脂肪乳剂减轻布比卡因抑制原代培养海马神经元活力

目的研究脂肪乳剂对布比卡因致原代培养海马神经元神经毒性的影响。方法选择原代培养第8天的海马神经元,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法计算布比卡因对海马神经元的半抑制浓度(IC50),用接近IC50的3个浓度分别作用12h、24h和36h,MTT法检测神经元活力,观察布比卡因对海马神经元的神经毒性作用,得出最佳布比卡因浓度和作用时间进行后续实验。将原代海马神经元细胞分为四组(n=3):空白对照组(C组)不做任何处理;布比卡因组(B组)加入布比卡因;脂肪乳剂组(L组)加入1%脂肪乳剂;布比卡因+脂肪乳剂组(BL组)加入布比卡因和1%脂肪乳剂。各组均处理一定时间后光学显微镜观察海马神经元生长状态,检测各组神经元活力,免疫荧光染色法检测裂解半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)的表达并统计cleaved caspase-3阳性神经元占神经元总数的比例。结果布比卡因的IC50为0.033 62%,摩尔浓度为980.4μM。选择布比卡因浓度为1mmol/L和作用时间为24h进行后续实验。与C组比较,B组海马神经元细胞活力明显减弱(P0.01)。与B组比较,L组和BL组海马神经元细胞活力明显增强(P0.01)。与C组比较,B组和BL组cleaved caspase-3阳性率明显升高(P0.01),与B组比较,BL组神经元cleaved caspase-3阳性率明显降低(P0.01),C组和L组cleaved caspase-3阳性率差异无统计学意义。结论布比卡因诱发海马神经元神经毒性呈浓度剂量和时间依赖性,脂肪乳剂减轻布比卡因的神经毒性可能与增加海马神经元的细胞活力有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对体外培养胚胎大鼠脊髓神经元促生长活性的研究

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth facfor,bFGF)对体外培养脊髓神经元的作用。方法：取E14大鼠脊髓神经组织,进行体外原代培养,分别加和不同浓度的bFGF。在相差显微镜下观察细胞生长发育情况,并测定其细胞内琥珀酸脱氢酶的活性。实验结果用t检验分析。结果：bFGF处理组神经元密度明显高于对照组,神经元胞体大而饱满,突起较长。细胞内琥珀酸脱氢酶活性较高,培养20d后神经元存活的数量也明显高于对照组。结论：bFGF能促进脊髓神经元在体外培养早期的存活,增加神经元的胞体直径和突起长度,增强神经元细胞内琥珀酸脱氢酶的活性,并能延缓体外培养脊髓神经元的衰老。     

异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用

目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制。方法PCI2细胞接种于96孔培养板中培养，随机分为4组：对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组，分别加入Hanks液、布比卡因（终浓度为0．03、0．06、0．09、0．12、0．15mmol／L）、异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）以及同时加入布比卡因（终浓度为0．09mmol／L）和异丙酚（终浓度为1、2,4、8mmol／L）。培养24h时，采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶（LDH）的活性，应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1（Trx-1）和硫氧还蛋白还原酶-1（TrxR-1）表达率。结果 与对照组比较，布比卡因组PC12细胞活力降低（P〈0．01），且呈浓度依赖性；异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义（P〉0．05）。与布比卡因组的0．09mmol／L亚组比较，布比卡因＋异丙酚组的2—8mmol／L亚组PC12细胞活力增加（P〈0．05）。与对照组比较，布比卡因组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性升高，Trx-1和TrxR-1表达率降低（P〈0．01）；与布比卡因组比较，异丙酚组和布比卡因＋异丙酚组LDH活性降低，Trx-1和TrxR-1表达率升高（P〈0．01）。结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用。异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PCI2细胞的毒性。     

