芪参益气滴丸对冠状动脉介入术后炎症因子及心脏不良事件的影响

目的 观察芪参益气滴丸对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后炎症因子及主要不良心脏事件（MACE,包括复发心绞痛、急性心肌梗死、严重心律失常、心力衰竭、冠心病死亡）影响.方法纳入60例行PCI的ACS患者,随机分为常规治疗组（n=30）和芪参益气滴丸联合常规治疗组（芪参组,n=30）,采用酶联反应吸附法（ELISA法）比较两组术后24h和术后6个月血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、可溶性CD40配体（sCD40L）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化,并比较两组6个月MACE事件发生率.结果术后24h两组血清hs-CRP、sCD40L和MMP-9水平均无统计学差异（P＞0.05）;6个月后,两组hs-CRP、sCD40L和MMP-9水平分别是3.18±0.71mg/l、5.86±2.01 ng/dl和240.56±60.6 ng/dl.与对照组相比,芪参组血清hs-CRP、sCD40L及MMP-9均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,随访6个月,芪参组MACE发生率较对照组更低（13.33% vs.26.67%,P＜0.05）,且差异有统计学意义.结论 芪参益气滴丸可降低介入术后炎症因子hs-CRP、SCD40L和MMP-9的水平,同时降低MACE近期发生率.     

球囊血管成形术后纤溶酶原激活物抑制剂-1基因的表达

为观察球囊血管成形术后血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1活性的变化及其基因表达情况。利用球囊损伤方法复制了兔髂动脉球囊血管成形术 ,分别于术前、术后 3h、第 1周末、第 2周末和第 4周末用发色底物法测定了血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1活性 ,反转录聚合酶联反应技术测定了不同时期局部血管壁内纤溶酶原激活物抑制剂 1表达情况。结果发现 ,血管成形术后 3h血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1活性升高 ,术后 1周达高峰 ,于术后 4周回到术前水平 ;血管局部纤溶酶原激活物抑制剂 1基因在术前就有少量表达 ,术后 3h明显增加达高峰 ,术后 4周达术前水平。此结果提示 ,血管成形术后 ,局部纤溶酶原激活物抑制剂 1表达增加 ,可能在血管对损伤的反应中起重要作用     

芪参益气滴丸对经皮冠状动脉介入治疗围手术期心肌损伤的影响

目的观察芪参益气滴丸对稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期心肌损伤的影响。方法选择2012年1月至2013年6月稳定型心绞痛行择期PCI治疗患者101例,入院后随机分为芪参益气滴丸组(芪参组,n=51)和常规治疗组(对照组,n=50)。对照组予以冠心病常规治疗,芪参组在对照组的基础上加用芪参益气滴丸0.5g,每日3次,入院后即开始服用。3~7(5.5±1.5)天后行PCI治疗。入院后次日晨及PCI术后次日晨测定血浆肌钙蛋白I(TnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,观察PCI前后血浆TnI和CK-MB水平的变化。结果 PCI术前芪参组和对照组TnI和CK-MB浓度无显著差异(P0.05),术后对照组TnI和CK-MB浓度较术前明显升高(P0.01),芪参组TnI和CK-MB浓度虽有升高趋势,但与术前相比无明显差异(P0.05),且芪参组术后TnI和CK-MB浓度均明显低于对照组(P0.05)。结论芪参益气滴丸能减轻稳定型心绞痛患者PCI围手术期心肌损伤。     

盐酸吡格列酮对冠脉内支架植入术患者血hs-CRP与PAI-1含量的影响

目的探讨盐酸吡格列酮对冠脉内支架植入术(PCI)后患者支架内再狭窄的预防作用。方法伴2型糖尿病(T2DM)的PCI患者20例分为对照组、观察组,每组10例。对照组采用常规治疗,治疗组加用盐酸吡格列酮。PCI术后24 h内、1个月、3个月分别测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量及血清糖化血红蛋白(HbA1c)。结果两组血清hs-CRP、HbA1c及血浆PAI-1浓度在不同时间点差异有统计学意义(P<0.05),处理因素仅对HbA1c变化有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸吡格列酮对hs-CRP及PAI-1的抑制作用不明确,其对再狭窄抑制作用理论依据不足。     

