对慢性乙型病毒性肝炎血糖代谢紊乱与肝功能损害的分析

目的:研究慢性乙型病毒性肝炎血糖代谢紊乱与肝功能损害之间的相关性。方法:随机选取收治的126例慢性乙型病毒性肝炎患者为研究对象,根据Child-Turcottc-Pugh评分将所有患者平均分为三组,即A组、B组、C组,均42例,采取三组患者肘静脉血3 ml,离心处理,留取血清,判断三组患者血糖代谢异常变化与肝功能损害的相关性。结果:C组患者糖尿病发生率(40.48%)明显高于A组(4.76%)、B组(19.05%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性乙型病毒性肝炎患者普遍存在糖代谢紊乱现象,且随着肝功能损害程度的进一步加重,糖尿病患病率几率越高,建议对慢性乙型病毒性肝炎血糖代谢紊乱现象予以高度重视。     

中西医结合治疗慢性乙型病毒性肝炎中晚期肝硬化腹水100例临床小结及体会

目的观察分析对慢性乙型病毒性肝炎中晚期肝硬化腹水患者在临床中行中西医结合治疗的效果。方法择取2015年7月至2017年8月我方医院收治的100例慢性乙型病毒性肝炎中晚期肝硬化腹水患者,随机分为A组、B组,50例/组。A组行西医治疗,B组行中西医结合治疗,统计治疗效果以及治疗前后肝功能情况,并对比评价。结果治疗前,组间对比ALT等肝功能指标水平(P0.05);治疗后,B组治疗效果以及肝功能情况均显著优于A组(P0.05)。结论针对慢性乙型病毒性肝炎中晚期肝硬化腹水患者,对其进行中西医结合后效果理想,还可改善肝功能,临床价值可观。     

慢性乙型病毒性肝炎伴胆道病变的临床抗感染治疗策略

目的 探讨慢性乙型病毒性肝炎胆道病变患者的抗感染用药方法.方法 选取慢性乙型病毒性肝炎伴胆道病变的患者160例,在护肝治疗的基础上进行抗生素或者曲匹布通治疗.观察临床体征和肝功能相关指标的变化,并观察药物性肝损害的出现.结果 四组患者接受治疗前,肝功能具有可比性.经过护肝治疗和抗生素或曲匹布通治疗后,肝功能均有所好转,胆道病变有所改善.在各组治疗后,TBIL、ALT、AST、AKP、TBA、GGT、LDH均较治疗前有改善,其中,A、c组较B、D组肝功能恢复较好,B、D组之间无显著差异,C组在四组当中,肝功能恢复最佳.结论 慢性乙型病毒性肝炎伴胆道病变原因复杂,可能存在细菌和梗塞相互影响促进.进行抗生素联合曲匹布通治疗可以较好的缓解病情.有助于肝功能恢复.     

慢性乙型病毒性肝炎心电图分析

目的:探讨慢性乙型病毒性肝炎的心电图改变。方法:应用日本光电6511心电图机对85例慢性乙型病毒性肝炎患者进行心电图检查,并分析心电图改变。结果:慢性乙型肝炎患者的心电图异常的发生率为24.7％,以ST—T波改变、房室传导阻滞常见。结论:乙型病毒性肝炎合并心脏损害,与患者病程长短、年龄与肝功能受损程度有关。     

血清ALT与HBV-M不同阳性类型的关系

目的:本文对1068例不同类型乙型病毒性肝炎患者血清中ALT,HBV-M及HBV-DNA载量的结果进行分析比较,探讨ALT、HBV-M以及HBV-DNA之间的相互关系.方法:文内1068例乙型病毒性肝炎病例.按HBV-M阳性情况分为:A组199例,以HBc-IgM、HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性为主;B组187例,以HBc-IgM、HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性为主;C组52例,以HBsAb、HBeAb、HBcAb阳性为主;D组630例,以HBsAg、HBcAb阳性为主.ALT采用酶速率法,HBV-M采用ELISA法,HBV-DNA采用FQ-PCR法.结果:本组数据表明,在1068例HBV-DNA阳性乙型病毒性肝炎患者中,HBc-IgM和HBsAg阳性患者中肝功能异常数(以ALT＞60u/L为代表)明显高于阴性患者.说明HBV-DNA阳性患者在乙肝发病的不同阶段其肝功能损伤程度有明显差异.结论:组间比较结果A、B组ALT异常明显高于C、D组(p＜0.01)说明HBV-DNA阳性患者处于急性期或复制阶段血清中ALT多数轻度异常、提示肝功能损害较轻,同时也证实HBV-DNA检测对乙型肝炎急性期和复发的判断具有较好的意义.     