脂肪乳剂逆转布比卡因心肌毒性中线粒体凋亡途径相关蛋白的变化

目的检测脂肪乳剂逆转布比卡因心肌毒性作用中线粒体凋亡通路相关蛋白的变化,探讨脂肪乳剂逆转布比卡因心脏毒性的可能机制。方法日龄1~3d的健康SD大鼠乳鼠,取其心室肌进行体外原代培养,用含有布比卡因的培养基培养24h来建立心肌细胞布比卡因中毒模型。实验分组:空白对照组(C组)、布比卡因组(B组)、布比卡因+脂肪乳剂组(BL组)。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用Western blot法检测细胞内细胞色素C(cytochrome C,Cyto-C)和活化的casepase-3蛋白含量。结果与C组比较,B组和BL组细胞凋亡率明显升高,且B组明显高于BL组(P0.05)。与C组比较,B组和BL组Cyto-C和活化的casepase-3含量均明显升高(P0.05),且B组明显高于BL组(P0.05)。结论脂肪乳剂可能通过抑制线粒体Cyto-C释放,降低casepase-3激活来调节细胞凋亡,从而发挥保护心肌细胞的作用。     

大剂量氯胺酮致原代培养皮层神经元凋亡

目的观察不同剂量氯胺酮对突触快速生长期大鼠神经元的损伤作用。方法 0.01、0.1、1和2mmol/L氯胺酮（K1、K2、K3和K4组）及单纯培养基（C组）作用于体外原代培养第6天的大鼠神经元24h。药物洗脱24h后,通过MTT细胞还原检测、原位荧光TUNEL染色、LDH释放检测及电镜观察神经元损伤程度。结果与C组相比,K3和K4组神经元MTT显著降低（P〈0.05）,TUNEL阳性细胞百分比显著增高（P〈0.05）,电镜检查显示凋亡细胞增多。结论大剂量氯胺酮可致体外原代培养大鼠皮层神经元凋亡。     

雪旺细胞源神经营养因子的神经营养活性及其抗NO神经毒性作用

目的：研究雪旺细胞源神经营养因子对脊髓前角神经元的神经营养活性及对抗一氧化氮（ＮＯ）神经细胞毒性的作用。方法：分４组进行神经元培养：（１）营养因子组：加入不同浓度的雪旺细胞源神经营养因子；（２）ＮＯ组：加入ＮＯ体外供体硝普钠；（３）营养因子＋ＮＯ组：同时加入雪旺细胞源神经营养因子和硝普钠：（４）对照组：加Ｄ－Ｈａｎｋ，培养２天后，ＭＴＴ法观察各组细胞情况。结果：营养因子组ＯＤ值均明显高于对照组；ＮＯ组ＯＤ值明显低于对照组：营养因子＋ＮＯ组，当神经营养因子浓度大于３０ｎｇ·孔－１时，ＯＤ值显著高于ＮＯ组。结论：ＮＯ抑制体外培养脊髓前角神经元的存活；雪旺细胞源神经营养因子对体外培养脊髓前角神经元具有明显的神经营养活性，且能对抗ＮＯ的神经细胞毒性。     

罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元电压门控性钾电流的影响

目的 研究罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元电压门控性钾电流的作用,从离子通道水平探讨局麻药所致中枢神经系统毒性的机理。方法 采用全细胞膜片钳技术观察罗哌卡因和布比卡因对培养大鼠海马神经元延迟整流钾电流(IK)和短暂外向钾电流(IA)的影响。结果 浓度为100、1000 μmol·L-1的罗哌卡因和布比卡因对IK的抑制率分别为8.2％±2.0％、12.3％±3.0％(P>0.05)和24％±4％、33％±6％(P<0.05)。浓度为0.1、1、10 μmol·L-1的罗哌卡因和布比卡因对IA的抑制率分别为33％±4％、44％±4％(P<0.001)和56％±4％、72％±6％(P<0.001)及86％±4％、92％±5％(P<0.01);其半数抑制浓度(IC50)分别为(0. 39±0.19)μmol·L-1和(0.14±0.05)μmol·L-1。两种药物对IA的抑制作用为非电压依赖性。结论 罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元IA均具有显著抑制作用,但罗哌卡因对IA的抑制效能明显低于布比卡因。局麻药对海马神经元IA电流的抑制作用可能是其引起中枢神经系统毒性的原因之一。     