芪参益气滴丸对首次急性ST段抬高型前壁心肌梗死病人PCI术后hs-CRP水平及短期心功能的影响

目的探讨芪参益气滴丸对首次急性ST段抬高型前壁心肌梗死病人经冠状动脉介入术(PCI)术后超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及短期心功能的影响。方法将98例病人随机分为两组,对照组(n=50)行常规治疗,治疗组(n=48)在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗,两组均治疗2个月。观察两组治疗前后左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、每分输出量(CO)、心脏指数(CI)、血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)及hs-CRP含量。结果两组病人治疗后LVEDD、LVESD均有缩小,LVEF提高(P0.05),且治疗后NT-proBNP及hs-CRP水平均下降(P0.05);治疗后治疗组较对照组心功能恢复更好,血清NT-proBNP、hs-CRP含量有进一步下降(P0.05)。结论在常规治疗基础上联合芪参益气滴丸治疗急性心肌梗死可进一步改善病人短期心功能,降低血清NT-proBNP、hs-CRP水平,其作用机制可能与芪参益气滴丸抑制炎性因子hs-CRP有关。     

阿托伐他汀对冠状动脉介入治疗术后血清单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素-10和高敏C反应蛋白的影响

目的:探讨阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-10(IL-10)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法:62例接受PCI的急性冠状动脉综合征(ACS)患者随机分为治疗组和对照组,分别给予阿托伐他汀钙片40 mg(31例)和10 mg(31例)每日1次口服.于术前及术后24 h、1周测定血清hs-CRP、MCP-1和IL-10水平.MCP-1、IL-10检测采用酶联免疫吸附法,hs-CRP采用免疫比浊法.结果:①2组hs-CRP、MCP-1水平术后24 h升高(均P<0.01),术后1周低于术后24 h(均P<0.01),治疗组下降更显著,恢复到术前水平.②2组IL-10水平术后24 h升高(均P<0.01),术后1周进一步升高(均P<0.01),治疗组明显高于对照组(P<0.01).③2组MCP-1/IL-10比值术后24 h增高(P<0.05),术后1周下降(P<0.01),治疗组较对照组下降更显著(P<0.01).结论:ACS患者PCI后使用大剂量阿托伐他汀能促进hsCRP、MCP-1和MCP-1/IL-10下降和IL-10水平升高.     

芪参益气滴丸对心脏后负荷增加大鼠不同阶段心脏全基因表达的影响

目的探讨芪参益气滴丸对后负荷增加大鼠不同时间点心脏全基因谱表达的影响。方法纳入雄性SD大鼠110只,术前随机取10只进行处理,相关参数作为基线数据;其余100只,随机分为假手术组(2周亚组、8周亚组、18周亚组)、模型组(2周亚组、8周亚组、18周亚组),芪参益气滴丸低剂量组(8周亚组、18周亚组)、芪参益气滴丸高剂量组(8周亚组、18周亚组),每个亚组10只。模型组大鼠采用缩窄腹主动脉的方法建立心脏后负荷增加模型,假手术组大鼠腹主动脉只穿线不进行缩窄。芪参益气滴丸组手术同模型组,术后2周开始每日给予芪参益气滴丸流浸膏灌胃处理(低剂量组150 mg/kg·d,高剂量组300 mg/kg·d)。各组大鼠分组后分别在术前、术后2周、8周、18周采用小动物超声实时影像系统及颈动脉插管检测大鼠心脏结构及血流动力学相关指标。完成上述步骤后,处死大鼠,取左心室,进行大鼠心脏RNA建库,使用Illumina HiSeqTM2500/MiseqTM对文库进行高通量测序,并进行生物信息分析。结果造模术后第8周、第18周,芪参益气滴丸组与模型组比较,能够改善后负荷增加大鼠心脏每搏输出量、左室射血分数、左室内压最大上升速率,减小平均动脉压、左室舒张末内径、左室舒张末压。芪参益气滴丸低剂量组、高剂量组大鼠在造模术后第8周与基线时全基因表达差异表达基因的个数增高,分别为2050、1710个基因,至第18周差异表达的基因个数回落,分别为1741、1558个基因。芪参益气滴丸低剂量组大鼠在第8周、第18周较模型组2周亚组差异表达的基因个数呈降低趋势,分别为2011、1557个基因;芪参益气滴丸高剂量组大鼠在第8周、第18周较模型组2周亚组差异表达的基因个数呈升高趋势,分别为1183、1554个基因。术后8周,芪参益气滴丸低剂量组、高剂量组大鼠,较模型组8周亚组差异表达的基因个数分别为46、78个基因;术后18周,芪参益气滴丸低剂量组、高剂量组大鼠,较模型组18周亚组差异表达的基因个数分别为52、32个基因。GO富集柱状图显示,造模术后第8周,芪参益气滴丸高剂量组与模型组大鼠差异基因主要集中于生物过程中的离子转运、化学刺激反应、金属离子运输以及分子功能中水解酶活力、结合功能等;造模术后第18周,芪参益气滴丸高剂量组与模型组大鼠差异基因相对分散,主要集中于分子功能中的催化活性、肽酶活性、细胞骨架蛋白结合等。KEGG富集分析结果显示,造模术后第8周,芪参益气滴丸高剂量组与模型组大鼠差异基因主要富集于昼夜节律、甘油磷脂代谢等通路中;造模术后第18周,芪参益气滴丸高剂量组与模型组大鼠差异基因主要主要富集于HIF-1信号通路。结论芪参益气滴丸可以改善后负荷增加大鼠心脏血流动力学及心脏重构,可能与药物引起造模大鼠心脏基因表达谱的显著变化,导致心肌细胞及基质细胞等生物过程、细胞结构、分子功能等一系列信号通路的变化有关。     

