红景天乙醇提取物调节Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤浸润T细胞数量并增强抗肿瘤免疫效应

目的探讨藏药红景天(RRL)的抗肿瘤免疫功能。方法将Lewis肺癌荷瘤小鼠随机分为生理盐水组、 500 mg/kg RRL乙醇提取物处理组和10 mg/kg环磷酰胺(CTX)处理组,处理10 d。计算小鼠生存率和肿瘤生长抑制率;流式细胞术检测肿瘤浸润的CD4~+T、 CD8~+ T细胞数量及FOXP3~+调节性T细胞(Treg)占CD4~+CD25~+Treg的比例; ELISA检测荷瘤小鼠血清中白细胞介素2 (IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)水平,乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测脾细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性。结果 RRL乙醇提取物处理的Lewis荷瘤小鼠生存率显著提高,肿瘤生长受到抑制,肿瘤浸润的CD4~+T细胞和CD8~+T细胞数量增加, FOXP3~+ Treg占CD4~+CD25~+Treg的比例降低。荷瘤小鼠血清IFN-γ和IL-2水平提高,脾脏CTL的杀伤能力增强。结论 RRL乙醇提取物通过调节免疫细胞数量和功能增强抗肿瘤免疫效果。     

TIM-3在人非小细胞肺癌CD4~+肿瘤浸润淋巴细胞的表达增强提示预后不良

目的研究负性共刺激分子T细胞免疫球蛋白和黏蛋白分子3(TIM-3)在人非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤浸润淋巴细胞的表达及临床意义。方法采用免疫荧光标记结合流式细胞术检测56例NSCLC患者肿瘤组织和癌旁组织浸润淋巴细胞表面TIM-3的表达并分析其表达与患者预后的关系。结果 TIM-3在肿瘤浸润CD4+T细胞和CD8+T细胞的表达率分别为(28.64±10.46)%和(30.77±15.58)%,高于癌旁组织的(13.32±6.95)%和(12.98±8.19)%;TIM-3与程序性死亡蛋白1(PD-1)在肿瘤浸润淋巴细胞呈现共表达;TIM-3在肿瘤浸润CD4+T淋巴细胞的表达与NSCLC患者的生存预后有关。结论TIM-3的表达在肿瘤免疫中起到负性调节作用,对患者的生存预后有不良影响。     

浸润性膀胱癌组织中E2F3表达与CD8~+ T细胞浸润数量的相关性分析

目的探讨膀胱癌组织中E2F转录因子3(E2F3)表达与CD8~+T细胞浸润的特点及其与膀胱癌恶性生物学行为之间的相关性。方法采用免疫组织化学染色法检测110例不同病理分期、分级的膀胱癌组织和相应正常膀胱组织中E2F3的表达情况及CD8~+T细胞浸润特征,Western blot法检测82例膀胱癌组织及相应正常膀胱组织中E2F3、CD8蛋白水平,直线相关分析方法分析E2F3表达与CD8~+T细胞浸润的相关性。结果膀胱癌组织中E2F3高表达,膀胱癌组织中E2F3表达随肿瘤分期、分级增加逐步增高,而相应肿瘤内CD8~+T细胞浸润数目逐步减少,E2F3高表达组肿瘤内CD8~+T细胞浸润数目显著低于E2F3低表达组。E2F3阳性率及CD8~+T细胞的浸润数量减少与肿瘤病理分期、分级、肿瘤大小、伴有淋巴结转移或远处转移等肿瘤临床侵袭性指标密切相关。相关性分析显示肿瘤E2F3表达水平与肿瘤内CD8~+T细胞浸润数目呈负相关。生存分析表明E2F3高表达患者术后5年预后更差。结论膀胱癌组织中E2F3水平与肿瘤侵袭性关系密切,与肿瘤内CD8~+T细胞浸润数量呈负相关。     

