植物化学物与高尿酸血症关系的研究进展

高尿酸血症是由尿酸代谢紊乱即尿酸分泌过多和/或排泄过少所致的代谢性疾病,受遗传和环境两方面影响。近年来,植物化学物防治高尿酸血症的研究日益增多,研究表明,多酚类、皂苷类、萜类和芥子油苷等多种植物化学物能够通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性、抗炎、减少氧化应激水平、调控与尿酸转运相关的基因表达等途径,减少尿酸的生成,增加尿酸的排泄,从而发挥降尿酸的作用。本文对近年来植物化学物对尿酸影响的研究进行综述,以期为高尿酸血症的防治提供理论依据。[营养学报,2021,43(4):407-411]     

高尿酸血症肾病

高尿酸血症系核酸中嘌呤代谢异常,导致尿酸生成过多或排泄减少,使血中尿酸水平持续性增加。体内的游离尿酸约2/3由肾脏排泄,尿酸在肾组织中沉积,就引起高尿酸血症肾病（尿酸肾病）。高尿酸血症可分为原发性和继发性两类。 发病机理 1.尿酸生成过多:在原发性高尿酸血症时主要是磷酸核糖焦磷酸合成酶及磷酸核糖酰胺转移酶活性增强,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶活性降低,结果导致尿酸生成过多。在继发性高尿酸血症中主要见于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤及癌肿等患者,这是核酸代谢亢进,导致尿酸生成过多。     

高尿酸血症发病机制及药物治疗进展

随着现代人们饮食结构的改变,高尿酸血症的发病率逐年上升。高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病,由嘌呤代谢紊乱造成尿酸生成增加或排泄减少而形成。高尿酸血症是引发痛风的重要因素,还与心血管疾病、慢性肾功能衰竭相关。引发高尿酸血症的因素较多,包括遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯等。相关调查结果显示,高尿酸血症多发生于中老年男性与绝经后女性,但近年来呈现年轻化趋势。高尿酸血症通常采用药物治疗方式,以西药为主,然而目前中医药以及生物类药物的治疗效果逐渐明显。本文综述了高尿酸血症的发病机制(包括原发性高尿酸血症、继发性高尿酸血症、尿酸生成增加和尿酸排泄减少)、高尿酸血症不可控影响因素及危害、相关药物治疗进展,旨在为高尿酸血症的临床治疗提供参考依据。     

2型糖尿病合并高尿酸血症及痛风的临床特点分析

目的 分析50例2型糖尿病合并高尿酸血症及痛风的患者临床特点.方法 对50例2型糖尿病合并高尿酸血症及痛风的患者进行空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血压、尿酸及体重的测定,计算体重指数和尿酸排泄率,并进行分析.结果 发现此类患者平均空腹血糖(8.87±3.31)mmol/L,糖化血红蛋白7.49%±1.93%,高三酰甘油血症占48%,高胆固醇血症占24%,高血压占46%,超重及肥胖的患者占44%.根据尿酸排泄率计算,70%的患者为尿酸排泄减少,20%的患者为尿酸生成增多,10%的患者合并尿酸生成增多及排泄减少.结论 合并高尿酸血症及痛风的2型糖尿病患者,同时也合并有高脂血症、肥胖、高血压,其中高脂血症促使动脉硬化的发生已为大量研究所证实,尿酸是血管粥样硬化的一个危险因素,在治疗糖尿病同时应根据尿酸排泄率治疗高尿酸血症及痛风,亦应注意减重、降血压、血脂,定期监测血尿酸.     

阿司匹林对高尿酸血症的影响及应用建议

阿司匹林是临床广泛使用的抗血小板药物, 可有效降低心血管事件发生率及病死率, 多项研究聚焦于探讨阿司匹林对高尿酸血症的影响。基础研究证实阿司匹林及代谢产物水杨酸可能在细胞层面上影响尿酸重吸收及排泄, 部分临床研究发现小剂量阿司匹林升高血尿酸水平, 一定程度上限制了小剂量阿司匹林在高尿酸血症人群中的临床应用。本文主要阐述了尿酸的生成、代谢及高尿酸血症的定义、阿司匹林对尿酸代谢的影响及相关机制和对合并心血管疾病的高尿酸血症人群的管理建议。结合现有循证证据, 不建议动脉粥样硬化性心血管疾病二级预防患者停用阿司匹林。高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素, 相比阿司匹林对尿酸水平的影响, 临床上更应关注对高尿酸血症的预防及规范化管理。     

高尿酸血症在长沙市2340名公务员中的患病情况及其相关因素分析

尿酸为嘌呤代谢的最终产物,主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤分解产生.尿酸生成增多或排泄减少均可使尿酸聚集在体内,发生高尿酸血症(hyperuricemia)或痛风(gout).尿酸的升高可能无任何临床症状,有的患者仅仅停留在高尿酸血症期而终生无痛风临床症状.     