冠心病患者糖代谢与冠脉病变严重程度的关系

目的 了解冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)患者的糖代谢状况并探讨糖耐量变化与冠状动脉病变严重程度的关系.方法 207例冠状动脉造影阳性的冠心病患者根据美国糖尿病学会(1997年)糖尿病诊断标准分为A组正常糖耐量(NGT)患者100例;B组糖耐量下降(IGT)患者47例;合并糖尿病(DM)患者(C组)60例,所有患者均测定空腹血糖、餐后2小时血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白,比较冠状动脉造影的受累情况. 结果 207例冠心病患者合并糖代谢紊乱51.68%;冠状动脉病变C组双支、三支病变发生率(36.67%、46.67%)高于B组(29.79%、31.91%)和A组(28.24%、31.21%)(P＜0.05);C组单支病变发生率(16.66%)低于B组(38.30%)、A组(38.55%)P＜0.05);而B组与A组差异无统计学意义(p＞0.05).冠脉病变程度c组与其他两组差异有统计学意义(P＜0.05);而B组与A组差异无统计学意义(P＞0.05).C组弥漫性病变发生率,(63.33%)高于其他两组,差异有统计学意义(P＜0.05),而B组(36.17%)与A组(42.00%)差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 冠心病患者糖代谢异常发生率高,合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉病变多支病变发生率高,病变更严重、弥漫,但糖耐量下降并不影响冠脉多支病变发生率和冠脉病变严重程度.     

糖尿病对慢性重型肝炎糖类脂类代谢影响分析

目的探讨糖尿病对慢性重型病毒性肝炎糖类、脂类代谢的影响。方法回顾性分析慢性重型病毒性肝炎合并糖尿病患者的血糖、血脂水平。结果慢性重型肝炎入院时空腹血糖（FPG）值在以下三组患者中依次递降：合并糖尿病且TBIL≤540μmol/L组（DM1）、合并糖尿病且TBIL〉540μmol/L组（DM2）、无合并糖尿病组（NDM）,三组差异有统计学意义（P〈0.01）。DM组、NDM组两组的不同转归患者之间FPG差异无统计学意义;两组患者均可出现空腹低血糖现象。两组患者之间血中总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）值差异无统计学意义（P〉0.05）。结论慢性重型病毒性肝炎合并糖尿病的血糖水平主要受糖尿病影响导致血糖升高,另一方面,空腹血糖可随肝功能损害的加重、黄疸的加深而降低。在慢性重型病毒性肝炎、肝功能衰竭时,血中血脂水平主要受肝脏脂肪代谢的影响。     

血清α-L-岩藻糖苷酶白细胞介素-17可溶性生长刺激表达基因2蛋白水平检测诊断乙型病毒性肝炎的临床分析

目的分析血清α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、白细胞介素-17(IL-17)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平检测诊断乙型病毒性肝炎的临床价值。方法选取2018—2019年我院收治的90例乙型病毒性肝炎患者,依据病情进展分为慢性乙型肝炎A组(42例),代偿期肝硬化B组(26例),失代偿期肝硬化C组(22例),并选择同期于我院体检的肝功能健康者90名作对照组,均予以血清AFU、IL-17及sST2检测。分析血清AFU、IL-17、sST2水平检测对于乙型病毒性肝炎的诊断价值。结果A、B、C组血清AFU、IL-17及sST2水平均高于对照组,C组血清AFU、IL-17及sST2水平高于B组,B组高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);血清AFU、IL-17、sST2及联合检测评估乙型病毒性肝炎的曲线下面积(AUC)分别为0.721、0.779、0.876、0.958,sST2及联合检测诊断价值较高。结论乙型病毒性肝炎患者血清AFU、IL-17及sST2水平随病情发展加重,且sST2与联合检测敏感度较高,可用于乙型病毒性肝炎临床检测。     

慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素分析

目的 探讨慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素。 方法 选取2018年1月至2020年6月在杭州市西溪医院诊断治疗的慢性乙型肝炎患者130例的临床资料进行回顾性分析，130例患者中35例发生慢加急性肝衰竭，为肝衰组，95例为非肝衰组。记录患者的一般资料及临床资料，单因素及多因素分析慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的危险因素。 结果 单因素分析结果显示，HBV DNA≥107拷贝/L，有家族史，合并感染，肝功能分级C级的患者发生肝衰竭的发生率更高，差异有统计学意义(P＜0.001)；肝衰竭组TBiL更高，清蛋白水平更低，国际标准化比率更高，凝血酶原活动度更低，与非肝衰组比较，差异有统计学意义(P＜0.001)。多因素分析结果显示，HBV DNA≥107拷贝/L，感染，肝功能分级C级，TBiL≥171 μmol/L，国际标准化比率≥1.5是慢性乙型病毒性肝炎发生慢加急性肝衰竭的独立危险因素，PTA＞40%，清蛋白＞20 g/L是保护因素(P＜0.001)。 结论 慢加急性肝衰竭是慢性乙型病毒性肝炎严重的并发症，患者预后较差。影响慢性乙型病毒性肝炎患者发生慢加急性肝衰竭的因素较多，对于具有高危因素的患者，应积极预防慢加急性肝衰竭的发生。     

糖调节受损对冠状动脉介入治疗患者预后的影响

目的研究冠心病(包括不稳定性心绞痛、稳定性心绞痛、急性ST段抬高型心肌梗死、急性非ST段抬高型心肌梗死患者)合并糖调节受损及糖尿病患者,在行冠状动脉介入(PCI)治疗后6个月发生的心血管事件。方法将2008年9月—2010年9月行PCI治疗的患者206例,随机分成4组,糖尿病组(A组)70例、空腹血糖受损组(B组)36例、糖耐量减低组(C组)35例、非糖调节受损组或正常血糖组(D组)65例。对4组冠状动脉造影结果进行比较;部分患者复查冠状动脉造影等,对近期预后进行评估。结果冠状动脉造影结果比较,A、B、C组冠状动脉三支病变、左主干病变、C型病变均多于D组(P<0.05);心功能方面,6个月时心脏超声测EF值,结果示:A、B、C、D组之间比较无差异(P>0.05)。对有心绞痛症状的患者进行运动试验初步筛选,A、B、C组运动试验结果阳性发生率与D组比较有差异(P<0.05),而A、B、C组之间比较无差异(P>0.05)。4组患者中对运动试验阳性的患者复查冠状动脉造影,A、B、C组支架内再狭窄发生率高于D组(P<0.05);A、B、C组新出现其他血管病变的发生率高于D组(P<0.05)。A、B、C组HbA_(1c)高于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖调节受损与2型糖尿病有类似血管损害,早期发现血糖异常、尽早干预血糖对PCI患者预后非常重要。     

慢性丙型肝炎患者的糖代谢异常及其危险因素

目的明确慢性丙型肝炎患者糖代谢异常(空腹血糖升高与Ⅱ型糖尿病)的发生率,探讨其临床特征及相关危险因素。方法用荧光定量聚合酶链反应(fluorogenic quantitative polymerase chain reaction,PCR)法对152例慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)(其中54例合并丙型肝炎性肝硬化)患者与82例慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)(其中30例合并乙型肝炎性肝硬化)患者进行血清丙型肝炎病毒(hepatitis Cvirus,HCV)RNA和HCV基因型的检测。将肝硬化患者按child-pugh分级标准分为child A、B、C3组。比较CHC与CHB2组患者Ⅱ型糖尿病发病率的差异,探讨HCV感染易发生糖代谢异常的相关危险因素。结果①CHC患者空腹血糖升高的发生率为24.8%,Ⅱ型糖尿病发病率为19.2%,肝硬化患者合并Ⅱ型糖尿病的发病率为25.9%;childpugh A、B、C3型患者分别为17.4%,29.2%和42.9%。②CHB患者的Ⅱ型糖尿病发生率为9.7%,肝硬化患者占6.7%,childpugh A、B、C3型患者分别为0%,0%和6.7%。③CHC患者Ⅱ型糖尿病发生率高于CHB患者,差异有统计学意义(P<0.01)。④多元回归分析表明,基因1b型、年龄、高血压、肝硬化是慢性丙型肝炎患者合并Ⅱ型糖尿病的危险因素(P<0.01)。结论CHC患者易发生糖代谢异常,是否合并Ⅱ型糖尿病与基因1b型、肝硬化、高血压和年龄相关。     