非小细胞肺癌MET表达及基因改变与PD-L1表达及免疫微环境的关系

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)MET表达及基因改变与程序性死亡分子配体1(PD-L1)表达及免疫微环境的关系。方法回顾性分析2019年1月—2020年12月医院收治的112例NSCLC患者,收集病理活检或手术切除组织标本。采用免疫组织化学染色法检测MET、PD-L1表达及CD8~+T细胞浸润水平;采用荧光原位杂交法检测MET基因状态;并分析MET表达及基因状态与临床病理特征、PD-L1表达及CD8~+T细胞浸润水平关系。结果 NSCLC组织MET、PD-L1阳性率显著高于癌旁组织;65岁、腺癌、临床分期Ⅲ～Ⅳ期、EGFR突变型、淋巴转移者MET阳性率显著升高;NSCLC组织MET基因扩增率为11.61%;腺癌、淋巴转移者MET基因扩增率显著升高;MET表达及MET基因扩增与PD-L1阳性表达有关;校正影响MET表达及基因状态因素后,MET表达及MET基因扩增为影响PD-L1表达的预测因素;NSCLC原发和转移病灶CD8~+T细胞浸润率分别为64.29%、39.29%;MET基因扩增与CD8~+T细胞浸润水平有关;校正影响MET表达及基因状态因素后,MET基因扩增与CD8~+T细胞浸润水平独立相关。结论 MET表达尤其是MET基因改变可影响NSCLC中PD-L1表达和免疫微环境,其中MET基因扩增与CD8~+T细胞浸润水平独立相关。     

肺癌小鼠MDSC和T细胞变化

目的:探讨肺癌小鼠CD4+T细胞、CD8+T细胞和骨髓源性抑制细胞(MDSC)的比例和数量变化。方法:采用LLC细胞皮下接种制备小鼠肺癌肿瘤模型,流式细胞仪检测肿瘤小鼠骨髓、脾脏、淋巴结内CD4+T细胞、CD8+T细胞和MDSC的数量变化。结果:与正常对照小鼠相比,肿瘤小鼠脾脏、淋巴结内CD4+T细胞、CD8+T细胞的比例和数量显著降低,骨髓CD4+T细胞变化不明显,但CD8+T细胞显著减少。MDSC在肿瘤小鼠骨髓、脾脏和淋巴结内的比例和数量则显著增加。结论:肺癌小鼠T细胞数量降低而MDSC细胞数量增加,诱导对肿瘤细胞的免疫耐受。     

服用扶正抗癌方前后非小细胞肺癌患者CD8+ T 细胞表达NKG2D 与其细胞毒活性的相关性分析

目的:探索服用扶正抗癌方后非小细胞肺癌(NSCLC)晚期患者CD8~+T细胞表达NKG2D与其细胞毒活性的相关性。方法:NSCLC晚期患者共31例,依据服用扶正抗癌方前后分为治疗前和治疗后组,流式细胞术检测外周血CD8~+T细胞绝对值、CD8~+T细胞表达NKG2D、NKG2A、CD107a、颗粒酶B和IFN-γ。结果:连续服用扶正抗癌方1个月,CD8~+T细胞的绝对数量以及CD8~+T细胞表达NKG2D和分泌IFN-γ均显著升高,NKG2D~+CD8~+T与IFN-γ~+CD8~+T的百分比呈正相关。NKG2D~+CD8~+T的百分比的升高与治疗后生存质量评价等级的提升有关。结论:扶正抗癌方使NSCLC晚期患者CD8~+T细胞表达NKG2D和分泌IFN-γ明显提升,有助于改善患者的生存质量和预后。     

