通咽止呃方对脑梗死大鼠脑组织损伤的影响研究

目的探讨通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制。方法通咽止呃方预防性给药后,采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型,观察各组脑组织内TNF-α、IL-6表达。计量资料用采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果模型组大鼠与假手术组相比,各模型组大鼠脑组织内TNF-α、IL-6表达明显偏高(P<0.05),通咽止呃方中、高剂量组及尼莫地平组大鼠脑组织内TNF-α、IL-6表达明显偏低(P<0.05)。结论通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与减轻缺血性脑损伤造成的炎性细胞浸润和炎性因子过表达等机制有关。     

前列地尔对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas、caspase-3的影响

目的从脑组织膜蛋白酶(Fas)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的表达变化的角度来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系.方法采用大脑中动脉闭塞方法建立局灶性脑缺血动物模型,观察低、中、高剂量前列地尔对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质Fas、caspase-3表达的影响.结果前列地尔低、中、高剂量组大鼠脑组织Fas表达平均灰度分别为(110.39±8.44),(135.53±6.66)和(157.34±7.94),均弱于缺血对照组(88.46±11.08);前列地尔低、中、高剂量组大鼠脑组织caspase-3表达平均灰度分别为(137.86±6.99),(156.71±5.19)和(169.55±4.44),均弱于缺血对照组(106.76±12.51).结论前列地尔防治大鼠局灶性脑缺血损伤的机制可能与抑制脑组织Fas、caspase-3表达有关,且以高剂量效果较好.     

胰蛋白酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑保护作用及其分子机制的研究

目的　研究胰蛋白酶抑制剂在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制。方法　采用线栓法建立大鼠大脑中动脉 (MCAO)缺血 1h再灌注 2 4h模型 ,2 4只雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和胰蛋白酶抑制剂治疗组。采用Zea -Longa评分法观察神经功能缺损程度 ,采用免疫组织化学方法、TUNEL法分别观察各组P53 蛋白表达和细胞凋亡。结果　神经功能缺失评分假手术组为 0分 ,生理盐水对照组为 2 8± 1 0分 ,胰蛋白酶抑制剂治疗组为 1 3± 0 7分 ;P53 蛋白染色阳性细胞数假手术组为 0个 ,生理盐水对照组为 12 3± 2 5个 /高倍视野 ,胰蛋白酶抑制剂治疗组为 5 5± 1 3个 /高倍视野 ;凋亡细胞数假手术组为 0个 /高倍视野 ,生理盐水对照组为 7 6± 1 0个 /高倍视野 ,胰蛋白酶抑制剂治疗组 3 5± 0 9个 /高倍视野。胰蛋白酶抑制剂治疗组各项数据均较生理盐水对照组显著减少 ( P <0 0 1)。结论　胰蛋白酶抑制剂可明显减轻局灶性脑缺血再灌注损伤 ,抑制神经细胞P53 蛋白的表达 ,抑制细胞凋亡 ,是脑保护作用的分子机制之一。     

叶酸对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的观察叶酸(folic acid,FA)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响并探讨其作用机制。方法将32只成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术(SO)、大脑中动脉栓塞模型(MCAO)、缺血+叶酸低剂量(MCAO+FA-L)和缺血+叶酸高剂量(MCAO+FA-H)4组。除假手术组外,其他三组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,各组于造模后D7处死。叶酸补充前、补充28d后(造模前)和造模后D7分别检测血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡率;Western blotting方法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(extracellular signaling-related kinase,ERK1/2)蛋白表达水平。结果与缺血模型组比,低、高剂量叶酸均可明显减少脑组织中凋亡细胞率(P<0.01),降低血清中MDA含量(P<0.01),提高SOD、GSH-Px活性水平(P<0.01),并增加磷酸化ERK1/2蛋白的表达。结论叶酸能降低神经细胞凋亡率,其作用机制可能与增强自由基清除酶活性,抑制脂质过氧化反应,或上调磷酸化ERK1/2蛋白有关。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素（PC）对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3表达和神经元凋亡的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspase-3蛋白表达,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果缺血再灌注组与假手术组比较,Caspase-3表达增加,凋亡细胞明显增加;PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Caspase-3表达,减少凋亡细胞,高、低剂量组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。PC治疗组脑组织缺血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小,且高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过减少Caspase-3表达,抗凋亡有关。     