咪唑安定预先给药对罗哌卡因致大鼠中枢神经系统毒性反应的影响

目的 探讨咪唑安定预先给药对罗哌卡因致大鼠中枢神经系统毒性反应的影响及其机制。方法SD大鼠30只，4-6月龄，体重250-300g，随机分为3组（n=10）：空白对照组（C组）、罗哌卡因组（R组）和咪唑安定＋罗哌卡因组（MR组）。R组以0．5ml／min速率静脉输注0．75％罗哌卡因，至大鼠出现惊厥时停药；MR组于输注罗哌卡因前5min静脉注射咪唑安定0．8mg／kg；C组以0．5ml／min速率输注生理盐水2ml。停止输注罗哌卡因后即刻处死大鼠，取静脉血1ml，测定pH值，并用紫外比色法测定乳酸浓度；用高效液相色谱技术测定脑组织谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）、甘氨酸（Gly）和γ-氨基丁酸（GABA）的含量。结果与C组比较，R组静脉血乳酸浓度增加，pH值降低，MR、R组大鼠惊厥时脑组织各种氨基酸含量均升高（P〈0．05）；与R组比较，MR组大鼠惊厥时罗哌卡因剂量增加，静脉血乳酸浓度降低，脑组织Asp、Gly和GABA含量降低（P〈0．05）。结论咪唑安定预先给药可预防罗哌卡因对大鼠中枢神经系统的毒性，并通过降低脑组织兴奋性氨基酸的水平，降低罗哌卡因致中枢神经系统毒性反应的程度。     

布比卡因的心脏毒性

布比卡因入血后，除引起明显的呼吸抑制及惊厥外，并有严重的心脏毒性，可导致心脏传导系统抑制和心肌收缩力下降，临床上有以下特点：（１）布比卡因中毒大多发生在一次性用量超过１２５ｍｇ时，循环虚脱出现较早，往往与惊厥同时发生，对心脏的毒性作用强而持久；（２）大剂量布比卡因误入血管可导致室性心律失常及致命性室颤，心跳骤停，且对各种治疗的反应较差，复苏困难；（３）孕妇对布比卡因更为敏感，低氧酸血症则明显增强布     

丙泊酚对布比卡因中枢及心脏毒性的治疗作用

目的 观察丙泊酚对布比卡因系统毒性的治疗作用.方法 24只雄性SD大鼠随机分为丙泊酚组(P)和对照组(C),每组12只.以肢体Ⅱ导联监测ECG;暴露大鼠股动脉,置入24G套管针监测动脉BP,同时暴露大鼠股静脉,置入24G套管针泵注0.5%布比卡因2 mg·kg-1·min-1.记录其发生抽搐、ECG出现心律失常和MAP≤40 mm Hg的时间.当MAP≤40 mm Hg时,立即停止泵注布比卡因,P组经静脉恒速泵注丙泊酚50 mg/kg(容积为5 ml/kg).而C组经静脉恒速泵注生理盐水5 ml/kg,两组均5 min内泵注完.记录大鼠出现室性心律失常、惊厥和MAP≤40 mm Hg毒性反应的时间和布比卡因累计剂量.开始复苏后每5分钟的MAP、HR和大鼠生存时间.结果 泵注布比卡因后,两组间大鼠发生心律失常、惊厥及MAP≤40 mm Hg的毒性反应时间、布比卡因的累计剂量差异均无统计学意义.与C组相比,泵注布比卡因至MAP≤40 mm Hg时应用丙泊酚处理,可显著改善大鼠的MAP和HR,明显提高大鼠的生存率(P＜0.05).结论 丙泊酚对严重的布比卡因中毒时有明显的治疗效应.     

杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松

目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率，建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD)，第3指骨近节(PLX)，第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁，TJB的SOS峰值出现在35—40岁，此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期，前见于桡骨近端，平均年减少率为2．4％，后见于胫骨中段，平均年减少率为1．8％。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加，到85岁4部位累积减少为13％-18％。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45％-70％，OP检出率以桡骨远端最高，60-70岁平均为67％，第3指骨近端次之约50％，胫骨中段最低为36％；75岁以后分别为70％，65％和45％。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同，峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快，应予激素和补钙治疗，桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.     

脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2～9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3～9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3～9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3～9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3～7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.     

中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ～ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P＜0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.     