头颈肿瘤浸润γδT细胞的数量及表型与临床分期相关

目的研究头颈肿瘤中浸润的Foxp3+γδT细胞的数量与头颈肿瘤临床分期的关系。方法 用组织研磨法分离患者肿瘤浸润淋巴细胞(TILs),用密度梯度离心法分离患者外周血单个核细胞(PBMCs);用固相化anti-pan-TCRγδ单克隆抗体对TIL和PBMC进行2～4周的体外扩增,免疫荧光染色和流式细胞仪测定扩增前后的细胞;对头颈肿瘤组织芯片进行免疫组织化学染色。结果 15例头颈肿瘤组织标本TIL中γδT占CD3+T细胞的0.37%～12.35%,其中0.13%～34.38%为Foxp3+γδT。扩增后TIL中γδT占CD3+T细胞的20.38%～82.87%,且以Vδ1亚型为主。肿瘤组织芯片按照肿瘤TNM分期中的T分期分为4组,Foxp3+γδT细胞的比例随肿瘤分期的提高而增加。结论 现有证据证明了头颈肿瘤组织中存在Foxp3+γδT细胞的浸润,并提示肿瘤组织中调节表型T细胞的数量可能与头颈肿瘤的预后相关。     

人卵巢癌PD-1~+CD8~+T细胞CD38/CD101的表达及其临床意义

目的研究卵巢癌患者外周血、癌组织中的PD-1~+CD8~+T细胞表面CD38和CD101的表达和分布情况,分析各PD-1~+CD8~+T细胞亚群频率与卵巢癌患者临床病理参数的相关性,判断CD38和CD101在PD-1~+CD8~+T细胞亚群的频率对卵巢癌患者诊断和疗效的指示性作用。方法采用流式细胞术检测卵巢癌患者、正常人外周血单个核细胞和卵巢癌肿瘤浸润淋巴细胞中CD38和CD101在PD-1~+CD8~+T细胞亚群频率;运用多种统计学方法分析各PD-1~+CD8~+T细胞亚群频率及其与卵巢癌临床病理参数和疗效指标的相关性;运用免疫荧光染色技术检测CD38分子和CD101分子在卵巢癌肿瘤浸润淋巴细胞中的表达和定位情况。结果与健康对照组相比,卵巢癌患者外周血单个核细胞和肿瘤浸润淋巴细胞中,总PD-1~+CD8~+T细胞亚群频率、CD38和CD101在PD-1~+CD8~+T细胞亚群共表达频率显著升高。PD-1~+CD38~+CD101~+CD8~+T细胞频率与卵巢癌患者的临床分期、淋巴结转移和术后化疗疗效呈显著负相关。免疫荧光染色证实了CD38和CD101在卵巢癌肿瘤浸润淋巴细胞胞膜上有部分共定位表达。结论该研究结果表明CD38和CD101在PD-1~+CD8~+T细胞亚群共表达频率可作为卵巢癌患者辅助诊断和预测预后的指标之一,并有可能作为判断卵巢癌患者抗PD-1免疫治疗适用性的辅助生物学指标。     

原发性肝癌组织中B7-H3表达与浸润的CD8~+ T细胞数负相关

目的探讨原发性肝癌组织中B7-H3的表达与CD8+T细胞浸润之间的关系。方法采用免疫组织化学技术分析原发性肝癌组织和正常肝组织中B7-H3的表达、CD8+T细胞的浸润数量,对B7-H3的表达与CD8+T细胞浸润数量的相关性进行统计学分析。结果 63例肝癌患者中B7-H3高表达26例(41.3%),低表达37例(58.7%),总阳性率为90.5%,其中正常肝组织基本不表达B7-H3。B7-H3高表达组CD8+T细胞浸润数量明显低于B7-H3低表达组,CD8+T细胞浸润数量与肝癌组织中B7-H3的表达呈负相关。肝癌组织中B7-H3的表达和CD8+T细胞数量在肝癌患者的临床病理分期、是否有局部淋巴结转移以及远隔器官转移等方面具有显著性差异。结论原发性肝癌组织中高表达B7-H3,与肿瘤组织中CD8+T细胞浸润呈负相关。     

