尼维地平抗高血压治疗对大鼠局灶脑缺血的保护作用

选用１２周的自发性高血压在大鼠，皮下植入随渗透泵予尼维地平或其溶剂７ｄ（第１组）或１４ｄ（第２组）。用药后分别于第６、１３ｄ阻断左侧大脑中动脉。尼维地平治疗组血压降至正常，第１、２组应用尼维地平治疗后，梗塞灶体积较各自的对照组减少，冠状连续切片上梗塞灶面积在第１组仅有２张，而在第２组有５张缩小。第２组脑水肿体积亦减少。因此尼维地平对自发性高血压大鼠的局灶缺血具有疗程相关的保护作用，提示长期应用该药     

雌激素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：将６０只雌性ＳＤ大鼠随机分成３组,每组２０只,Ａ组：假手术组：Ｂ组;卵巢切除组（ＯＶＸ）;Ｃ组：卵巢切除后给予１７β－雌二醇（１７β－Ｅ２）治疗组。６０只大鼠均采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。统计分析了三组大鼠的致死率、梗死体积比及大脑皮质局部血流（ｒＣＢＦ）变化。结果：Ｂ组与Ａ组、Ｃ组比较,运动累积致死率升高,梗死积极比增大（Ｐ〉     

缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血预处理组,每组10只。使用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。采用Longa-Bederson（LB）评分法评估缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血后神经功能的影响,采用TTC染色方法分析大鼠海马区梗死面积,采用TUNEL染色法分析大鼠海马区细胞凋亡,使用气相色谱方法分析缺血预处理后大鼠海马区域丙酮酸含量。结果 缺血预处理组大鼠LB评分[（1.67±0.21）分}明显优于缺血组[（3.17±0.31）分;P<0.05]。缺血预处理组大鼠海马区梗死面积[（154±8.1）mm2]明显少于缺血组[（221.20±5.86）mm2;P<0.05]。缺血预处理组大鼠海马区域丙酮酸含量[（3.70±0.20）μmol/g]明显高于缺血组[（2.58±0.17）μmol/g;P<0.05]。结论 缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血具有显著神经保护作用,其机制可能与明显减少大鼠脑组织梗死、增加海马丙酮酸含量、减少细胞凋亡有关。     

硫酸镁在大鼠局灶脑缺血中的保护作用

目的 研究非竞争性谷氨酸受体拮抗剂－－硫酸镁在大鼠局灶脑缺血中的作用。方法 采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉区永久脑缺血模型,分别于缺血前半小时,、缺血后第１、３、６、１２小时静滴１０％硫酸镁溶液,滴速１．５ｍｌ／ｈ,通过神经功能评分、梗死体积及含水量的改变、病理学检查,探讨硫酸镁对脑缺血的保护作用及治疗时间窗。结果 缺血６小时内应用硫酸镁能改善运动功能,减轻脑水肿,缩经体积。结论 硫酸镁具有明显     

缬沙坦对大鼠局灶性脑缺血保护作用的实验研究

缬沙坦(valsartan)是一种新型的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1拮抗剂(AAG)。资料表明，长期应用AAG能够降低高血压患者脑卒中的发生率。为探讨AAG是否对缺血性脑损伤有保护作用，我们取正常血压大鼠，采用大脑中动脉闭塞(MCAO)模型．观察缬沙坦对大鼠脑缺血的保护作用。     

首乌延寿丹对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的研究首乌延寿丹对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为5组:假手术组、缺血模型组、缺血前首乌延寿丹低、中、高处理组。测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),并进行病理组织学检查。结果首乌延寿丹能明显提高缺血脑组织中SOD、CAT活性,降低MDA含量,减轻脑水肿,首乌延寿丹能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论首乌延寿丹对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

大鼠局灶性脑缺血模型制作的新途径(摘要)

材料及方法:健康 S-D 鼠12只,两性,体重250～350g。0.5%戊巴比妥钠(40mg/100g)腹腔注射麻醉。置右侧卧位,以左外眦为中点,沿着颧弓且与左眼裂长轴成25°角的方向作一斜形切口,暴露颧弓并完全咬去、钝性分离肌肉、用拉钩拉开下颌骨以暴露颅底骨(以下在手术显微镜下操作),在近卵园孔的水平位置后0.5cm 处,透过颅骨可隐     