慢性乙肝患者伴骨质疏松症的危险因素研究

目的 探讨慢性乙肝伴骨质疏松症患者骨密度和骨代谢等指标变化及发病危险因素。 方法 收集温州市人民医院2017年6月—2019年1月200例慢性乙肝患者检测骨代谢和骨密度指标等,根据患者有无合并骨质疏松症分为2组,诊断为骨质疏松症患者为研究组,非骨质疏松症患者为对照组,每组各100例。研究2组年龄、性别、体重指数、生活方式(烟酒史、饮食和活动情况)、肝功能、肝病病程、长期应用抗肝炎病毒药物和皮质激素情况、脆性骨折史、肝病和骨质疏松家族史等,并对骨质疏松指标与上述指标之间的关系进行分析。 结果 研究组女性(76%vs. 54%)、≥60岁(78%vs. 31%)、低体重指数、child-Pugh C级(62%vs. 26%)、长期使用抗肝炎病毒药物(70%vs. 55%)、嗜烟酒(82%vs. 57%)、慢性肝炎病程>10年(80%vs. 30%)等比例高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);上述因素与骨质疏松症发病率呈正相关,是发病的危险因素;规律使用钙片、活动与发病率呈负相关,是发病的保护因素。 结论 慢性乙肝伴骨质疏松发病危险因素是女性、高龄、低体重指数、child-Pugh C级、长期使用抗肝炎病毒药物和皮质激素、不健康生活方式等,应对危险因素进行预防,以降低发病率。      

肝硬化与糖代谢异常关系分析

目的了解我院确诊肝硬化病因分类以及不同病因肝硬化与糖代谢异常的关系。方法将我院2003年2月1日～2012年12月31日住院肝硬化患者按病因分类,统计出糖代谢异常的发病率,再以乙肝肝硬化患者糖代谢发生率为对照,比较不同类型肝硬化糖代谢发病率,进行统计学处理。结果190例肝硬化病例中,单病因肝硬化以乙型肝炎肝硬化发病率最低（35.5％）,丙型肝炎肝硬化发生糖代谢异常的危险性最高（发病率为66．7％）,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论糖代谢异常以丙肝肝硬化发病率最高,说明丙型肝硬化可能更易发生糖尿病。     

不同糖代谢状态肥胖儿童脂肪肝的发病和治疗情况分析

目的比较不同糖代谢状态肥胖儿童血脂、肝功能及脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的发生率,探讨单纯生活方式和加用二甲双胍对其治疗效果的差异。方法选择肥胖儿童132例,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为3组。组1：糖代谢正常的肥胖儿童;组2：高胰岛素血症者,又分为单纯生活方式干预者（组2A）和加用二甲双胍者（组2B）;组3：糖代谢异常者。结果各组基线时脂肪肝的发病率组1为41.9％,组2为65.9％,组3为86.3％;脂肪性肝炎发病率分别为35.5％、53.7％、68.6％,3组比较有显著性差异（P〈0.05）。脂肪肝、脂肪性肝炎好转率组1分别为38.5％、54.5％,组2A分别为313％、30.7％,组2B分别为82.4％、64.2％,组3分别为68％、60％。结论本组肥胖患儿脂肪肝和脂肪性肝炎发病率随代谢状况进展而逐渐升高.二甲双胍联合生活方式治疗高胰岛素血症脂肪肝和脂肪性肝炎的效果较合并糖代谢异常者更好.提示早期联合药物治疗效果好。     

慢性丙型肝炎患者并糖尿病的危险因素分析

【目的】 探讨慢性丙型肝炎(CHC)与糖尿病(DM)的关系及其相关因素?【方法】 对200例CHC并DM患者(CHC+DM组)与242例CHC不合并DM患者(CHC组)的谷丙转氨酶(ALT)?谷草转氨酶(AST)?γ-谷氨酰转肽酶(GGT)?总胆红素(TB)?空腹血糖?空腹胰岛素?血甘油三酯及血清丙型肝炎病毒(HCV)RNA等相关指标进行检测?分析,比较两组之间各指标的差异,并将CHC+DM组分为携带者?轻度?中度?重度及不同年龄段进行对照比较,探讨CHC易发生DM的相关因素?【结果】 ①CHC+DM组血清空腹血糖?空腹胰岛素?胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?AST?ALT?GGT高于CHC组(P < 0.01);②CHC+DM组肝硬化比例(24.0%)?肝癌比例(6.0%)?高血压比例(29.0%)明显高于CHC组(3.3%?0.5%?2.1%;P < 0.01);③丙肝并糖尿病与病变程度及年龄呈正相关(P < 0.01),CHC+DM组中度?重度患者比例明显大于CHC组,差异有统计学意义(P < 0.01),年龄>50岁CHC的DM发病率显著高于对照组(P < 0.01);④多因素回归分析表明,年龄?ALT?GGT?肝硬化?高血压及HOMA-IR与丙肝糖尿病发生呈正相关(P < 0.05)?【结论】 年龄>50岁?ALT?GGT?HOMA-IR?肝硬化?高血压及肝癌这些因素与CHC并DM密切相关?     

