菱壳水提物对胃癌细胞抑制作用的实验研究

目的：观察菱壳水提物对胃癌细胞体内外抑制作用。方法：采用菱壳水提取物对离体培养胃癌细胞及MFC荷瘤小鼠进行体内外实验,观察该提取物对胃癌细胞生长抑制率和对MFC荷瘤小鼠生长的影响。结果：当菱壳水提物剂量达14.06g/L时,体外实验基胃癌细胞抑制率为37.76%;当菱壳水提物剂量达10ml/kg时,体内实验其抑瘤率为36.1%,并存在量效关系。结论：菱壳水提取物具有抑制胃癌细胞的作用。     

升白合剂对胃癌细胞抑制作用的实验研究

升白合剂，由黄芪、三七、鹿茸、补骨脂等组成，具有益气养血、补肾生髓、活血化瘀作用。临床主要用于治疗白细胞减少症，尤其对肿瘤病人放、化疗所引起的白细胞下降具有较好的防治作用。以前实验证实，该药对CTX化疗所造成的白细胞减少模型鼠，有较好的提升白细胞作用。为进一步了解其功效，本研究观察了该药对胃癌细胞的生长抑制的影响。     

竹荪水提物对路易斯肺癌细胞的抑制效应研究

目的探讨竹荪水提物对肺癌细胞的抑制效应。方法选取路易斯肺癌细胞（LLC）为靶细胞,接种于48孔或96孔板,接种密度分别为2×10^4/孔和1×10^4/孔,加入不同浓度的竹荪水提物：0、1、2mg／mL,培养1～3d,分别采用镜下观察、细胞计数试剂盒（CCK-8）、流式细胞学和细胞实时分析系统（RTCA）检测细胞生长状态。结果镜下直接观察,与对照组比较,竹荪水提物处理组LLC细胞数量明显较少,高浓度组细胞生长状态不佳：CCK-8检测结果显示,高浓度组OD450为0．24,仅为对照组的一半（0．59）,细胞增殖受到明显抑制,抑制率为59％（P〈0．05）;流式细胞学检测显示,经竹荪水提物处理后,LLC早期凋亡比例由6％上升到48％,凋亡及死亡细胞比例由41％上升到68％;RTCA实时监测数据显示,竹荪水提物高浓度处理组LLC生长的电阻值为0,低浓度组为0．4,对照组为3．7,细胞贴壁生长状态呈剂量一效应关系。结论竹荪水提物可以抑制LLC生长。     

穿山甲水提物镇痛作用的实验研究

目的 观察穿山甲片水提物的镇痛作用.方法 ①将50只雌性小鼠采用随机数字表法分为5组:生理盐水组、盐酸曲马多组、穿山甲片水提物高剂量组(3.00 g/kg)、中剂量组(1.50 g/kg)、低剂量组(0.75 g/kg),每组10只,灌胃给药,采用热板法观察其镇痛作用.②将另50只小鼠按①的分组及给药方法操作,采用醋酸扭体法观察其镇痛作用.结果 穿山甲片水提物各剂量组均能提高小鼠热板法的痛阈值,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P＜0.05);穿山甲片水提取物高剂量组、中剂量组对小鼠醋酸所致的扭体反应有抑制作用,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 穿山甲片水提物具有镇痛作用,镇痛效果与剂量成量效关系.     

三氧化二砷对胃癌细胞作用的实验研究

为研究三氧化二砷(As_2O_3)对胃痛细胞生长及凋亡的影响,通过MTT、流式细胞仪测定、吖啶橙染色、DNA琼脂糖电泳等方法在体外观察As_2O_3对胃癌细胞株MKN28和KATOⅢ的作用。结果发现As_2O_3对两株细胞均有明显的生长抑制和凋亡诱导作用并有细胞周期特异性,与As_2O_3的作用时间成正比。提示As_2O_3对胃癌细胞的生长抑制作用通过诱导细胞凋亡而发生。     