反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA对家兔动脉粥样硬化形成的影响

为探讨纤溶酶原激活物抑制剂1反义RNA对家兔血浆纤溶活性及纤溶酶原激活物抑制剂1的表达、血脂及对动脉粥样硬化斑块形成的影响,通过聚合酶链反应扩增纤溶酶原激活物抑制剂1第二外显子,将聚合酶链反应产物纯化克隆后连入真核细胞表达载体pcDNA3.1,构建纤溶酶原激活物抑制剂1 反义RNA重组质粒.将pcDNA3.1-反义纤溶酶原激活物抑制剂1重组质粒注射到哈尔滨大白兔腹部皮下组织.通过发色底物法测定家兔血浆组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1活性变化,通过免疫组织化学方法检测组织中纤溶酶原激活物抑制剂1表达的改变.测定家兔血脂变化,病理检测其动脉粥样硬化程度.结果显示,应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的家兔血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性降低,组织型纤溶酶原激活物活性升高, 纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白表达于内皮细胞,而在平滑肌细胞中未表达 (动脉粥样硬化对照组中内皮细胞、平滑肌细胞和泡沫细胞内均有表达);应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的家兔胆固醇和甘油三酯明显低于动脉粥样硬化对照组(96±42 mg/L比123±12 mg/L, 15±10 mg/L比46±29 mg/L),且动脉粥样硬化程度亦轻于后者.以上提示,反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的皮下注射能有效阻断家兔体内纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白的合成,减轻动脉粥样硬化程度.     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

山莨菪碱下行调节培养的内皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂1

为了探讨山莨菪碱对正常及内毒素脂多糖刺激过的内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1表达的作用及机制。本文采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)方法检测人脐静脉内皮细胞条件培养基纤溶酶原激活物抑制剂 1和组织型纤溶酶原激活物蛋白量 ;用Northern印迹方法检测人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1的mRNA表达 ;用电泳迁移检测法对人脐静脉内皮细胞的核因子κB核内转移情况进行研究。结果发现 ,脂多糖能使人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1蛋白及mRNA表达显著增强 ,但加入山莨菪碱后 ,脂多糖的这种作用明显减弱。而且 ,山莨菪碱还能抑制人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1基础水平的表达。经脂多糖刺激的人脐静脉内皮细胞核提取物与核因子κB探针结合明显增强 ,而山莨菪碱则能阻止脂多糖致核因子κB的核内转移现象。提示山莨菪碱不仅下行调节脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1的蛋白分泌和mRNA表达 ,而且下行调节其纤溶酶原激活物抑制剂 1基础水平表达 ,这种调节可能通过核因子κB途径而发挥作用     