头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血损害保护作用机制研究

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血模型中头孢曲松钠保护作用机制.方法 制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组(S组)、脑缺血组(M组)、头孢曲松钠组(C组),C组为缺血90min时给予头孢曲松钠200mg/kg;在缺血后24h测定谷氨酸转运体-l(GLT-1) mRNA表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MAD)含量以及钙神经素(calcineurin,CaN)和钙激活中性蛋白酶(calpain)活性.结果 M组、C组较S组GLT-1 mRNA表达相对量减少,SOD活性降低,MAD含量增加,CaN和calpain活性升高;C组较M组大鼠GLT-1 mRNA表达量明显增加,SOD活性升高,MAD含量减少,CaN和calpain活性降低(P＜0.01).结论 头孢曲松钠通过增加GLT-1表达、减轻氧自由基损伤作用以及降低钙超载激活的蛋白水解酶CaN、calpain活性等多种机制保护缺血脑组织,发挥神经保护作用.     

粒细胞集落刺激因子对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用及研究

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用.方法 在激光脑血流监测下,采用线栓法制成大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,在梗死前3d开始皮下注射G-CSF,持续注射8d,对照组注射同样的生理盐水,并且在手术结束后4h开始监测神经功能评分,直至术后第8天.术后第8天及第22天利用图像分析仪进行梗死面积的测定.结果 神经功能缺损评分,病理上梗死面积用药组及对照组都有明显差异.结论 G-CSF可减轻大鼠脑梗死程度,减少脑梗死体积,促进神经功能恢复.     

电针治疗对大鼠局灶性脑缺血ERK磷酸化的调节作用

目的探讨电针对局灶性脑缺血大鼠顶叶皮质细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白磷酸化的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,将90只雄性SD大鼠随机分为3组,即对照组、实验组、治疗组;治疗组以韩氏穴位神经刺激仪电针"百会""水沟"穴,每日1次,留针30min,治疗15d;治疗结束后用神经行为学评分标准评定大鼠的神经功能;应用实时定量PCR、Western Blotting和图像分析方法检测缺血侧顶叶皮质ERK1和ERK2的表达水平。结果经电针治疗后脑缺血大鼠损伤的神经行为学评分得到不同程度的改善。ERK1/2表达在大鼠局灶性缺血脑组织中显著升高。结论电针对大鼠局灶性脑缺血的ERK磷酸化起着重要的调节作用,并对缺血性脑损伤有一定保护作用。     

急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　探讨升高血压对急性期局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法　线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,利用 TTC染色法测定脑梗死体积 ,尼氏染色光镜观察缺血中心边缘区脑组织病理改变 ,电镜观察该区脑组织的超微结构。结果　缺血后 3h内升压治疗能够明显缩小梗死体积 (P<0 .0 5 ) ,光镜观察发现缺血中心区周围存在神经元变性移行区 ,电镜观察发现缺血 4 h后缺血中心边缘区神经元明显固缩、毛细血管腔严重受压 ,而缺血 3h升压组上述部位神经元及毛细血管损伤明显减轻。结论　急性期升高血压对局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用。     

普洛迪对大鼠局灶脑缺血后神经保护作用的研究

目的研究普洛迪对大鼠局灶脑缺血后的神经修复功能。方法采用Longa氏法制备SD大鼠大脑中动脉脑缺血模型(MCAO),分组如下:①假手术组;②持续缺血组;③药物干预(普洛迪、金纳多;施普善)组。应用免疫组化观察巢蛋白(Nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变。结果药物干预组其病变明显轻于持续缺血组;其中,普洛迪(高剂量)组优于金纳多、施普善组。普洛迪(高剂量)组中其Nestin的表达升高最显著;NSE的表达下降程度最轻,且呈显著的普洛迪剂量依赖性。结论普洛迪可使缺血后Nestin表达上调,并减轻NSE表达下降程度,从而起到减轻缺血性脑损伤的作用。     

胰岛素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察胰岛素对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,根据胰岛素的给药时间不同共分成2大组,第1大组再分为A、B、C、D4组,第2大组再分为2组.在第1大组检测各组不同时限的血糖,测量计算脑梗死灶体积,并进行神经功能缺损评分;在第2大组采用TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化.结果在6 h内给予胰岛素治疗可使神经功能缺陷评分显著降低,脑梗死灶体积缩小,TUNEL阳性细胞也明显减少(P＜0.05).结论早期应用胰岛素能减轻脑缺血再灌注损伤,减轻再灌注后细胞损伤可能是其作用机制之一.     

