脑钠肽和N-末端脑钠肽前体在慢性肺源性心脏病中的应用价值

正慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是呼吸系统的一种常见病,主要由支气管-肺组织、肺血管、胸廓病变引起,长期低氧血症和高碳酸血症导致肺小血管持续收缩、痉挛,肺血管阻力增高,引起肺动脉高压,右心负荷增加和右心室肥厚,右心功能失代偿最终发展为右心衰竭乃至全心衰竭;其中,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是引起肺心病最常见的呼吸系统疾病。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊治的新认识

肺动脉高压是COPD的重要合并症.一般而言,COPD患者出现严重气流受限时可发生肺动脉高压,常伴有慢性低氧血症,其主要病理生理过程为慢性肺泡性低氧,也可能有其他发病机制的参与.COPD合并肺动脉高压时的平均肺动脉压＞20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),COPD合并重度肺动脉高压时的平均肺动脉压＞35 mm Hg[1].由于肺泡低通气造成的肺泡性低氧一般是肺动脉高压产生的主要原因,临床上低氧血症可导致COPD患者发生严重的肺动脉高压和右心衰竭[2].     

一氧化氮在肺动脉高压中的预防作用

一氧化氮（ＮＯ）又称内皮源性松弛因子（ＥＤＲＦ），可以选择扩给肺动脉，改善通气／血流（Ｖ／Ｑ）比值，目前已用于临床治疗肺动脉高压，对新生儿肺动脉高压，先心病并发肺动脉高压，术后引起肺动脉高压，ＡＲＤＳ及ＣＯＰＤ的应用，表明吸入ＮＯ能选择降低肺动脉压，重新分布肺内流流，改善Ｖ／Ｑ比值，提高动脉氧分压，且对全身血液动力学没有影响，表明ＮＯ为一代新型选择性肺血管扩张剂。     

缺氧性肺动脉高压发病机制及靶向治疗研究

缺氧性肺动脉高压（hypoxia pulmonary hypertension,HPH）是慢性肺源性心脏病及慢性高原病等临床疾病发病的重要病理生理变化之一,是由于长期慢性缺氧导致的,其主要特征为低氧性肺动脉收缩增强,肺小动脉中层平滑肌异常增生,肺血管重构,最终导致右心室肥大及右心衰竭[1].WHO对肺高压的分型中,将“伴发肺脏疾病和/或低氧血症的肺高血压”归纳为第Ⅲ型,包括慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）间质性肺疾病（结缔组织疾病,硬皮病）,睡眠呼吸障碍,慢性高原病,肺泡低通气综合征及肺泡毛细血管发育不良[2].     

硝苯吡啶对原发性肺动脉高压肺泡通气/灌注比值的影响

原发性肺动脉高压(PPH)病人肺泡—动脉氧分压梯度增大,在疾病进展阶段,心排血量下降时,可发生低氧血症。用重复的惰性气体清除技术研究,对这些病人气体交换异常的机制得到较多的了解,特别说明了药物性肺血管张力降低使肺泡通气/灌注(V A/Q)比值恶化的关系。这种肺血管扩张的潜在有害作用,在新近有关PPH用血管扩张剂治疗的报告中,     

慢性肺心痛心力衰竭的治疗进展

慢性肺心病是由于肺部、胸廓或肺血管病变等引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压进而造成右心室肥大，甚或右心衰竭的一类心脏病。其急性发作的诱因主要是呼吸道急性感染导致呼吸功能衰竭，缺氧和CO2潴留引起呼吸性酸中毒，继之发生右心衰。呼吸衰竭和心力衰竭可互相影响并形成恶性循环，因此应用时给予治疗。     

慢性肺心病心力衰竭的治疗进展

慢性肺心病是由于肺部、胸廓或肺血管病变等引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压进而造成右心室肥大,甚或右心衰竭的一类心脏病。其急性发作的诱因主要是呼吸道急性感染导致呼吸功能衰竭,缺氧和CO_2潴留引起呼吸性酸中毒,继之发生右心衰。呼吸衰竭和心力衰竭可互相影响并形成恶性循环,因此应用时给予治疗。     