熊果酸对胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用

目的：本文通过不同浓度的熊果酸（ursolic acid,UA）作用于人胃癌SGC-7901细胞,探讨UA对其生长的影响。方法：采用体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,MIT法观察不同浓度UA对细胞生长的影响;用10μmoL／L,20μmoL／L,40μmoL／L和80μmoL／L不同浓度UA处理SGC-7901细胞12h后,倒置显微镜观察细胞形态变化以及MTT检测细胞的生长情况。结果：在细胞抑制实验中20～40μmoL／L UA可使SGC-7901细胞发生皱缩,40—80μmoL／LuA作用12h后,SGC-7901细胞形态明显变圆,出现不同程度的漂浮;同时MTT实验结果表明,不同浓度的UA能抑制SGC-7901细胞的生长并呈浓度依赖性。结论：UA能够抑制SGC-7901细胞的生长,具有较强的抗肿瘤活性。     

奥曲肽联合长春新碱对胃癌细胞的抑制作用

目的：探讨生长抑素类似物-奥曲肽（OCT）联合细胞毒化疗药物长春新碱（VCR）对胃癌细胞系SGC一7901的抑制作用和机制。方法：用M1Tr比色法和免疫组化法分析OCT、VCR和OCT联合VCR对胃癌细胞生长、细胞凋亡调节基因p53表达的影响。结果：当OCT为1×10^-5g／L时,对胃癌细胞的抑制作用最明显;OCT联合VCR对胃癌细胞的抑制高于VCR组（P〈0．05）;OCT上调p53的表达,也可以协同VCR上调p53的表达vs对照组,P〈0．05）。结论：OCT可以通过上调p53的表达诱导胃癌细胞凋亡,联合应用可以增强VCR对胃癌细胞的抑制作用。     

维药刺山柑水提物的降血糖作用研究

目的：研究刺山柑水提物的降血糖作用。方法：采用煎煮法得刺山柑的水提取物,将得到的提取物以链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠为模型,以体重、血糖、糖耐量为指标研究刺山柑提取物抗高血糖作用的药理活性。结果：刺山柑水提物对正常小鼠的体重和血糖无显著作用,能明显降低糖尿病小鼠血糖水平,但不能使糖尿病小鼠的体重增加;对正常小鼠的糖耐量无影响,而对糖尿病小鼠糖耐量有明显改善。结论：刺山柑果实具有降低血糖的作用。     

壳寡糖对肿瘤抑制作用实验研究

目的观察壳寡糖对肿瘤抑制作用的影响。方法采用体内注射的方法将壳寡糖注入荷瘤小鼠腹腔及瘤内,观察肿瘤生长情况及MTT比色法观察壳寡糖对肿瘤细胞的体外作用。结果壳寡糖对荷瘤小鼠肿瘤的生长有抑制作用,显微镜观察显示肿瘤组织出现坏死;壳寡糖对肿瘤细胞生长有抑制作用,其抑瘤率与浓度有关,与时间无关,细胞经壳寡糖作用后,透射电镜显示细胞有凋亡趋势。结论壳寡糖可抑制肿瘤生长,同时壳寡糖可能诱导肿瘤细胞凋亡。     

赪桐根水提物抗炎作用研究

[目的]评价赪桐根水提物的抗炎作用。[方法]建立二甲苯致小鼠耳肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加及小鼠棉球肉芽肿等急慢性炎症模型,评价赪桐根水提物对急、慢性炎症的抗炎作用。[结果]在小鼠耳肿胀实验中,赪桐根水提取物中、高剂量组（20,40 g/kg）与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）,耳肿胀抑制率分别为51.0%、55.1%;在醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性实验中,赪桐根水提取物中、高剂量组（20,40 g/kg）与模型组比较有明显降低腹腔毛细血管通透性的作用（P〈0.05）;赪桐根水提物各剂量组小鼠棉球肉芽肿质量显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]赪桐根水提物对急慢性炎症均有明显的抗炎作用。     

维生素C对体外胃癌细胞的影响

目的探讨维生素Ｃ对体外胃癌细胞的作用。方法用原代细胞培养及ＭＴＴ法检测药敏试验的方法测定不同浓度维生素Ｃ对胃癌细胞的抑制率。结果维生素Ｃ从０．２ｍＭ到２．０ｍＭ的不同浓度对胃癌细胞均显示抑制作用，抑制率随浓度增高而增高，但２．０ｍＭ和２．５ｍＭ之间，抑制率无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论维生素Ｃ对体外胃癌细胞有一定的抑制作用，抑制率在一定范围内随浓度的增加而增高。     