叶黄素对大鼠视网膜蓝光光损伤的保护作用

目的观察叶黄素对大鼠视网膜蓝光损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、溶剂对照组、叶黄素低、中、高剂量组。叶黄素低、中、高剂量组的浓度分别为0.5、1.0和2.0mg/ml,生理盐水和Tween-80以1∶9的比例配制成溶剂。叶黄素组及溶剂对照组大鼠玻璃体内分别注射不同剂量叶黄素及溶剂,注射量为5μl,暗适应24h,用蓝光损伤装置建立大鼠视网膜光损伤动物模型,光暴露时间为2h,光暴露后暗室饲养,72h后摘取眼球制备眼球壁石蜡切片,显微镜下观察视网膜形态学变化,测量外核层厚度,并计数外核层凋亡细胞。结果各剂量叶黄素组大鼠与模型对照组比,视网膜结构层次分明,细胞排列整齐;视网膜外核层厚度(40×10倍),正常对照组为(21.25±1.04)mm,模型对照组和溶剂对照组分别为(3.25±1.48)mm与(3.25±0.89)mm,叶黄素低、中、高剂量组分别为(15.00±5.58)mm、(11.75±4.20)mm及(14.75±3.96)mm,均显著高于模型对照组(P<0.01)。但该实验采用Tunel试剂盒检测细胞凋亡,各组间未见显著差别。结论在本实验条件下,叶黄素对大鼠视网膜光损伤有明显的保护作用。     

尤瑞克林对脑缺血再灌注损伤大鼠模型p38M APK信号通路的影响

目的探讨尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经保护作用及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组和尤瑞克林治疗组,用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后,观察各组大鼠神经行为学评分,HE染色观察神经细胞组织形态变化,免疫组化法检测磷酸化p38MAPK的表达,TUNEL法检测凋亡细胞。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0.01),HE染色神经细胞受损明显(P<0.01),脑组织磷酸化p38MAPK表达水平、凋亡神经细胞数量明显增加(P<0.01)。与模型组比较,尤瑞克林治疗组大鼠的神经功能缺损得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK表达水平以及神经细胞凋亡数量回降(P<0.01)。结论尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有神经保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK活化、减少神经细胞凋亡有关。     

铅致新生大鼠脑氧化损伤及细胞凋亡的某些改变

目的探讨发育期铅暴露所致神经毒性机制.方法母鼠从怀孕始至仔鼠出生后7 d染铅致新生大鼠染铅模型,测定新生大鼠血、脑铅含量;同时测定脑组织脂质过氧化物(LPO)水平、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;另外应用原位末端标记TUNEL法测定脑组织海马区及其附近皮质细胞凋亡数量.结果染铅使出生后7 d幼鼠脑LPO水平升高,GSH含量下降,SOD活性降低,且海马区附近皮质细胞凋亡数量增加(高剂量染铅组每计数100个细胞中凋亡细胞数为22.67±4.03,而对照组为17.44±3.32,P＜0.05.) 结论铅所致发育神经毒性可能与活性氧自由基(ROS)增加和细胞凋亡数量升高有关.     

番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察番茄红素(LP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)及机体氧化应激水平影响的作用和机制。方法将大鼠分为5组,正常对照组、模型对照组、假手术组和两个实验组大鼠(分别每天灌胃5或20mg/kg番茄红素),15d后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。分别在再灌注后第3h和第24h进行神经行为评分;再灌注24h后处死动物,计算脑梗死体积;测定脑组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清尿酸(UA)的含量及活性,并采用RT-PCR法检测脑皮质组织中低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,番茄红素组大鼠的脑梗死体积较小,神经症状较轻,脑组织SOD、CAT活性较高,iNOS活性及MDA、NO、血清UA的含量较低;与正常对照组相比,LP高剂量组HIF-1α mRNA表达上调;而Bcl-2 mRNA表达上调仅在LP低剂量组较为明显。结论番茄红素对大鼠的局灶性脑I/R损伤具有一定的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低iNOS活性,上调脑组织HIF-1α和Bcl-2水平有关。     