胰岛素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究胰岛素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型 ,按胰岛素不同给药时间分为 4组 ,检测各组不同时限的血糖、神经功能缺陷评分以及梗死灶体积 ,并在电镜下对缺血边缘区进行超微结构观察。结果 :在 6h内给予胰岛素治疗 ,可使神经功能缺陷评分显著降低 ,梗死灶体积明显缩小 ,缺血边缘区超微结构损伤明显减轻。结论 :在有效治疗时窗内 (6h) ,胰岛素可明显减轻脑缺血再灌注损伤     

大鼠局灶性脑缺血模型的研究进展

脑缺血是严重影响人类健康的疾病。迄今对其病理生理的认识尚不完善，并缺乏安全有效的治疗药物。为系统研究缺血性脑血管病的病理生理变化，并为治疗研究提供依据，有必要建立生理指标控制严格、重复性好的整体动物模型。国际脑血管病委员会对局部脑缺血模型的手术和设计均提出明确要求。对手术方式的要求为：     

大鼠局灶性脑缺血模型的建立

急性脑缺血溶栓研究已有20余年的历史,曾因导致出血频繁而停用。随着新型溶栓药物的出现,其安全性逐渐提高,引起人们对溶栓疗法的重新认识。目前适用于溶栓研究的局灶性脑缺血动物模型均有不足之处。我们采用并改良Overgaard K[1]等的颈内动脉注入自体血凝块的方法,制作大鼠局灶性脑缺血模型,此模型具有与人类脑缺血极其相似的特点,最适用于溶栓研究,现报道如下。     

大鼠局灶性脑缺血动物模型的研究进展

大鼠局灶性脑缺血动物(MCAO)模型制作种类繁多,本文对文献报道的各种模型进行系统分类,并就其制备方法、原理、使用范围及特点进行概括与评价。     

高血糖加重大鼠局灶性脑缺血损伤中的自由基作用

目的：探讨自由基在高血糖加重大鼠局灶性脑缺血损伤中的作用。方法：建立大鼠左大脑中动脉梗死（Ｍｉｄｄｌｅ Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ａｒｔｅｒｙ Ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ,ＭＣＡＯ）模型,在证实高血糖可加重局灶性脑缺血损伤的基础上,检测正常和高血糖脑缺血后不同时间的自由基水平。结果：（１）ＭＣＡＯ后２小时,高血糖组的神经细胞缺血损伤程度分级显著高于正常血糖组,ＭＣＡＯ的２４小时,高血糖的脑梗死面积显著大于正常血糖     

亚低温治疗大鼠局灶性脑缺血时对心脏的影响

目的　判断全身亚低温治疗的心脏效应及其临床使用的安全性。方法　 5 8只Wistar大鼠随机分成假手术组 (Ⅰ组 ,n =10 )、脑梗死常温组 (Ⅱ组 ,n =2 4 )和脑梗死亚低温组 (Ⅲ组 ,n =2 4 ) ,采用线栓法制作大脑中动脉 (MCA)梗死模型。测定术后 12h的心肌高能磷酸化合物 (ATP、ADP和AMP)及能量储备(EC)值 ,动态监测梗死组的异常ECG发生率 ,观察心肌的超微结构改变。结果　缺血后 12h时Ⅱ和Ⅲ组鼠心肌的ATP、ADP及EC均较Ⅰ组下降 (P <0 .0 1) ,但Ⅲ组ATP及EC较Ⅱ组增高 (P <0 .0 1) ;缺血后Ⅲ组鼠心率 (HR)较Ⅱ组明显降低 (P <0 .0 1) ,Ⅲ组异常ECG发生率与Ⅱ组比较无明显差异 ;超微结构显示Ⅱ和Ⅲ组结构均较Ⅰ组差 ,但Ⅲ组优于Ⅱ组。结论　全身亚低温治疗在一定程度上改善了因应激性缺血而下降的心肌能量储备及缺血对心肌超微结构的影响 ,且不产生严重的心电生理异常 ,其临床使用是安全的。