苦参碱体外对胃癌细胞的杀伤作用

目的 研究苦参碱对不同分化程度的胃癌细胞株在体外的杀伤作用及其机制。方法 用不同剂量的苦参碱分别作用于中、低分化胃癌细胞株SGC-7901和AGS 24、48、72h,以MTT法检测药物对肿瘤细胞的杀伤作用;透射电镜和流式细胞术检测苦参碱诱导SGC-7901凋亡的作用。结果 随药物浓度的增加和作用时间的延长,苦参碱对胃癌细胞的杀伤作用逐渐增强(P<0.01);低分化的AGS较中分化的SGC-7901更为敏感。透射电镜、流式细胞术检测均显示苦参碱能够诱导胃癌细胞凋亡。结论苦参碱在体外对胃癌细胞具有杀伤作用,且呈明显的量效和时效关系;低分化的胃癌细胞株AGS对苦参碱更为敏感;苦参碱对胃癌细胞株的体外杀伤作用与其诱导胃癌细胞凋亡有关。     

胃癌细胞中端粒位置效应研究

目的研究插入端粒片段的荧光素酶报道质粒在胃癌细胞的转染及它对相邻荧光素酶报道基因表达的影响,探讨胃癌细胞中端粒位置效应的存在.方法将pTET-OFF调节质粒和携带荧光素酶报道基因的pTRE2-Hyg-Luciferase反应质粒共转染胃癌细胞SGC7901,经强力霉素(deoxycyline)诱导24h后检测报道基因活性,观察强力霉素诱导的抑制反应.然后将插入有端粒片段的荧光素酶报道质粒pBX质粒和对照质粒pBX-nfl(no teloemere fragment)分别与pTET-OFF调节质粒共转染细胞,在强力霉素诱导下,检测报道基因活性的改变.结果共转染pTET-OFF和pTRE-Hyg-Luciferase质粒的SGC7901细胞,在强力霉素作用下荧光素酶报道基因的活性逐渐降低.强力霉素诱导分别共转染有pTET-OFF和pBX质粒或pTET-OFF和pBX-nfl的细胞时,前者荧光素酶活性较后者降低4倍.结论转染TET-OFF基因表达调控系统的胃癌细胞SGC7901受强力霉素的诱导抑制;转染入胃癌细胞中的端粒片段降低了存在它附近荧光素酶报道基因的表达水平.     

蒿甲醚对胃癌细胞和胰腺癌细胞的体外杀伤作用

目的观察蒿甲醚(ART)在体外对胃癌细胞株和胰腺癌细胞株的杀伤作用以及对细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法选择人胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45及胰腺癌细胞株SW-1990和BXPC-3,采用MTT法检测不同浓度ART对不同肿瘤细胞的抑制作用;应用流式细胞仪检测ART对肿瘤细胞细胞周期和细胞凋亡的影响。结果MTT结果显示ART对各株肿瘤细胞均具有显著的杀伤作用(P<0.05),且其细胞毒作用与时间-剂量呈正相关(P<0.05);流式细胞仪检测显示,ART使各株肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡。结论ART在体外对SGC-7901、MKN-45、SW-1990、BXPC-3细胞株有明显的细胞毒作用,且具有时间-剂量效应关系;其抑制作用与阻滞细胞周期和诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

Growth inhibition of gastric cancer cells by all-trans retinoic acid through arresting cell cycle progression

目的　探讨ATRA调节胃癌细胞生长的作用机理。方法　Westernblot测定蛋白表达水平 ,免疫沉淀测定蛋白激酶活性 ,MTT方法检测细胞生长和流式细胞术分析细胞周期。结果　ATRA有效地诱导细胞滞留G0 /G1期并抑制胃癌细胞生长。ATRA通过依赖P5 3和非依赖P5 3途径诱导ATRA敏感细胞的P2 1WAF1/CIP1表达 ,由此导致CDK4 和CDK2 活性下降 ,但对CDK4 和CDK2 蛋白表达没有影响。另外 ,由于ATRA抑制CDK4 和CDK2 活性 ,导致Rb蛋白去磷酸化水平上升。结论　ATRA通过调节细胞周期进程的相关蛋白而抑制胃癌细胞生长。     