1464名老年体检人群血尿酸水平对健康的影响

正尿酸是体内嘌呤代谢的终产物,当体内尿酸生成增多和(或)排泄减少时则出现循环血尿酸含量增高,高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱性疾病[1]。高尿酸血症多合并糖尿病、高血压、高脂血症等疾病,特别是在老年人群中,表现尤为突出[2]。本调查旨在明确合肥市老年健康体检人群血尿酸(SUA)的水平,初步探讨老年高尿酸血症的相关危险因素,以阐明老年体检人群进行血尿酸检测的重要性,为临床相关疾病的预防和诊治提供理论依据。     

合理饮食预防高尿酸血症

正天气逐渐变暖,大家又开始了结伴晚上外出聚餐,吃烧烤,涮火锅,喝啤酒,节假期间出游更是大鱼大肉来之不拒,殊不知这种饮食习惯会危害着自身健康,其中高尿酸血症便称得上是一种吃出来富贵病。那高尿酸血症是什么呢?高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420微摩尔/升,女性高于360微摩尔/升,即称为高尿酸血症。尿酸是人体的代谢"垃圾"。经肾脏排泄,一旦尿酸生成过多或者肾脏出现问题,尿酸就会被带到血液中,就是高尿酸。高尿酸血症可致多种疾病:当过多的尿酸在许多器官组织中沉积,就会引发各种疾病。如沉积在软     

尿酸高 饮食调

大部分尿酸高的人只要改变原本不合理的饮食结构和生活方式,就可以在很大程度上缓解病情. 为什么尿酸会高 尿酸是人类嘌呤及核酸分解代谢的产物.人体内的尿酸主要来源于2个方面,内源性生成(占80％)和外源性摄入(占20％).而尿酸排泄的主要器官是肾脏. 很多原因会导致高尿酸血症,当高尿酸血症引起急性关节炎发作、痛风石形成以及关节和肾脏改变时,称为痛风.高尿酸血症的程度越重,持续时间越长,引起痛风发作的几率越高.     

上海市湖南社区60岁以上人群高尿酸血症与代谢异常的关系

正高尿酸血症(HUA)是一组嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍导致的尿酸在血液中堆积过多。随着经济的发展,人们的生活水平不断提高,HUA者明显增多,严重危害人们的健康。高尿酸不仅与痛风相关,还常与高脂血症、高血压、糖尿     

痛风治疗:使用降尿酸药物有讲究

痛风为何"找上门" 嘌呤代谢紊乱是痛风发作的根本原因.嘌呤代谢紊乱通常会造成血尿酸升高;高尿酸血症还可能并发尿酸性肾结石、高尿酸肾病等,导致肾脏损伤,同时也是心脑血管疾病的致病因素之一. 尿酸是嘌呤代谢的终产物,正常人每天有700～800毫克的尿酸需要排出体外,其中约2/3是通过肾脏排泄.如出现尿酸生成过多,或排泄障碍,就会引起血液中尿酸过高.临床上将男性血尿酸＞416微摩尔/升、女性血尿酸＞357微摩尔/升称为高尿酸血症.需要注意的是,测量前不要吃过多高嘌呤食物(如猪牛羊肉、动物内脏、菇类、豆类、坚果等).     

警惕这些药物导致高尿酸血症

正高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少而导致人体血液中尿酸的浓度超过360微摩尔/升的一种现象。当人体内的尿酸浓度过高时,可使尿酸在肾间质中大量沉积,从而损害肾脏功能;不仅可能引发痛风,还会诱发冠心病、高血压、动脉粥样硬化等。目前我国约有1.2亿的高尿酸血症患者,其中5%～12%的人会患上痛风,而且这一数字正在以每年9.7%的速度迅速增长。导致高尿酸血症的原因有多种,其     

尿酸高要不要吃药

正尿酸是人体的代谢产物,正常人体尿液中主要为尿素,仅含少量尿酸。正常情况下,人体每天新生成约600毫克尿酸,同时排泄掉600毫克,处于平衡的状态,血尿酸维持在150~416微摩尔/升水平。但如果体内产生过多的尿酸来不及排泄,或者尿酸排泄机制退化,则体内尿酸滞留过多,当人体血清中的尿酸浓度高于416微摩尔/升时,我们称之为高尿酸血症。     