疏血通注射液对急性脑梗死缺血再灌注氧化应激水平的影响

目的探讨疏血通对急性脑梗死缺血再灌注损伤氧化应激水平的影响。方法 60只大脑中动脉闭塞后再灌注模型大鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组,同时20只大鼠作为假手术组。低剂量组和高剂量组大鼠分别经灌胃给予疏血通50 mg/kg和100 mg/kg,模型组和假手术组经灌胃给予等体积PBS溶液。治疗48 h后测定4组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和NO水平,测定线粒体膜电位以及内质网蛋白GRP78蛋白的表达水平,采用TUNEL分析大鼠脑组织细胞凋亡水平,并评价4组大鼠神经功能。结果与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠SOD和线粒体膜电位水平明显增加,MDA、NO和GRP78蛋白表达水平显著下降,细胞凋亡水平明显下降,神经功能评分显著降低,差异均有显著统计学意义(P0.05)。低剂量组和高剂量的效果呈剂量依赖性。结论疏血通治疗急性脑梗死缺血再灌注可显著降低氧化应激反应,降低脑组织细胞凋亡。     

氟对大鼠脑细胞DNA的损伤及诱导凋亡的作用

目的　探讨氟对大鼠脑细胞DNA的损伤作用及诱导凋亡的作用。方法　体内试验中 ,对照组大鼠腹腔注射蒸馏水 ,氟组大鼠注射氟化钠 ,染毒剂量为 2 0mg·kg- 1 ·d- 1 ;体外试验中 ,采用 5mmol/L氟化钠对急性分离的大脑神经细胞染毒 2h后用单细胞凝胶电泳技术 (SCGE)研究氟对细胞DNA的损伤 (单链断裂 )。采用TUNEL法和流式细胞术 (FCM)检测细胞凋亡。结果　体内试验氟组大鼠大脑皮层神经细胞DNA损伤情况明显比对照组严重 ,Ridit值分别为 0 351和 0 639,体外试验对照组与氟组Ridit值分别为 0 650 1和 0 3844。TUNEL阳性细胞在氟组大鼠大脑皮层、海马及小脑颗粒细胞层均可见到 ,在对照组大鼠则很罕见。流式细胞术检测结果表明大脑皮层及海马神经细胞凋亡百分率氟组 (2 7 1 2± 3 0 8,34 97± 5 46)均高于对照组 (4 63± 0 98,5 35± 0 79) ,差异有极显著性意义。结论　氟化钠可引起大鼠脑细胞DNA损伤和细胞凋亡发生     

选择性COX-2抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察诱导型环加氧酶（COX-2）抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）的保护作用,探讨其可能机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,治疗组在再灌注同时灌胃给予罗非昔布（Rofe-coxib）2.24mg/kg,对照组给予等容量生理盐水。免疫组化法测定脑组织中COX-2表达情况,用软件计算脑梗死面积,测定脑组织NO含量及NOS活性变化。结果 CIRI后脑组织COX-2表达增加,Rofecoxib 2.24mg/kg可有效抑制COX-2活性,能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量。结论 Rofecoxib对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

阿魏酸钠对MCAO小鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞保护作用

目的:观察阿魏酸钠对MCAO小鼠缺血再灌注损伤的保护作用Caspase-3表达的影响.方法:采用线栓法阻塞小鼠大脑中动脉(middlcerebralartery,MCAO)建立局灶性脑缺血实验模型,观察阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)灌胃及脑缺血再灌注损伤后小鼠的神经行为学评分及脑梗死体积的影响;分别采用TTC染色、FJB染色细胞凋亡的数量改变.结果:TTC染色显示空白组未见脑梗死灶,模型对照组、阿魏酸钠组脑梗死体积百分比分别有改善.FJB结果显示细胞凋亡减少.结论:阿魏酸可降低神经细胞的损伤,降低细胞凋亡的发生,并可通过抗氧化和抗凋亡作用协同起到保护作用.     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法:新生7天大鼠随机分3组:假手术组、HIBD模型组和EPO治疗组(HIBD+EPO组)。观察缺氧缺血后脑组织含水量、病理改变、免疫组织化学检测凋亡因子Bcl-2的表达以及脑萎缩程度。结果:EPO治疗能显著减轻缺氧缺血侧(左侧)大脑半球水肿、病理学改变和大脑半球萎缩程度。左大脑半球含水量降至(85.93±1.19)%,显著低于HIBD模型组(86.75±0.87)%(P<0.05),左脑组织萎缩比(14.95±14.15)%,显著低于模型组(28.26±19.39)%(P<0.01)。HIBD+EPO组大鼠缺血侧皮层Bcl-2阳性细胞表达较HIBD模型组及假手术组均显著增多。结论:EPO对新生鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用,其机制与提高抑制细胞凋亡的发生有关。     