子宫颈鳞癌组织中T、B、NK淋巴细胞浸润与肿瘤免疫

目的对子宫颈鳞癌(Cervical squamous cell carcinoma,CSCC)组织中T、B、NK淋巴细胞的浸润与肿瘤免疫状况进行研究,探讨免疫细胞的变化规律,阐明局部免疫状态对CSCC发展的影响,为CSCC的免疫治疗及预后提供理论依据和参考指标.方法用免疫组织化学(S-P)法,以CD4、CD8标记T细胞、CD20标记B细胞、CD57标记NK细胞,经计数分析和SPSS11.0统计软件处理.结果在早期CSCC组织中浸润淋巴细胞种类与数量依次为CD8+、CD20+、CD57+和CD4+,差别显著(P＜0.05).在进展期CSCC组织中浸润淋巴细胞类型与数量依次为CD8+、CD20+、CD4+和CD57+,差别显著(P＜0.05).4种淋巴细胞在进展期高分化CSCC中的数量,无显著差异(P＞0.05);但在进展期中、低分化CSCC中的数量,均存在着显著差异(P＜0.05).T淋巴细胞浸润的数量伴随分化程度的降低而增高,尤其CD8+T淋巴细胞增加更明显;CD4+/CD8+T淋巴细胞＜1,且CD4+与CD8+T淋巴细胞的比例逐渐降低.结论在CSCC组织中浸润的淋巴细胞中以T细胞为主,其次为B细胞,NK细胞浸润最少,说明CSCC局部以细胞免疫为主,体液免疫也不容忽视.CD8+T细胞比例增加是细胞免疫受抑制的表现.CSCC组织中T细胞抗肿瘤免疫受到抑制,需要免疫调节,增强抗肿瘤免疫力.     

原发性肝癌组织中B7-H3表达与浸润的CD8^+ T细胞数负相关北大核心CSCD

目的探讨原发性肝癌组织中B7-H3的表达与CD8+T细胞浸润之间的关系。方法采用免疫组织化学技术分析原发性肝癌组织和正常肝组织中B7-H3的表达、CD8+T细胞的浸润数量,对B7-H3的表达与CD8+T细胞浸润数量的相关性进行统计学分析。结果 63例肝癌患者中B7-H3高表达26例(41.3%),低表达37例(58.7%),总阳性率为90.5%,其中正常肝组织基本不表达B7-H3。B7-H3高表达组CD8+T细胞浸润数量明显低于B7-H3低表达组,CD8+T细胞浸润数量与肝癌组织中B7-H3的表达呈负相关。肝癌组织中B7-H3的表达和CD8+T细胞数量在肝癌患者的临床病理分期、是否有局部淋巴结转移以及远隔器官转移等方面具有显著性差异。结论原发性肝癌组织中高表达B7-H3,与肿瘤组织中CD8+T细胞浸润呈负相关。     

B7-H4在人子宫颈癌的表达及其与肿瘤内浸润T细胞亚群的相关性研究

目的:研究共刺激分子B7-H4在人子宫颈癌的表达及其与肿瘤内浸润的FOXP3+、CD4+T、CD8+T细胞数量和分泌细胞因子的关系。方法:采用SP免疫组织化学染色检测B7-H4在30例正常人宫颈组织、30例高级别宫颈上皮内瘤变(Cervical intraepithelial neoplasiaⅡ-Ⅲ,CINⅡ-Ⅲ)和67例子宫颈癌的表达;间接免疫荧光双标(Indirect immunofluorescentdouble-staining)观察肿瘤内浸润的FOXP3+、CD4+T、CD8+T细胞数量及其TGF-β1和IFN-γ分泌情况。结果:B7-H4不表达于正常人宫颈上皮,仅在部分瘤变宫颈上皮微弱表达;子宫颈癌B7-H4的阳性表达率为46%(31/67),显著高于正常人宫颈上皮和瘤变宫颈上皮(P<0.01,P<0.05);子宫颈癌B7-H4阳性组病灶内浸润的CD8+T细胞以及分泌IFN-γ的CD8+T数量显著低于B7-H4阴性组(P<0.001,P<0.035);B7-H4的表达与肿瘤内浸润的FOXP3+细胞、CD4+T细胞以及分泌TGF-β1的CD4+T细胞数量无关(P>0.05,P>0.05)。结论:B7-H4在人子宫颈癌细胞异常高表达,并与肿瘤内浸润的CD8+T细胞数量减少以及分泌IFN-γ减少有关,提示B7-H4在抑制肿瘤微环境的细胞免疫中发挥作用。     

