncomine探讨LUAD与正常肺组织中BOLA2表达差异。UALCAN数据库分析BOLA2在LUAD中的表达及与患者临床特征的关系。通过Kaplan-Meier和多因素Cox回归分析BOLA2表达水平与LUAD患者预后的关系。LinkedOmics数据库探讨BOLA2相关基因的表达及其KEEG通路。TISIDB数据库分析BOLA2表达与免疫浸润水平的关系。结果：在LUAD中，BOLA2表达明显高于正常组织，并与患者临床特征（吸烟、淋巴结转移等）相关。LUAD中BOLA2蛋白及甲基化水平升高。过表达的BOLA2与LUAD患者短生存期显著相关，是LUAD预后不良的独立危险因素。BOLA2与PPP4C、MRPL12等基因呈显著正相关，与KIAA1109呈显著负相关。BOLA2与其相关基因可能参与核糖体、蛋白酶体等通路过程。BOLA2表达与多种免疫细胞浸润（NK细胞、记忆CD4 T细胞等）相关。结论：BOLA2在LUAD中高表达，其可能影响免疫微环境并为预后不良的指标，有望成为LUAD精准治疗的潜在生物标志物...     

NEXN基因高表达预示结直肠癌患者的不良预后且与免疫抑制性细胞浸润相关

目的 研究nexilin F-肌动蛋白结合蛋白(NEXN)基因表达与结直肠癌患者预后及免疫细胞浸润的相关性.方法 利用Oncomine数据库分析NEXN基因在肿瘤和正常组织中的表达差异;通过Prognoscan数据库分析NEXN基因表达与结直肠癌患者预后的关系;通过TIMER及GEPIA数据库分析NEXN基因高表达与免...     

C-C基序趋化因子配体23是乳腺癌的新型预后标志物且与免疫浸润相关

目的：基于TCGA和GEO数据开发的多种在线工具探讨C-C基序趋化因子配体23(CCL23)在乳腺癌组织中的表达差异、预后价值和潜在调控机制。方法：采用GEPIA2.0、TIMER和Oncomine数据库联合分析CCL23在乳腺正常组织和乳腺癌组织的表达差异;基于GEPIA2.0和PrognoScan数据库分析CCL23在乳腺癌患者中的预后潜力;采用LinkedOmics与GeneMANIA数据库阐明CCL23参与的生物学行为和蛋白互作网络;TIMER数据库探讨CCL23与肿瘤免疫细胞数的关系。结果：与正常组织比较,乳腺癌组织CCL23 mRNA表达显著下调,高表达CCL23 mRNA的乳腺癌患者OS、DFS、DMFS较好;前50个共表达基因中有18个与患者预后相关;KEGG富集分析提示CCL23及其共表达基因参与乳腺癌免疫调节。乳腺癌组织CCL23 mRNA表达与肿瘤纯度呈显著负相关,与B细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、巨噬细胞、树突状细胞和中性粒细胞数呈正相关。调节肿瘤纯度后,CCL23与多个CD4+T细胞和CD8+T细胞活化标志物呈显著正相关。结论：CCL23在乳腺癌组织中...     

基于生物信息学筛选与分析胰腺癌的生物标志物半胱氨酸蛋白酶抑制剂S北大核心CSCD

目的:应用生物信息学方法分析筛选与胰腺癌(PAAD)发生发展相关的基因,探究半胱氨酸蛋白酶抑制剂S(CST4)在PAAD中的表达、预后价值及生物学功能。方法:选取GEO数据库胰腺癌芯片GSE15471和GSE16515为研究对象,并筛选出两个芯片数据集共同的差异表达基因(DEGs)作为关键基因。应用GEDS分析CST4 mRNA在TCGA和CCLE数据库的表达情况,并通过GEPIA2进一步分析CST4在消化系统肿瘤及正常组织中的差异表达。应用Kaplan-Meier Plotter分析CST4mRNA表达与TCGA数据库中PAAD患者五年总生存率及无复发生存率的关系。TIMER2数据库分析PAAD患者CST4 mRNA表达与多种免疫细胞浸润情况的相关性。通过STRING构建CST4蛋白互作网络并进行GO功能富集分析。结果:筛选两个GEO数据芯片的DEGs,韦恩图取交集后获得关键基因CST4。基于TCGA和GTEx数据库分析显示CST4在PAAD中的表达明显高于正常胰腺组织。CST4表达水平与患者的预后呈负相关,与肿瘤相关成纤维细胞、CD4^(+)T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞免疫浸润情况呈正相关。PPI网络图显示CST1、CSTA、CSTB、CTSB、CTSL与CST4相互作用连接度较高,GO分析提示CST4基因的表达与细胞蛋白质分解代谢过程、内肽酶活性的调节、细胞凋亡通路等密切相关。结论:CST4在PAAD组织中表达升高且高表达组患者预后不良,CST4有望成为PAAD诊断及患者不良预后潜在的生物标志物。     