替格瑞洛对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗后QT离散度及高敏C反应蛋白与可溶性CD40配体的影响

目的 探讨替格瑞洛对急性冠状动脉综合征(ACS)患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后QT离散度(QTd)以及对炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)的影响.方法 抽取本院2017年1~12月接受PCI的ACS患者69例,随机分为对照组34例(口服氯吡格雷)、试验组35例(口服替格瑞洛),两组均使用阿司匹林行双联抗血小板聚集(DAPT)治疗1年.测量两组治疗前及术后24 h、1个月、1年QTd值以及静脉血hs-CRP、sCD40L值.术后6个月随访恶性心律失常的发生情况.结果 术后24 h,试验组QTd值及hs-CRP、sCD40L水平均低于对照组[(42.66±4.32)比(46.61±4.86),(3.73±0.39)mg/L比(4.06±0.42)mg/L,(593.94±61.69)ng/ml比(640.35±66.21)ng/ml](P<0.05);术后1个月,试验组QTd值及hs-CRP、sCD40L水平均低于对照组[(37.86±3.89)比(41.00±4.32),(1.87±0.21)mg/L比(2.03±0.22)mg/L,(417.20±43.21)ng/ml比(457.15±48.25)ng/ml](P<0.05);术后1年,试验组QTd值及hs-CRP、sCD40L水平均低于对照组[(32.19±3.35)比(37.36±3.81),(1.41±0.16)mg/L比(1.69±0.18)mg/L,(336.28±3.56)ng/ml比(387.96±3.91)ng/ml](P<0.05).术后6个月内,试验组恶性心律失常发生率(22.9%)小于对照组(47.1%)(P<0.05).结论 ACS患者PCI围术期应用替格瑞洛能显著缩短QTd,降低炎性因子hs-CRP、sCD40L水平,降低恶性心律失常发生率,显著改善预后.     

急性心肌梗死患者直接介入治疗后无再流与血浆组织因子及其途径抑制物的关系

目的 通过测定急性心肌梗死(AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化,探讨TF、TFPI与无再流的关系.方法 选择2006年5月至2007年5月于我院急诊行PCI的AMI患者53例,用ELISA法检测患者PCI术前、术后即刻、术后24 h外周静脉血 TF、TFPI水平.比较其中无再流者与再灌流者不同时点TF、TFPI水平的变化.结果 PCI术前、术后即刻、术后24 h无再流组血浆TF、TFPI水平均明显高于再灌流组[TF(275.3±46.2)ng/L比(236.8±44.3)ng/L、(332.7±41.3) ng/L 比(282.3±38.7) ng/L、(315.5±47.8) ng/L 比(248.1±46.9) ng/L;TFPI(165.2±38.4) μg/L 比(128.5±18.7) μg/L、(176.3±36.8)μg/L 比(135.6±20.3) μg/L、(149.8±31.7) μg/L 比(118.7±19.2) μg/L;均P＜0.01];PCI术后即刻,丽组TF水平均较术前明显升高(P＜0.01);PCI术后24 h,无再流组TF水平仍高于术前水平(P＜0.05),再灌流组与术前比较无差异(P＞0.05);PCI前后两组TFPI水平均无明显变化(P＞0.05).结论 AMI患者直接PCI后无再流的发生与血浆,TF水平呈正相关,TF可激活外源性凝血途径,形成微血栓而导致无再流,而TFPI可阻止血栓形成而防治无再流的发生.     

应用主动脉内球囊反搏对急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入术后慢血流现象患者血浆脑钠肽水平及左室功能的影响