CD4~+ CD25~+调节性T细胞及Foxp3基因在不同淋巴结转移状态的非小细胞肺癌患者中的表达差异

目的:比较CD4+CD25+调节性T细胞及Foxp3基因在不同淋巴结转移状态的非小细胞肺癌患者外周血及肿瘤微环境中的表达差异。方法:46例初诊、初治的非小细胞肺癌患者根据有无淋巴结转移分为两组,采用流式细胞仪检测两组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的比例,Real-time PCR检测Foxp3基因的表达,免疫组化法检测肿瘤微环境中Foxp3的表达情况,ELISA法检测外周血及肿瘤组织匀浆中的TGF-β和IFN-γ水平。结果:Foxp3基因在转移淋巴结中的表达明显强于无转移的淋巴结,有淋巴结转移的非小细胞肺癌患者肿瘤微环境中的Foxp3表达明显强于无淋巴结转移的非小细胞肺癌患者,前者肿瘤组织匀浆中的TGF-β水平也明显高于后者,差异均具有显著性。两组患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞比例、Foxp3基因的表达及TGF-β、IFN-γ水平比较无显著性差异。结论:有淋巴结转移的非小细胞肺癌患者肿瘤微环境中存在Foxp3基因表达增强及TGF-β水平增高的现象,提示该类患者存在较为严重的局部肿瘤免疫抑制状态。     

肿瘤患者胸/腹水和外周血中TCR Vβ亚家族表达及调节性T细胞亚群的研究

目的:探讨肿瘤患者胸/腹水中肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)和外周血T细胞中T细胞受体(TCR)Vβ亚家族的表达变化情况、CD4/CD8细胞比例变化和Treg细胞的分布情况,分析肿瘤患者的免疫状态。方法:分离11例肿瘤患者胸/腹水和外周血以及4例健康人外周血的T细胞,采用流式方法检测Vβ24个亚家族及CD3、CD4、CD8、CD25、CD127的表达情况,统计分析T细胞中Vβ24个亚家族、Treg细胞的特点。结果:TCR Vβ亚家族的表达在肿瘤患者胸/腹水TIL中与血液淋巴细胞中存在着显著差异,其中肺癌患者(4/5)TIL中TCR Vβ8,结肠癌患者(3/4)TIL中TCR Vβ2等亚家族显著高表达;11例肿瘤患者胸/腹水样本中Treg的比例均比外周血高(P<0.05),其中5例肺癌患者胸腹水中CD8+T细胞比例降低。结论:肿瘤患者胸/腹水中的淋巴细胞TCR Vβ亚家族表达与外周血存在差异,表明肿瘤患者体内淋巴细胞发生了明显的优势取用和定向趋化。此外肿瘤微环境可能影响了TIL中CD4+细胞的分化导致胸腹水中Treg细胞的比例升高,同时伴随着CD8+T比例的下降,并可能因此影响到TIL中TCR Vβ亚家族的优势取用情况,且导致免疫耐受。     

膀胱癌患者高表达活化的CD4~+记忆性T细胞和CD8~+T细胞和低表达M0巨噬细胞与临床预后佳有关

目的研究膀胱癌免疫细胞的浸润模式,探索免疫细胞与预后的关系。方法从癌症基因组图谱(TCGA)下载膀胱癌转录本数据及相应临床数据,CIBERSORT软件反卷积法计算22种免疫细胞所占比例,R软件分析各临床分期中免疫细胞浸润模式,Kaplan-Meier生存分析各免疫细胞与预后的关系。结果从TCGA数据库下载基因转录本数据共433例,包含414例膀胱癌组织,19例正常组织。数据矫正后用CIBERSORT软件计算免疫细胞所占比例,筛选后得到膀胱癌组织146例,正常膀胱组织4例。活化的CD4~+记忆性T细胞、 CD8~+ T细胞在膀胱癌临床Ⅳ期表达量最低,M0巨噬细胞在膀胱癌临床Ⅳ期表达量最高,膀胱癌组织活化的CD4~+记忆性T细胞、 CD8~+ T细胞高表达,M0巨噬细胞低表达利于预后。结论膀胱癌组织活化的CD4~+记忆性T细胞、 CD8~+ T细胞高表达,M0巨噬细胞低表达,与临床预后好有关。     