基于生物信息学分析CENPN在肝癌中的预后价值和作用机制北大核心CSCD

目的:基于生物信息学方法分析着丝粒蛋白N(CENPN)在肝细胞癌(LIHC)中的表达及预后价值,并预测其调控LIHC的可能机制。方法:基于TIMER2.0和GEPIA2数据库分析CENPN在TCGA LIHC组织中的表达。基于GEPIA2数据库,通过Cox和Logistic方法分析CENPN表达与LIHC患者病理分期和预后的关系。基于LinkedOmics数据库,通过Spearman方法分析CENPN在TCGA-LIHC中的共表达基因。基于DAVID数据库对Top 500差异性共表达基因进行GO功能和KEGG通路富集分析,并在KEGG网站中可视化细胞周期通路。基于cBioPortal数据库,通过Spearman和Pearson方法分析CENPN表达与甲基化的关系。基于TIMER数据库,通过Spearman方法分析CENPN表达与6种肿瘤浸润免疫细胞的关系。结果:CENPN在LIHC组织中的表达显著高于正常组织。此外,随着肿瘤分期进展,CENPN表达明显增多,在LIHC患者中,CENPN高表达患者总体生存期明显低于低表达患者,CENPN高表达患者无病生存期明显低于低表达患者。与CENPN表达存在相互作用的差异表达基因有TK1、C16orf61、KARS、COX4NB、COG4等,其主要富集于细胞裂解、蛋白质结合、细胞周期等生物过程。LIHC中CENPN的高表达与甲基化有关。CENPN的表达与6种肿瘤免疫细胞变化均相关。结论:CENPN可作为LIHC预后不良的标志物,其在LIHC中的高表达与甲基化有关,可能通过细胞周期和影响免疫细胞浸润相关通路调控LIHC的发生与发展。     

核因子κB抑制物(IκB)家族在人肺腺癌中表达的生物信息学分析

目的 生物信息学方法筛选核因子κB抑制物(IκB)家族基因在肺腺癌(LUAD)中的差异表达基因(DEG),探究其在LUAD中的临床意义。方法 采用R语言筛选出IκB家族基因的差异表达基因,并进行生存分析;R语言分析IκB家族基因表达与临床病理学特征的相关性;基于LinkedOmics对差异表达基因进行基因本体论(GO)富集、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集;肿瘤免疫评估资源(TIMER)分析差异表达基因与免疫细胞浸润的相关性;比例风险(COX)分析差异表达基因与LUAD预后的关系。结果 IκB家族中核因子κB抑制物δ(NFKBID)基因和核因子κB抑制物ζ(NFKBIZ)基因在LUAD组织中表达显著降低,且NFKBID和NFKBIZ低表达的LUAD患者具有更短的生存期;NFKBID、NFKBIZ与肺腺癌T分期显著相关;富集分析显示NFKBID、NFKBIZ可能参与能量代谢、蛋白质表达和运输;NFKBID、NFKBIZ的表达与B细胞、CD4⁺ T细胞、中性粒细胞、树突状细胞(DC)的浸润呈正相关;COX分析提示NFKBIZ基因或可作为LUAD的独立预后因子。...     

VPS13C基因作为黑色素瘤患者预后预测指标及免疫细胞浸润相关研究

目的 探讨VPS13C基因表达水平对黑色素瘤患者预后的影响及其潜在机制。方法 采用GEPIA数据库分析VPS13C基因在肿瘤和正常组织中的表达差异;通过Prognoscan数据库分析VPS13C基因表达与黑色素瘤患者预后的关系;通过TIMER及GEPIA数据库分析VPS13C基因低表达与免疫细胞浸润的相关性。结果 相较于正常组织,VPS13C基因在黑色素瘤中低表达,且具有统计学差异(P<0.05;Prognoscan数据库及TCGA数据库分析结果显示VPS13C基因低表达时黑色素瘤患者预后更差。VPS13C高表达的黑色素瘤患者预后更好,生存时间更长;TIMER数据库分析结果显示,在黑色素瘤患者中,多种免疫细胞浸润与VPS13C基因表达水平呈正相关,包括CD8⁺T细胞,CD4⁺T细胞等;VPS13C基因表达水平与耗竭前体CD8⁺T细胞相关基因, Th1细胞相关基因,cDC1相关基因,M1型巨噬细胞相关基因表达水平呈正相关。结论 VPS13C基因低表达与黑色素瘤患者不良预后明显相关,可能与耗竭前体CD8⁺     