目的探讨应用主动脉内球囊反搏(IABP)对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)冠状动脉介入治疗术后慢血流(SCF)患者血浆脑钠肽(BNP)水平及左心室功能的影响。方法分析2008年1月—2010年12月因STEMI行PCI术后SCF现象患者28例资料,采用单双日分组方法将其中14例运用IABP治疗分为治疗组,其余14例为对照组,观察术后1h心电图梗死相关导联ST回落及术前、术后24h、术后1周BNP水平差异;治疗10d后应用彩色超声心动图测量患者左心房内径、左心室内径、左心室射血分数(LVEF);并随访3个月、6个月左心房内径、左心室内径、LVEF变化情况。结果术后1h心电图ST回落50%者对照组组占28.1%,治疗组占61%;术前两组BNP水平无明显差异,术后24h对照组为(365.1±121.6)ng/L,治疗组为(278.4±92.7)ng/L;术后1周对照组为(295.7±65.8)ng/L,治疗组为(203.8±64.7)ng/L,P<0.05。超声心动图测量两组患者恢复期LVEF值差别有明显统计学意义。结论急性STEMI患者直接PCI术后SCF现象患者应用IABP明显影响BNP水平,提高恢复期LVEF值,对心功能可能有一定的改善作用。     

解毒活血法对急性冠脉综合征患者PCI术后CD40L及IL-8表达的影响

目的：观察解毒活血中药对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后CD40L及白细胞介素（IL）-8表达的影响。方法：PCI术后的50例ACS患者被随机分为常规治疗组（25例,予常规西药治疗）,中药治疗组（25例,在常规西药治疗基础上加用活血解毒中药治疗）,检测治疗前后血清中CD40L及IL-8的表达水平。结果：治疗后,与常规治疗组比较,中药治疗组CD40L[（1.60±0.62）ng/ml比（1.35±0.49）ng/ml]及IL-8[（6.03±0.69）ng/ml比（5.33±0.62）ng/ml]表达水平均显著降低（P均〈0.05）;中药治疗组临床疗效优于常规治疗组（总有效率：92%比72%,P〈0.05）。结论：解毒活血中药能明显降低急性冠脉综合征患者PCI术后血清CD40-L及IL-8的表达水平,能抑制PCI术后炎性反应,对于急性冠脉综合征有一定疗效。     

强化他汀治疗对择期PCI患者冠脉无复流及血浆APN与炎性因子的影响

目的:观察强化他汀治疗对择期经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者术中出现无复流风险及其血浆脂联素（APN）、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法:70例择期PCI患者随机分为强化他汀组（强化组,n=35）及常规他汀组（常规组,n=35）,强化组阿托伐他汀每日80 mg,2 d术前进行预处理,2 d后每日40 mg,服1月,常规组术前每日20 mg, 2 d,术后长期服用。分别检测术前及术后1月、3月hs-CRP、HDL-C、LDL-C、APN;观察术中无复流的发生率;主要终点是30 d内的主要不良心脏事件(MACE;死亡,心肌梗死或计划外的血管重建)。结果:两组均未出现MACE,均无明显不良反应。1月后两组APN、HDL-C均有上升,强化组APN:（8±4）mg/L,常规组:（6±3）mg/L;强化组上升明显（P<0.05）。两组hs-CRP、LDL-C均有下降,强化组hs-CRP:（3.2±2.1）mg/L,常规组:（4.5±2.3）mg/L;强化组显著性下降（P<0.05）;术前与术后比较差异有统计学意义(P<0.05)。强化组术中无复流3例,常规组5例,两组差异未达到统计学意义。结论:强化他汀治疗能够降低择期PCI患者血浆炎性因子水平,升高血浆APN水平。     

血脂康对颈动脉粥样硬化患者血管内皮功能及氧化还原平衡的影响

目的 探讨血脂康对颈动脉粥样硬化患者调脂作用及对血管内皮功能和血浆氧化还原平衡的影响.方法 选择来我院心内科住院的颈动脉粥样硬化患者108例,随机分为血脂康组(54例)和考来烯胺组(54例),分别测定两组患者治疗12周前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG),并根据Nernst方程计算GSH/GSSG氧化还原电位.结果 治疗12周后,TC、LDL-C和TG血脂康组从治疗前的(5.68±1.47、3.43±1.36、1.73±0.6 6)mmol/L降低到治疗后的(3.94±1.36、2.28±1.11、1.54±0.59)mmol/L(t值分别为3.915、4.160、2.187,P值分别为<0.01、0.01、0.05),考来烯胺组(5.73±1.52、3.37±1.35、1.72±0.67)mmol/L降低到治疗后的(4.15±1.29、2.56±1.06、1.69±0.57)mmol/L(t值分别为3.760、4.035、1.893,P值分别为<0.01、0.01、>0.05);血脂康组ET-1、GSSG、GSSG/GSH从[(154.43±63.06)ng/L、(33.93±1.74)μmol/L、-142.3±4.3]降低到[(121.71±59.11)ng/L、(30.42±1.59)μmol/L、-146.1±4.4(t值分别为2.168、2.325、4.168,P值分别为<0.05、0.05、0.01)];NO、NO/ET-1、GSH、GSH/GSSG从(48.41±16.53)μmol/L、0.33±0.16、(286.11±38.23)μmol/L、8.65±1.18升高到(64.40±18.86)μmol/L、0.54±0.19、(321.27±56.47)μmol/L、10.56±1.70(t值分别为3.725、3.987、3.894、4.168,P值分别为<0.01、0.01、0.01、0.01).结论 对颈动脉粥样硬化患者,血脂康和考来烯胺均可有效调脂,但仅血脂康对血管内皮功能有一定的保护作用,且可使氧化还原平衡向还原方向偏移.     