高尿酸血症与2型糖尿病、脑梗死等相关意义探讨

尿酸是核酸中嘌呤分解代谢的最终产物,主要经过肾脏排泄,其生成增多或排泄减少,均可引起高尿酸血症。近年来高尿酸血症的发病率逐渐上升,本文主要探讨高尿酸增高和某些疾病的关系及已诊断的某些病种中血尿酸增高的程度,并对病因进行试分析,以进一步阐述血尿酸增高的临床意义。     

汉族和朝鲜族居民高尿酸血症患病水平及其与多种代谢异常的关系

[目的]探讨汉族与朝鲜族高尿酸血症患病水平及其与多种代谢异常的关系. [方法]对2006年8月～2008年8月收集的4 771名不同民族农村居民血样本进行尿酸及代谢相关指标检测. [结果]高尿酸血症粗患病率(12.0%,8.6%)及其标化率(10.8%,9.6%)汉族女性均高于朝鲜族女性(均P<0.01).男性高尿酸血症患病率高于女性(均P<0,05).汉族除了高血糖的检出率各尿酸组问差异无统计学意义外,肥胖、高血压、高TG、高TC、低高密度脂蛋白血症各尿酸组间差异均有统计学意义(均P<0.01).朝鲜族各尿酸水平组代谢性疾病检出率差异均有统计学意义(均P<0.05).汉族和朝鲜族,随着尿酸水平的升高呈现明显的多种代谢异常集结现象(均P<0.01);而且,随着代谢综合征组分数的增加,高屎酸血症患病率增加(均P<0.01).多因素Logistic回归分析结果发现,调整性别、民族及年龄,整体型肥胖、腹部肥胖、高血压、高TC、高TG和MS与高尿酸血症患病密切相关. [结论]该地区高尿酸血症患病率出现明显的民族(女性)及性别差异.整体型肥胖、腹部肥胖、高血压、高TC、高TC和代谢综合征与该地区高尿酸血症患病密切相关.     

高尿酸血症合并糖尿病中医辨证思路探析

高尿酸血症是因体内嘌呤代谢紊乱,导致尿酸排泄障碍,从而使尿酸水平增高,因此尿酸增高为本病的特征。该病还往往伴发有高血压、高血脂、糖尿病等,该类疾病都归属于代谢综合征,因此,高尿酸血症合并糖尿病被认为是代谢综合征的重要组成部分。本文旨在探讨高尿酸血症合并糖尿病的中医辨证治疗,总结古代和现代医家对该病病因病机的认识。注重辨证治疗与辨病治疗相结合。并总结前辈医家学者对该病的治疗经验,对该病的临床治疗提供有效的指导。     

高尿酸血症发病机制的研究进展

尿酸排泄减少和/或生成增加是原发性高尿酸血症的主要病因.尿酸合成增加的分子机制目前已基本清楚,嘌呤代谢过程中关键酶的缺陷所导致的嘌呤利用障碍和/或嘌呤氧化酶的活性增强是尿酸生成增加的主要原因.肾近端小管对尿酸的重吸收增加和/或分泌减少是尿酸排泄减少的主要原因,但导致肾近端小管尿酸排泄减少的分子机制目前仍不清楚.     

无症状性高尿酸血症,需要药物治疗吗

现代医学证实,尿酸是嘌呤代谢的终产物,当我们摄入含嘌呤较多的饮食(如海鲜、肉类、动物内脏、酒精)以后,血液中和尿中的尿酸含量会相应增高.当人体尿酸生成过多或排泄减少,就会造成血尿酸水平不正常地升高,出现高尿酸血症.当血尿酸持续升高,超过了尿酸在人体内的饱和浓度时,会出现尿酸盐结晶,沉积在关节、血管、肾脏等部位,可以引起...     

高尿酸血症肾病的临床特点及诊断

1高尿酸血症肾病临床表现1.1高尿酸血症分类1.1.1原发性痛风及高尿酸血症(1)遗传性酶缺陷:如:次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移(HPRRT)缺乏及5-磷酸核糖-1焦磷酸合成酶活性增高引起的尿酸生成增加。(2)原因未明的遗传缺陷引起的肾小管尿酸吸收增加及或分泌障碍致尿酸排出减少。(3)原因不明(特发性):可能为遗传缺陷与环境因素共同作用造成尿酸生成增多或排出减少。1.1.2继发性痛风及高尿酸血症(1)多种急、慢性疾病一内源性尿酸生成增加:血液病、恶性肿瘤、银屑病、淀粉样变;肾脏尿酸排出减少:各种肾脏病弯伴肾功不全、脱水、糖尿病、酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、妊高征、甲亢、甲减。(2)慢     

老年痛风患者的膳食

痛风是一组嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起的慢性代谢紊乱性疾病。主要临床特点是尿酸生成过多和(或)尿酸排泄过少,导致高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形、痛风性肾病等。本病多见于中老年人,男性多于女性。随着我国人民生