胃癌患者外周血DCs细胞表型变化研究

目的　研究胃癌患者外周血树突状细胞 (DCs)细胞表型表达水平 ,与正常人DCs细胞表型表达进行比较并分析其临床意义。方法　分离培养胃癌患者及正常人外周血DCs ,流式细胞仪检测细胞表型表达变化。结果　培养第 3天 ,DCs细胞表型表达均较低 ,两组之间差异不显著 ;培养第 7天 ,两组培养DCs细胞表型表达均较第 3天显著升高 ,且两组之间差异非常显著 ;培养第 12天 ,DCs表型表达较培养第 3天差异非常显著 ,较培养第 7天差异不显著 ,两组之间差异显著。结论　外周血培养DCs的细胞表型表达随培养时间推移而升高 ,至细胞成熟时趋于稳定 ;胃癌患者DCs细胞表型表达较正常人显著降低 ,了解胃癌患者体内DCs细胞表型表达水平 ,对评判患者预后及生物治疗疗效有一定的参考价值。     

人胃癌SGC7901细胞株中干细胞对顺铂耐药的作用机制探讨

目的 探讨人胃癌SGC7901细胞中干细胞对顺铂耐药的作用机制.方法 胃癌顺铂耐药细胞株SGC7901/DDP为实验组,胃癌SGC7901细胞为对照组,分别以Hoechst33342染色法、免疫组织化学、Transwell小室检测实验组及对照组的SP细胞(side population,SP)比例、Nanog的表达及细胞侵袭力.结果 实验组中细胞株侧群SP细胞的比例为(5.51±1.68)％,显著高于对照组(2.45±0.63)％(P＜0.05);实验组中Nanog的阳性表达率为(79.06±10.37)％,显著高于对照组(55.18+3.64)％(P＜0.05);实验组穿膜细胞数为(65±7)个,显著高于对照组(41±6)个(P＜0.05).实验组胃癌细胞的生长抑制率均显著低于对照组(P＜0.05);顺铂对实验组和对照组细胞的IC50值分别为(3.9±1.1)μmol/L和(25.7±2.3)μmol/L,实验组显著高于对照组(P＜0.05).结论 胃癌干细胞可能与胃癌对顺铂耐药的机制密切相关,其中胃癌干细胞标志物SP细胞比例增高、Nanog基因高表达及细胞侵袭力增强发挥着重要作用.     

罗勒水提物对内皮细胞损伤大鼠模型的保护作用

目的:探讨罗勒水提物对肾上腺素(Adr)致血管内皮细胞损伤(VEC)的保护作用。方法:皮下注射Adr建立血管内皮细胞损伤大鼠模型,胸主动脉切片检查VEC损伤大鼠血管内皮受损情况,采用酶联免疫吸附测试法(ELISA)测定VEC损伤大鼠血浆血管性假血友病因子和组织型纤溶酶原激活物含量。结果:罗勒水提物能显著减轻VEC损伤大鼠动脉内皮层的损伤程度,明显降低血浆血管性假血友病因子水平,显著升高血浆组织型纤溶酶原激活物水平,与模型组相比有统计学差异。结论:罗勒水提取物对受损血管内皮细胞具有良好的保护作用。     

miR-365对胃癌SGC-7901细胞的作用及其机制

摘要 目的：探究miR-365对胃癌细胞的作用机制。方法：提取人正常胃黏膜上皮细胞ＲGM-1和胃癌SGC-7901内的miR-365,通过RT-PCR测定其表达的差异;采用脂质体转染的方法将miR-365转入细胞中。MTT法检测转染后的SGC-7901增殖情况;流式细胞术检测转染后细胞的凋亡情况;Western blotting检测转染48h后p21及Cyclin D1的表达。结果： miR-365的表达显著低于RGM-1细胞 (P<0.05)。转染miR-365 mimics后, miR-365转染组中miR-365表达显著高于空白对照组和阴性对照组。转染2d后,空白对照组中miR-365的OD值显著高于干扰组细胞,差异显著(P<0.05)。miR-365 转染组细胞的凋亡率明显增加 (P <0.05)。转染后的p21蛋白表达量显著升高,而Cyclin D1的表达量显著下降 (P <0.05).结论：转染miR-365促进细胞凋亡的同时也抑制了胃癌细胞的增殖。