吴茱萸次碱促进脑组织降钙素基因相关肽释放减轻脑缺血-再灌注损伤

目的观察吴茱萸次碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤及脑组织降钙素基因相关肽的影响。方法大鼠实验前30min静脉注射吴茱萸次碱(50、100、300μg·kg-1),然后用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,缺血2h,再灌注24h。于再灌注后6、12、24h进行神经功能缺陷评分;采用TTC染色法测定脑梗死体积;放射免疫法检测脑组织匀浆中降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果吴茱萸次碱呈剂量依赖性减少脑梗死体积并改善功能预后,与溶媒组比较有显著性差异;各吴茱萸次碱治疗组脑梗死后CGRP含量和溶媒组比较显著增高。结论吴茱萸次碱对缺血性脑损伤有明显保护作用,其机制可能与促进脑组织CGRP的释放有关。     

阿魏蘑菇对氢化可的松处理大鼠免疫调节作用的研究

[目的]研究阿魏蘑菇对大鼠免疫功能调节的效应,并初步探讨其机制。[方法]2003年2~8月运用氢化可的松制备免疫低下大鼠模型,50只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、阿魏蘑菇高剂量组、阿魏蘑菇中剂量组、阿魏蘑菇低剂量组,每组大鼠10只,不同剂量阿魏蘑菇提取物干预14 d,测定几项免疫指标。[结果]阿魏蘑菇提取物高中低剂量组大鼠外周血白细胞数目分别为(6.08±0.64)、(4.86±0.77)、(5.02±0.52)×107/ml,明显高于模型组(3.24±0.51)×107/ml(P<0.01),提示阿魏蘑菇提取物可以升高免疫低下大鼠外周血白细胞数目;模型组大鼠半数溶血值(200.29±44.44)明显低于高中低剂量组(270.23±35.54)、(284.93±81.85)、(243.10±50.99);阿魏蘑菇提取物中低剂量组淋巴细胞增殖能力(0.071±0.016)(、0.053±0.018)高于模型组(0.038±0.017);阿魏蘑菇提取物高中低剂量组抗体分泌细胞功能(0.89±0.06)、(0.98±0.08)(、1.04±0.11)明显强于模型组(0.52±0.16);阿魏蘑菇提取物高中低剂量组大鼠血清白介素-1水平分别为(0.06±0.03)、(0.18±0.07)、(0.09±0.03),明显高于模型组(0.02±0.01)(P<0.01)。[结论]阿魏蘑菇提取物有增强免疫低下大鼠体液免疫应答和淋巴细胞增殖能力的作用,其机制与提高免疫低下大鼠IL-1分泌水平有关。     

PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究过氧化物酶小体增殖剂激活型受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用.方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO/R）,雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、生理盐水干预组（NS组）、低剂量吡格列酮干预组（LDP组,10 mg/kg）、高剂量吡格列酮干预组（HDP组,15 mg/kg）.再灌注22 h后观察大鼠神经功能评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积,常规HE染色观察脑组织病理变化.结果 与NS组比较,吡格列酮干预组（LDP组和HDP组）大鼠的神经功能评分明显降低、脑梗死体积缩小（P均＜0.05）,而且其脑组织神经细胞受损的程度下降,尤其以HDP组更为显著.结论 PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,以大剂量组为优.     