HMMR基因与肺腺癌患者预后及浸润性免疫细胞关系的生物信息学分析北大核心CSCD

目的:透明质酸介导的运动受体(HMMR)基因在多种肿瘤中异常表达,然而,其在肺腺癌(LUAD)中的预后价值及与浸润性淋巴细胞的关系未知,因此,本文着重研究HMMR在LUAD中的预后价值及与浸润性免疫细胞的关系。方法:从TCGA数据库下载LUAD组织和正常组织间的转录表达谱及相应临床信息。通过RT-PCR反应评估LUAD细胞系及正常支气管上皮细胞系HMMR的表达水平。通过临床蛋白质组学肿瘤分析联盟(CPTAC)评估HMMR蛋白表达情况。受试者工作特征(ROC)曲线用于区分LUAD组织与邻近正常组织。通过单因素及多因素Cox分析及Kaplan-Meier方法评估HMMR对患者预后的影响。通过STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。采用R语言“ClusterProfiler”包进行功能富集分析。通过TIMER评估HMMR在不同肿瘤中的表达情况及与LUAD浸润性免疫细胞浸润丰度间的关系。结果:HMMR在肺腺癌组织及细胞系中的表达较邻近正常组织或正常支气管上皮细胞系中显著上调。HMMR表达增加与吸烟超过40年、R1或R2残留肿瘤、高T分期、淋巴结转移、远处转移和高TNM分期相关。Kaplan-Meier生存分析显示,HMMR高表达组的LUAD患者预后较低表达组患者差(41.9个月vs 59.9个月,P<0.001),各亚组分析也显示相似的结果。ROC曲线分析表明,在截断水平为2.103的情况下,HMMR区分LUAD与相邻对照的敏感性和特异性分别为98.3%和86.2%。相关分析表明,HMMR的表达水平与肿瘤浸润性免疫细胞的浸润丰度相关。结论:HMMR表达上调与LUAD预后不良和免疫浸润显著相关,可以作为LUAD预后不良的生物标志物及免疫治疗靶点。     

硫酸酯酶1(SULF1)与结肠癌预后相关性及其机制的生物信息学分析

目的探究细胞外分泌蛋白硫酸酯酶1(SULF1)与结肠癌预后及结肠癌免疫细胞浸润的相关性。方法检索肿瘤免疫评估(Timer)数据库差异表达模块和Oncomine数据库获得SULF1在肿瘤和正常组织中的差异表达水平;检索预后分析(Prognoscan)数据库和基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析获得SULF1与结肠癌预后相关性;检索Timer数据库基因模块及基因相关性模块获得SULF1与结肠癌免疫细胞浸润相关性及与肿瘤相关巨噬细胞表面标志物相关性,该结果进一步用GEPIA数据库验证。结果 Timer, Oncomine数据库分析结果表明SULF1在结肠癌中高表达, Prognoscan芯片GSE17536和GEPIA数据库分析结果表明SULF1高表达与结肠癌预后不良呈正相关。SULF1与结肠癌免疫细胞CD8~+ T细胞、 CD4~+ T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞浸润呈正相关,与B细胞不相关。SULF1与巨噬细胞的正相关性最强(r=0.628),其中与M2型巨噬细胞相关性明显高于M1型巨噬细胞。结论 SULF1在结肠癌中高表达与结肠癌的不良预后有关,与肿瘤相关巨噬细胞浸润有关。     

爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白在肝细胞癌的表达及临床预后的意义

目的 分析爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)在肝细胞癌(HCC)的表达及其临床预后的意义。方法 首先，分别利用UALCAN、K-M Plot以及HPA数据库分析TPX2在HCC的表达水平、生存预后及其相关性；再次，利用TIMER、GEPIA和SangerBox数据库分析TPX2的免疫细胞浸润以及与TP53突变相关性和突变景观图；最后，通过HCCDB数据库分析在HCC中TPX2的共表达基因及其预后价值，并对共表达基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析。结果 TPX2在HCC高表达且不利于患者的总体生存(OS)、疾病特异性生存(DSS)、无进展生存(PFS)和无复发生存(RFS);同时，TPX2在HCC组织与肿瘤细胞纯度和多种免疫细胞(B细胞、CD4⁺T以及CD8⁺T等)显著相关；并且，TPX2在HCC中的表达水平与TP53突变显著相关。TPX2对HCC患者1年、3年和5年OS预后诊断的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别是0.73,95%CI(0.669～0.79)、0.668,95%CI(0.60...     