风湿性心脏病合并糖尿病的瓣膜组织淋巴细胞数量和组成分析

目的探讨糖尿病对风湿性心脏瓣膜组织中淋巴细胞的影响及机制。方法收集进行心脏瓣膜置换术的瓣膜组织40例,其中风湿性心脏病组(风湿性心脏病患者不合并糖尿病)20例、糖尿病组(风湿性心脏病患者合并有糖尿病)20例,另外收集正常对照瓣膜组织20例; HE染色观察瓣膜组织损伤情况和胶原变性的区域,免疫组织化学染色法检测瓣膜组织中T细胞、 CD4~+ T细胞、 CD8~+ T细胞、 B细胞和浆细胞比例;流式细胞术检测外周血中调节性T细胞(Treg)比例。结果与风湿性心脏病组相比,糖尿病组瓣膜组织损伤进一步加剧,浸润炎性细胞数目增加,胶原变性区域扩大;与对照组相比,风湿性心脏病患者瓣膜组织中T细胞、 CD4~+ T细胞、 CD8~+ T细胞、 B细胞和浆细胞数目显著升高,糖尿病促进瓣膜组织中T细胞、 CD4~+ T细胞、 B细胞和浆细胞数目增加,而对CD8~+ T细胞无显著影响;外周血中Treg比例显著降低,合并糖尿病则进一步减少Treg比例。结论风湿性心脏病合并糖尿病患者心脏瓣膜组织中T细胞、 CD4~+ T细胞、 B细胞和浆细胞数目显著增加, Treg比例降低。     

HMGB1通过TLR4促进心肌缺血损伤并调节脾脏CD4~+、CD8~+T细胞和Th17细胞比例

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)通过Toll样受体4 (TLR4)调控心肌缺血损伤及对脾脏组织CD4~+T细胞、CD8~+T细胞及Th17细胞亚群的影响。方法 C57BL/6野生型小鼠(WT)和TLR4基因敲除(TLR4-/-)小鼠各30只,随机分为对照组、异丙肾上腺素诱导心肌缺血(ISO)组和ISO联合重组HMGB1(r HMGB1)组。采用心脏超声检查小鼠心功能,应用HE染色和天狼星红染色观察心肌组织病理学变化;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数,流式细胞术检测脾脏组织中CD4~+T细胞、CD8~+T细胞和Th17细胞亚群的比例。结果与对照组相比,ISO组小鼠诱发心脏功能损害、心肌组织坏死和纤维化、心肌细胞凋亡,脾脏组织中CD4~+T淋巴细胞比例、CD4~+/CD8~+T细胞比值和Th17细胞比例升高;与ISO组小鼠相比,ISO联合r HMGB1组心脏功能损害、心肌组织坏死和纤维化、心肌细胞凋亡状况均加重,脾脏组织中CD4~+T淋巴细胞比例、CD4~+/CD8~+T细胞比值和Th17细胞比例更高;与ISO联合r HMGB1组野生型小鼠相比,ISO联合r HMGB1组TLR4-/-小鼠心脏功能损害、心肌组织坏死和纤维化和心肌细胞凋亡减轻,脾脏组织CD4~+T淋巴细胞比例、CD4~+/CD8~+T细胞比值和Th17细胞比例显著降低。结论 HMGB1通过TLR4诱发心肌缺血时心肌组织损伤,并上调脾脏组织CD4~+T细胞比例、CD4~+/CD8~+T细胞比值和Th17细胞比例,从而可能促进心肌组织炎症损伤。     