催眠疗法对青少年抑郁症患者的效果研究

目的 探讨催眠疗法对青少年抑郁症患者的干预效果。方法 将70例青少年抑郁症患者按就诊顺序分为对照组和干预组各35例;对照组采取精神科常规心理护理,干预组在对照组基础上实施催眠疗法干预,每周1次,共10次。采用抑郁自评量表、中文版情绪调节困难问卷和情绪反应性量表在干预前、干预结束时及干预结束后1个月进行效果评价。结果 干预结束时两组情绪调节困难得分,干预结束后1个月两组抑郁、情绪调节困难、情绪反应性得分比较,差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论 催眠疗法干预能改善青少年抑郁症患者的情绪调节能力,缓解抑郁情绪。     

沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨

为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因，探索该病在不发达国家或地区的流行特点，我们再次通过查阅病例记录，对沈阳市１９９４年５０岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析２６６髋部骨折病例，其中男１６３例，女１０３例。损伤原因记为单纯摔倒（滑倒或绊倒）、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下（滚楼梯或从较高位置掉下）。结果表明：男女在髋部骨折伤因构成上有差别（Ｐ＝０．００４）。女性髋部骨折的大多数（７０％）是由单纯摔倒引起，而在男性则不足一半（４９％），即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的（Ｐ＝０．０００８）。在各种意外事故中，男性骑自行车摔倒引起骨折的频率（２８％）明显高于女性（１０％）。除了骑自行车摔倒外，男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性，但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明，１９９４年沈阳５０岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多，尤其是骑自行车引起的事故造成的。     

Effect of dantrolene in an in vivo and in vitro model of myocardial reperfusion injury

BACKGROUND: In skeletal muscle, dantrolene reduces free cytosolic calcium by inhibiting calcium release from the sarcoplasmic reticulum. A similar effect in ischemic-reperfused heart cells would protect myocardial tissue against reperfusion injury. We tested the hypothesis that dantrolene infusion during reperfusion protects the heart against reperfusion injury. METHODS: Isovolumetric beating rat hearts were subjected to 30 min of ischemia followed by 60 min of reperfusion. Left ventricular (LV) developed pressure (LVDP) and creatine kinase release (CKR) were determined as indices of myocardial performance and cellular injury, respectively. In the treatment groups, dantrolene (25 (DAN25) or 100 (DAN100) micromol l(-1)) was infused during the first 15 min of reperfusion; control hearts received the respective concentration of the vehicle (mannitol (CON25, CON100), each group n=7). To investigate the effects of dantrolene on reperfusion injury in vivo, 18 chloralose-anesthetized rabbits were subjected to 30 min occlusion and 180 min reperfusion of a major coronary artery. LV pressure (LVP), cardiac output (CO), and infarct size were determined. During the last 5 min of ischemia, nine rabbits received 10 mg kg(-1) dantrolene intravenously (DAN). Another nine rabbits received the vehicle (dimethylsulfoxide) and served as controls (CON). RESULTS: In isolated rat hearts, there was no recovery of LVDP in any group. Total CKR during 1 h of reperfusion was 845+/-76 (CON100) and 550+/-81 U g(-1) dry mass (DAN100, P<0.05). In rabbits in vivo, hemodynamic baseline values were similar between groups (CON vs. DAN: LVP, 99+/-6 (mean+/-SEM) vs. 91+/-6mm Hg, P=0.29; CO, 252+/-26 vs. 275+/-23 ml min(-1), P= 0.53). During coronary artery occlusion, LVP and CO were reduced in both groups (CON: LVP, 89+/-3%; CO, 90+/-5% of baseline values) and LVP did not recover to baseline values during reperfusion (51+/-5% (CON) vs. 67+/-7% (DAN) of baseline, P=0.10). Infarct size was 41+/-4% of the area at risk in controls and 37+/-6% in dantrolene treated hearts (P=0.59). CONCLUSIONS: Dantrolene reduced CKR, indicating an attenuation of lethal cellular reperfusion injury in isolated rat hearts. However, in the rabbit in vivo, there was no effect on the extent of reperfusion injury after regional myocardial ischemia.     