PRKDC在肝癌中的表达及其与免疫细胞浸润、预后的相关性分析北大核心CSCD

目的:利用生物信息学方法分析PRKDC在肝癌中的表达及其与肿瘤微环境中免疫细胞浸润、预后的关系。方法:采用Oncomine、UALCAN、HCCDB、HPA、TCGA、Kaplan-Meier、cBioPortal、LinkedOmics、TIMER数据库和R软件包ggstatsplot、IOBR、psych(version 2.1.6)研究PRKDC基因在肝癌组织和正常肝组织中的表达差异,分析基因表达、基因突变与肝癌预后的相关性,并对GO、KEGG通路进行GESA富集分析;分析PRKDC表达与免疫检查点、免疫标志基因、肿瘤免疫细胞浸润、肿瘤微环境中免疫细胞和基质细胞浸润的相关性。结果:肝癌组织PRKDC呈显著高表达,高表达的PRKDC显著缩短肝癌患者OS和DSS,PRKDC基因组改变与肝癌患者OS和DFS无显著相关性;PRKDC表达与B细胞、嗜中性粒细胞、巨噬细胞、CD4+T细胞和树突状细胞呈显著正相关,与多数免疫检查点、免疫标志基因显著相关,与肝癌肿瘤微环境呈显著负相关。结论:PRKDC可作为肝癌诊断、预后和免疫细胞浸润水平的标志物,与免疫检查点、免疫标志基因、免疫细胞浸润性、肿瘤微环境免疫细胞和基质细胞浸润等相关。     

垂体瘤转化基因1(PTTG1)在肝细胞癌组织高表达且与预后不良相关

目的分析垂体瘤转化基因1(PTTG1)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床预后意义。方法首先利用肿瘤生存(Tumorsurvival)和肝细胞癌整合分子数据库(HCCDB)分析HCC组织PTTG1及其共表达基因的表达情况;再利用cBioPortal、 MetaScape和Kaplan-Meier Plotter数据库分析PTTG1基因在HCC中共表达基因的突变、基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集情况,并分析共表达基因对HCC患者总体生存(OS)的影响;最后利用肿瘤免疫评估资源库(TIMER)数据库分析PTTG1基因在HCC免疫微环境中的表达及与免疫细胞的关系,并分析各种免疫细胞对HCC患者OS的影响。结果PTTG1基因在HCC组织中高表达,且不利于HCC患者的OS; PTTG1基因在HCC中有19个显著共表达基因,并且其共表达基因在HCC中也高表达,同样不利于HCC患者的OS; PTTG1基因及其共表达基因的GO功能主要富集在细胞分裂、有丝核分裂和蛋白激酶结合等功能上,而KEGG富集在细胞循环、 p53信号通路和人类嗜T细胞病毒(HTLV)感染等通路上; PTTG1及其共表达基因在HCC中均发生一定的突变,并显著缩短HCC患者的OS和DFS; PTTG1基因在HCC免疫微环境中与各种免疫细胞的表达正相关,但各种免疫细胞的表达同样也不利于HCC患者的OS。结论 PTTG1高表达不利于HCC患者的生存预后。     

ELF5在乳腺癌的表达及意义

目的研究E74-like factor 5 (ELF5)在乳腺癌的表达,探讨ELF5的表达与不同分型乳腺癌预后的关系。方法利用Oncomine数据库挖掘ELF5在乳腺癌组织中的表达;利用Kaplan-Meier Plotter分析ELF5表达水平与雌激素受体阳性/阴性表达乳腺癌生存的关系。结果 Oncomine数据库分析ELF5在乳腺癌中表达降低(P=8.29e~(-10));KM plotter数据库分析结果显示ELF5表达量与雌激素受体阳性表达的乳腺癌无复发生存(RFS)呈正相关,即高表达ELF5的患者无复发生存较高(P=0.008)。结论 ELF5在乳腺癌组织中表达低于癌旁正常组织,其表达水平越高预后越好。     