非小细胞肺癌肿瘤组织干细胞标志物CD133的表达

背景：非小细胞肺癌肿瘤组织中干细胞标志物CD133表达会呈现出一定的变化,并与疾病的发生和发展存在一定的联系。目的：探讨非小细胞肺癌肿瘤组织干细胞标志物CD133的表达情况,分析其与临床病理因素以及预后之间的关系。方法：收集135例非小细胞肺癌组织标本和60例正常肺组织标本。采用免疫组织化学染色法检测两组标本CD133的表达,并分析非小细胞肺癌肿瘤组织中CD133蛋白的表达与临床病理因素之间的关系。结果与结论：①非小细胞肺癌组CD133蛋白阳性表达率显著高于正常对照组(P < 0.05)。②CD133蛋白阳性表达与非小细胞肺癌患者年龄、性别以及肿瘤大小、肿瘤位置、组织学类型无关(P > 0.05);随着非小细胞肺癌肿瘤组织分化越差,CD133蛋白阳性表达呈现出不断上升趋势(P < 0.05);CD133蛋白阳性表达率在不同临床分期以及淋巴结有无转移之间差异也有显著性意义(P < 0.05)。③CD133以及TNM分期是非小细胞肺癌患者预后独立影响因素(P < 0.05),CD133蛋白表达阳性组中位生存时间显著短于阴性组(P < 0.05)。以上结果表明CD133参与非小细胞肺癌的发生和发展以及浸润和转移,对疾病的进展以及预后判断有重要的临床意义。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

癌灶CD4~+CD25~+和CD8~+ T细胞亚群与卵巢浆液性癌患者生存期相关

检测卵巢浆液性癌患者癌组织中CD4+CD25+及CD8+T细胞的数目,探讨其两种T细胞介导的免疫功能对疾病发展及预后的影响。免疫组织化学双标及单标的染色方法检测41例卵巢浆液性癌患者手术切除癌组织标本中CD4+CD25+和CD8+T细胞的数目。结果显示,癌灶中CD4+CD25+T淋巴细胞为(19.95±11.50)个/10HPF,CD8+T淋巴细胞为(43.46±16.69)个/10HPF。生存分析发现高CD4+CD25+T细胞组患者总生存期较低CD4+CD25+T细胞组缩短,差异有显著性(P<0.05);而高CD8+T细胞组患者总生存期与低CD8+T细胞组相比延长,且差异有显著性(P<0.05),此外两种T细胞数目与患者年龄、病理分级、临床分期、腹水细胞学及淋巴结转移等临床病理因素均无关(P>0.05)。结果表明,卵巢浆液性癌中高CD4+CD25+T细胞提示患者预后不良,可能与CD4+CD25+T细胞介导的免疫抑制导致肿瘤免疫逃逸有关;癌组织中高CD8+T细胞提示患者预后较好,两种T细胞对卵巢浆液性癌预后的评估有重要的价值,同时可以通过阻断CD4+CD25+T细胞的免疫抑制作用改善卵巢浆液性癌患者的预后,为卵巢癌治疗提供靶目标。     

肿瘤病人细胞免疫功能状态及其临床意义

目的：研究肿瘤患者的外周血T淋巴细胞亚群的表达情况及其临床意义。方法：采用流式细胞仪分析172例肿瘤患者和56例正常对照者外周血T细胞亚群表达情况,同时检测肿瘤病人外周血肿瘤标志物CEA水平。结果：肿瘤病人外周血中T淋巴细胞（CD3＋细胞）比例较正常人有减少趋势,但无显著性差异;与正常人相比,CD4＋细胞比例均较正常人降低,其中肺癌组和其它组有显著性差异,并且有Th1向Th2的漂移趋势;CD8＋细胞则有升高趋势,且在肺癌组、胃癌组和其它组存在显著性差异;与正常人组比较各组CD4＋/CD8＋细胞比值明显降低,差异有显著性。肿瘤病人根据CEA水平分组,CEA升高组较CEA正常组CD4＋/CD8＋细胞比值明显降低,差异有显著性。结论：肿瘤患者CD4＋T细胞/CD8＋T细胞比例的降低可能反映了细胞免疫功能的紊乱,T细胞亚群可与肿瘤标志物协同用于了解病人的疾病和免疫状态。