脊柱侧凸顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及意义

目的：探讨脊柱侧凸患者顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及其意义。方法：采集2003年7月至2004年9月间行前路松解或矫形手术的40例脊柱侧凸患者侧凸顶椎区椎间盘组织。青少年特发性脊柱侧凸患者（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）25例，胸椎椎间盘11例，腰椎椎间盘14例；先天性脊柱侧凸患者（congenital scoliosis，CS）15例，胸椎椎间盘6例，腰椎椎间盘9例。利用RT—PCR扩增多聚蛋白多糖（Aguecan），琼脂糖凝胶电泳，在UVP（紫外光测定法）成像系统进行扫描．GelWork图像分析系统中进行灰度测定半定量分析。分别计算AIS组和CS组凹侧、凸侧纤维环中Aggrecan含量，并对CS组和AIS组胸椎和腰椎以及椎间盘的凹侧和凸侧进行比较。结果：AIS组和CS组椎间盘凹侧纤维环中Aggrecan含量低于凸侧．差异有显著性（P〈0．01），胸椎椎间盘纤维环中Aggrecan的含量低于腰椎，但无统计学差异。AIS组Aggrecan的含量和CS组相应部位Aggrecan的含量无明显差别。结论：AIS椎间盘纤维环凹凸侧存在Aggrecan代谢差异．并且可能是脊柱侧凸所致的继发改变．但也可能是脊柱侧凸发生、发展中的重要因素。     

Evaluation of Role of Arterialization of Venous Flaps in Abdomen in Rats

Introduction  Reconstruction forms the primary tenet in plastic surgery. Venous flaps are a known option but the survival is limited. Arterialization of venous flap can enhance its survival. While various techniques of arterialization of venous flaps are described, there are very few studies comparing them. Material and methods  The current study was conducted among 34 rats weighing 160 to 200 grams. The rats were divided into four groups. Group I—islanded epigastric flap was raised with superficial caudal epigastric vessels as pedicle. Group II—arterialized flow through venous flap was raised with superficial caudal epigastric vein (SCEV) as afferent and lateral thoracic vein as drainage vein. Side-to-side anastomosis was done between femoral artery and vein, lateral to the origin of superficial caudal epigastric artery. Group III—after raising the flap, as in group II, femoral vein was ligated proximal to superficial caudal epigastric vessels. Group IV—an arterialized flow through venous flap was raised with superficial caudal epigastric vein as afferent and lateral thoracic vein as drainage vein. End-to-side anastomosis was done between femoral artery and superficial caudal epigastric vein. Animals that died before completion of the study were excluded. The color changes of flaps were noted. Flap survival was expressed as a percentage of the total flap surface area. The patency of anastomosis was seen on postoperative day 5. Results  There was no total flap failure. On statical analysis, the flap survival area on day 5 between Group I and Group IV was not significant ( p value 0.431). The survival area in Group I (78.85 ± 10.54%) was comparable to Group IV (65.71 ± 20.70%). Group II and III had poor results as compared with Group I. In four rats, thrombosis of arteriovenous anastomosis was noted with flap survival area of 30 to 33%. Conclusion  It was noted that epigastric venous flaps with end-to-side anastomosis between femoral artery and superficial caudal epigastric vein (group IV) have survival area comparable to islanded flaps.     

标准化患者在评估麻醉临床型研究生术前访视能力中的应用

目的 在现有的研究生培训体系中,术前访视能力缺少有效的评估方法。本研究拟评价标准化患者(standardized patients, SP)情景模拟在术前访视能力评估中的可行性和有效性。方法 将SP情景模拟整合到多站式考核的术前访视考核站点中,对我院第二、第三年麻醉临床型研究生进行考核。考核过程中由SP和2名现场考官分别对考生进行评分,评分方法采用一个核查表评估术前访视的内容,采用一个量表评估病史采集技巧、交流技巧及人文素养的能力,同时由现场考官对SP的表现进行打分。考核结束后,另一名考官通过回顾视频对考生和SP的表现进行打分。SP与考官打分采用Pearson相关性分析。结果 在量表评估中,病史采集技巧评分(r=0.701,P<0.001)、交流技巧评分(r=0.752,P<0.001)和人文素养评分(r=0.595,P<0.001)在SP与考官之间均存在良好的相关性。在核查表评估中,SP评分与考官评分也具有良好的相关性(r=0.718,P<0.001)。结论 标准化患者情景模拟能够为麻醉临床型研究生术前访视过程中非技术技能的考核提供一种直观可靠的方法。