基于生物信息学挖掘m6A阅读蛋白YTHDC1在卵巢癌中的表达及作用机理北大核心CSCD

目的:基于生物信息学方法挖掘m6A阅读蛋白YTHDC1在卵巢癌中的表达及可能的作用机制,为进一步研究YTHDC1在卵巢癌中的意义提供理论依据。方法:收集Oncomine数据库YTHDC1基因表达信息,分析其在卵巢癌中的表达。利用Kaplan-Meier数据库分析YTHDC1基因与卵巢癌患者生存的关系。通过STRING数据库研究YTHDC1基因相关蛋白网络及相关蛋白功能富集分析。TIMER数据库挖掘YTHDC1基因与免疫浸润细胞的关系,探究其作用机制。结果:在Oncomine数据库中共有11项与YTHDC1基因在卵巢癌组织和正常组织中表达的相关研究,与正常组比较,YTHDC1在卵巢癌中呈低表达,差异有统计学意义(P<0.05),通过Kaplan-Meier生存分析发现,YTHDC1基因低表达组无病生存率明显高于高表达组(P=0.00014)。通过STRING数据库收集到YTHDC1主要相关蛋白有METTL3,METTL14等10个。以上蛋白主要富集在生物代谢、免疫进程等方面。通过TIMER数据库分析YTHDC1与免疫浸润细胞的关系,发现YTHDC1基因与CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞呈正相关,与B细胞、树突状细胞、NK细胞呈负相关(P<0.05),与CD8+T细胞无明显相关性(P>0.05)。结论:YTHDC1在卵巢癌中低表达,其可能通过m6A修饰调节生物代谢,促进抗肿瘤免疫,抑制肿瘤细胞的发生发展,发挥抑癌基因作用,该基因也许可以作为卵巢癌诊疗的一个靶点,但其具体的作用机制还需要进一步的研究及实验验证。     

基于数据挖掘分析GPR35表达对肺腺癌预后的影响

研究数据挖掘分析GPR35表达对肺腺癌预后的影响,并明晰其参与的分析调控网络。方法 利用Oncomine数据库挖掘GPR35在肺腺癌组织中的表达情况;利用Kaplan-Meier Plotter进行肺腺癌患者生存周期分析;利用Coexpedia数据库分析GPR35参与的分子调控网络。结果 GPR35在人体正常组织中均有表达,其中胰腺组织和骨髓来源的CD33+细胞含量较高。相比于正常肺组织,GPR35基因在肺腺癌组织中呈现高表达,而在肺鳞癌以及大细胞肺癌中,未见明显变化。GPR35基因在肺腺癌组织中,男性患者相对于女性患者呈现高表达,而其表达在StageⅠ和StageⅣ均明显上调,且StageⅣ中GPR35的表达高于其他三期的患者;肺腺癌组织中存在EGFR L858R突变的患者,其GPR35的表达相对于无突变的患者明显上调。GPR35的表达水平对肺腺癌患者的总生存时间有着显著影响。与低表达组相比,GPR35高表达组肺腺癌患者的总存活时间降低（P＜0.05）;GPR35的表达水平对LUSC患者的总生存时间未见显著影响（P＞0.05）。GPR35参与多种肿瘤相关的分子调控网络。结论 大样本数据挖掘能迅速准确地获取肺腺癌组织中GPR35表达的相关信息,为深入研究奠定基础。     

敲低细胞分裂周期基因20(CDC20)抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡北大核心CSCD

目的观察细胞分裂周期基因20(CDC20)在乳腺癌组织中的表达水平及其与肿瘤患者预后的关系,明确CDC20蛋白对乳腺肿瘤增殖和细胞凋亡的影响,分析CDC20影响乳腺癌细胞生物学行为的可能机制。方法利用Oncomine肿瘤数据库分析CDC20在乳腺肿瘤与正常组织中的表达差异,利用Kaplan-Meier Plotter肿瘤预后评价数据库分析CDC20表达水平与乳腺癌患者预后的关系。采用慢病毒介导的短发夹RNA(sh RNA)下调MCF7细胞和T47D乳腺癌细胞中CDC20的水平,Western blot法分析CDC20下游分子细胞死亡Bcl2相互作用中介体(Bim)和P21表达水平的变化。MTT法检测乳腺癌细胞的增殖,Western blot法检测乳腺癌细胞裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)蛋白水平。结果与正常乳腺组织相比,Oncomine肿瘤数据库分析结果显示CDC20在多种类型的乳腺癌样品高表达;Kaplan-Meier Plotter肿瘤预后评价数据库分析结果显示CDC20的高表达是患者预后不良的独立预测指标;敲低CDC20水平后,可明显抑制乳腺癌细胞的增殖、c-caspase-3水平增加,上调Bim和P21的表达。结论敲低CDC20后,可上调P21和Bim蛋白水平并抑制乳腺癌细胞的增殖和诱导其凋亡。