NIDDM患者脂代谢紊乱的初步探讨

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者脂代谢紊乱的特点及其与各种慢性并发症、血糖的关系。方法将１０１例ＮＩＤＤＭ患者分为无慢性并发症组（单纯组）和慢性并发症组（并发症组），每组病人根据血糖情况又分为血糖控制较好组和血糖控制较差组，并设立正常对照组。观察各组病人脂代谢等紊乱的特点。结果各糖尿病组患者普遍存在着脂代谢异常，且以并发症组最为显著，主要表现为血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白Ｂ１００的升高，高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白Ａ１的降低。血糖的控制有助于各组病人脂代谢紊乱的改善。结论ＮＩＤＤＭ患者普遍存在着脂代谢紊乱，此与糖尿病各种慢性并发症、血糖控制程度密切相关。     

乙型肝炎HBeAg(-)和HBeAg(+)患者血清HBVDNA水平与肝功能相关性分析

目的:通过对慢性乙型肝炎HBeAg(-)和HBeAg(+)患者血清HBVDNA水平与肝功能相关性分析得出结论,以指导临床实践。方法:调取我院156例HBeAg(-)和HBeAg(+)慢性乙型肝炎近年住院病例资料,分成HBeAg(-)和HBeAg(+)两组,各组均为78例,进行回顾性分析。结果:HBeAg(-)慢性乙型肝炎血清HBVDNA水平与肝功能损害呈正相关(P<0.05),HBeAg(+)慢性乙型肝炎血清HBVDNA水平与肝功能损害之间无相关性(P>0.05)。结论:临床工作中更应高度重视HBeAg(-)慢性乙型肝炎,特别是高病毒载量的患者,应尽快将其血清HBVDNA含量降至正常,以免进展成更严重的肝脏疾患肝硬化,甚至肝癌。     

慢性重型肝炎上消化道黏膜病变的特点

目的探讨慢性重型肝炎（简称慢重肝）患者上消化道黏膜病变的特点。方法对85例慢重肝患者的胃镜检查结果进行回顾性分析，根据发生慢重肝的基础肝病情况，将患者分成两组：A组为肝硬化基础上发生的慢重肝，B组为慢性肝炎基础上发生的慢重肝。比较两组患者食管-胃底静脉曲张、胃黏膜病变（GML）、门脉高压性胃病（PHG）及其他上消化道疾病的发生情况。结果上消化道黏膜病变发生率为98．8％，其中食管-胃底静脉曲张、PHG和GML的发生率分别为70．6％、35．3％和9．4％。A、B两组患者食管-胃底静脉曲张发生率间差别有显著性意义（P〈0．01），而GML和PHG发生率间差别均无显著性意义（P〉0．05）。46例患者出现上消化道出血，与食管-胃底静脉曲张、PHG、GML相关的上消化道出血发生率为65．2％（30／46）。结论慢重肝上消化道黏膜病变发生率高，且易发生上消化道出血；上消化道出血是多种因素综合作用的结果，主要与食管-胃底静脉曲张、GML、PHG有关。     

慢性HBV和HCV合并感染患者肝损害的血清学改变

目的了解乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)合并感染的患者肝损害的血清学改变特点。方法收集225例慢性肝病(包括慢性乙型肝炎,慢性丙型肝炎,乙、丙肝病毒合并感染引起慢性肝炎或肝硬化,肝炎后肝硬化)患者的肝穿病理标本;所有病例均常规检测肝功能、血清HBVDNA、HBV血清标志物、血清HCVRNA,抗-HCV。所有肝活检标本均用10%中性福尔马林固定,石蜡包埋,做苏木素-伊红染色,进行肝炎分级分期,HBsAg、HBcAg免疫组化,HBVDNA、HCVRNA原位杂交检测。结果①重度慢性肝炎患者:HBV/HCV合并感染的患者(B加C组)谷-丙转氨酶(ALT)、谷-草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)水平与HCV单独感染(C组)患者相比差异无显著性(P>0.05),而比HBV单独感染的患者(B组)低(P<0.05)。②非重度慢性肝炎患者:三组的血清学改变差异无显著性(P>0.05)。③C组与B加C组患者的发病年龄相似(P>0.05),但明显大于B组患者(P<0.01)。④单独感染组发病的病程长短差异无显著性(P>0.05),但比合并感染组长,与单纯感染组相比,合并感染组发展为重肝的时间要短(P<0.01)。结论在重度慢性肝炎的患者中,肝功能损害的血清学指标(AST、ALT、TB、DB)不能很好地反映肝内损害严重度。与单纯感染组相比,HBV与HCV合并感染组发展为重度肝炎的时间要短。