血浆miRNA-21和miRNA-126与心肌缺血再灌注损伤的相关性研究

目的观察血浆微小核糖核酸-21(miRNA-21)、微小核糖核酸-126(miRNA-126)在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后表达水平的变化,探讨二者与心肌缺血再灌注损伤的关系。方法选取2017年6月至2018年12月山西白求恩医院住院治疗的STEMI患者100例,根据冠状动脉造影梗死相关血管心肌梗死溶栓治疗试验血流分级情况分为血管自发再通(SR)组(39例)和非SR组(61例),收集患者临床资料,比较两组患者PCI术前、术后心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、miRNA-21及miRNA-126的表达水平,分析miRNA-21、miRNA-126与cTnI、CK-MB及hs-CRP的相关性。结果两组患者一般临床资料比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者PCI术前cTnI、CK-MB及hs-CRP表达水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);非SR组术后cTnI[(58.43±39.11)ng/ml比(39.66±21.19)ng/ml]、CK-MB[(138.94±69.77)ng/ml比(92.78±37.01)ng/ml]、hs-CRP[(21.33±10.74)mg/L比(16.50±7.64)mg/L]表达水平较SR组更高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组患者PCI术前miRNA-21和miRNA-126的表达水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);非SR组患者PCI术后miRNA-21[(1.98±0.46)比(1.68±0.22),P<0.001]、miRNA-126[(2.54±0.56)比(1.63±0.22),P<0.001]表达水平较SR组更高,差异均有统计学意义。Pearson相关性分析显示,miRNA-21表达水平与cTnI(r=0.557,P<0.001)、CK-MB(r=0.625,P<0.001)、hs-CRP(r=0.606,P=0.001)呈正相关,miRNA-126表达水平与cTnI(r=0.543,P=0.004)、CK-MB(r=0.669,P<0.001)、hs-CRP(r=0.558,P=0.002)均呈正相关。结论再灌注损伤时miRNA-21和miRNA-126的表达水平上调,二者与心肌损伤程度呈正相关。     

非洛地平联合氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白及内皮功能的影响

目的:观察在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮功能的影响。方法:将符合纳入标准的高血压病并发糖耐量减低的患者127例随机分为2组:对照组(n=66)和氟伐他汀组(n=61),对照组服用非洛地平缓释片(10 mg,1次/d),氟伐他汀组在此基础上口服氟伐他汀(40 mg,1次/d),治疗12周。观察治疗前后患者hs-CRP和内皮功能等的变化。结果:经12周治疗后,两组hs-CRP[对照组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(2.4±0.7)mg/L,P0.05;氟伐他汀组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(1.3±0.4)mg/L,P0.01]、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)[对照组:(114±47)μg/Lvs.(98±28)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(118±46)μg/Lvs.(78±24)μg/ml,P0.01]及可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)[对照组:(2 265±99)μg/Lvs.(190±56)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(230±97)μg/Lvs.(158±36)μg/L,P0.01]水平明显下降,与对照组相比氟伐他汀组hs-CRP及SICAM-1、SVCAM-1有更明显的降低,比较差异有统计学意义(均P0.01)。结论:在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀能明显减低原发性高血压并发糖耐量减低患者hs-CRP的水平并改善患者的内皮功能。