新生鼠缺血再灌注脑损伤神经节苷脂的保护作用

【目的】探讨神经节苷脂(GM1)对细胞凋亡的影响和脑保护作用。【方法】采用栓线法建立新生大鼠的大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。腹腔注射GM1,采用原位缺口末端标记法进行细胞凋亡染色,测定血清内皮素水平和NO水平。【结果】假手术偶见神经细胞凋亡,缺血再灌注组可见大量的神经细胞凋亡现象,GM1治疗组新生大鼠与缺血再灌注组相比,凋亡细胞明显减少;假手术组\缺血再灌注组和GM1治疗组新生大鼠血浆的内皮素含量(ng/L)分别为:41.6±4.06,63.45±6.91和50.67±5.20;NO2-/NO3-含量分别是44.67±8.6、63.65±9.9和47.7±9.8.【结论】GM1对新生大鼠脑缺氧缺血的保护作用可能通过抑制缺血缺氧性脑损伤后血浆内皮素和NO的生成,而抑制神经细胞的凋亡过程。     

醋酸铅对大鼠脑细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

目的　探讨醋酸铅 (PbAc)对大鼠脑细胞凋亡的诱发作用及对bcl 2基因表达的影响。方法　SD大鼠腹腔分别注射PbAc 2 5、5 0、10 0mg/kg 5d ,第 6天用流式细胞仪分别测定其大脑皮层、海马和小脑组织的细胞凋亡率和bcl 2基因的表达产物Bcl 2蛋白含量。结果　染铅大鼠大脑皮层、海马、小脑细胞凋亡率 (% ) :2 5mg/kgPbAc组为 5 .80± 0 .87、4.82± 0 .37、4.82± 1.2 3 ,5 0 mg/kg组值高于 2 5mg/kg组 ,10 0mg/kg组值高于 5 0mg/kg组 ,均比对照组 (1.40± 0 .70、2 .0 0± 0 .6 3、1.6 6±0 .49)高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;并有剂量 -反应关系 (r值分别为 0 .998、0 .989、0 .997)。染铅大鼠大脑皮层、海马、小脑bcl 2基因表达 (FI指数 ) :2 5mg/kgPbAc组为 0 .6 8± 0 .0 3、0 .6 1± 0 .0 6、0 .6 9± 0 .0 5 ;5 0mg/kg、10 0mg/kg组值均与 2 5mg/kg组接近 ,但均比对照组 (1.0 0± 0 .13、1.0 0±0 .17、1.0 0± 0 .13)降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;并有剂量 -反应关系 (r值分别为 0 .886、0 .787、0 .832 )。大鼠大脑皮层、海马和小脑细胞凋亡率与Bcl 2含量呈负相关 (r值分别为 - 0 .75 0、- 0 .5 0 9、- 0 .6 6 7)。结论　铅可以诱发大鼠脑细胞凋亡 ,其机制可能与脑组织内bcl 2基因表达下调有关     

生脉注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 研究生脉注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠80只,体重250 ～ 300 g,随机分为5组(n=16):Ⅰ组(假手术对照组)、Ⅱ组(脑缺血再灌注组)、Ⅲ组(生脉预处理组)、Ⅳ组(生脉后处理组)和Ⅴ组(生脉对照组).Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠采用线栓法进行脑缺血2h.Ⅲ组大鼠线栓成功前60 min给予腹腔注射生脉15 mL/kg,Ⅳ组大鼠线栓成功后10 min给予腹腔注射生脉15 mL/kg.再灌注24 h时进行神经功能障碍评分,随后取脑组织,测定脑梗死灶体积、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达,并且计算Bcl-2与Bax的比值(Bc卜2/Bax).结果Ⅰ组和Ⅴ组相比,神经功能障碍评分、脑梗死灶体积、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达、Bcl-2与Bax比值差异无统计学意义(P＞0.05).与Ⅰ组和Ⅴ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组神经功能缺陷评分、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达均升高,Bcl-2/Bax降低,脑梗死灶体积增大,差异有统计学意义(P ＜0.01).与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组神经功能障碍评分降低,Ⅲ组和Ⅳ组细胞凋亡率和Bax表达降低,脑梗死灶体积缩小,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).与Ⅳ组比较,Ⅲ组脑梗死体积缩小,细胞凋亡率和Bax表达降低,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).结论 生脉注射液预处理和后处理可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而降低细胞凋亡的发生有关;且生脉注射液预处理较后处理效果更佳.