哮喘急性发作所致呼吸衰竭的非控制氧疗

氧疗是慢性阻塞性肺病(ＣＯＰＤ)的标准治疗方式。对慢性支气管炎或肺气肿患者,适当的氧疗可纠正低氧血症,降低肺动脉压和发病率。非控制氧疗可引起肺泡通气下降、呼吸性酸中毒及意识障碍。人们一直认为给严重气道阻塞的哮喘患者高浓度氧疗是无害的,但作者在治疗有ＣＯ２潴留的哮喘呼吸衰竭时,观察到吸氧浓度从１００%降至２４%,患者的ＣＯ２分压     

川芎嗪联合酚妥拉明治疗急性加重期肺心病

慢性肺源性心脏病是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。常因肺部感染而急性发作。应用川芎嗪联用酚妥拉明治疗急性加重期肺心病32例，疗效显著，现报道如下。     

慢性阻塞性肺疾病患者的睡眠呼吸障碍

慢性阻塞性疾病（ＣＯＰＤ）患常常伴有睡眠呼吸障碍，睡眠低氧血症加重肺动脉高压，从而加速ＣＯＰＤ的发展。本旨在介绍ＣＯＰＤ患的睡眠呼吸障碍和冒牌氧血症及其处理。．     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆心钠素浓度与肺血液动力学及动脉血气的关系

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病患者（ＣＯＰＤ）肺血液动力学及动脉血气对血浆心钠素分泌的影响。方法使用右心漂浮导管同步测定３５例ＣＯＰＤ患者肺血液动力学、血浆心钠素浓度、血气参数，分析其相关性。结果老年与非老年患者血浆心钠素浓度、肺动脉平均压及血气参数差异无显著性。老年ＣＯＰＤ伴肺动脉高压患者血浆心钠素浓度（１３６．３±６１．９ｎｇ／Ｌ）明显高于无肺动脉高压患者（９２．９±１７．０ｎｇ／ＬＰ值＜０．０５），其备浆心钠素浓度与肺动脉平均压及肺血管阻力明显相关（ｒ值分别为０．７８及０．７４，Ｐ值＜０．０１），与ＰａＯ２及ＰａＣＯ２亦有明显相关性（ｒ值分别为－０．６８及０．６３，Ｐ值＜０．０５）。结论老年ＣＯＰＤ伴肺动脉高压患者右心后负荷的增加可能是引起血浆心钠素浓度增高的主要因素，而缺氧及二氧化碳潴留亦可能通过直接或间接机制影响血浆心钠素的分泌。     

晚期慢性肺源性心脏病急性发作期患者血流动力学的变化

传统观点认为慢性肺源性心脏病 (ＣＣＰ)右心功能衰竭时心排血量减少 ,但我所在 90年代初发表的资料与此相反[1] 。我们对此后的 5 1例晚期ＣＣＰ(ＡＣＣＰ)急性发作期患者进行血流动力学分析 ,进一步探讨其临床意义。一、对象与方法1.对象 :按 1980年全国第三次肺心病会议制定的诊断标准 ,选择的 5 1例患者均符合慢性阻塞性肺疾病所致ＣＣＰ诊断。既往至少有 2次右心衰竭史。检查时咳嗽、咳痰、喘息加重 ;有双下肢或全身水肿、颈静脉怒张、肝肿大等右心衰竭体征 ;Ⅱ型呼吸衰竭 ;Ｘ线胸片有肺部感染征象。符合以上条件者为ＡＣＣＰ急性发作…     

血管紧张素转换酶抑制剂对肺循环的作用

研究了新的非巯基类血管紧张素转换酶抑制剂──Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ对肺心病大鼠肺动脉高压及低氧血症的作用。大鼠常压间歇缺氧并静脉注射三氯化铁４周后，肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）显著升高，动脉血氧分压（ＰａＯ＿２）显著下降，形成了与肺心病相似的肺动脉高压（ＰＨ）并低氧血症的模型。若每次缺氧前预用Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ０．５ｍｇ／只，能显著防止肺动脉压（ＰＡＰ）升高和ＰａＯ＿２下降，部分逆转右心肥大，减轻肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）及氧自由基对肺的损伤。     

机械通气治疗老年呼吸衰竭58例分析

对本院 1994年 6月至 1999年 5月用机械通气治疗老年急性呼吸衰竭 (ＡＲＦ) 5 8例进行分析探讨。对象与方法　急性呼吸衰竭 5 8例 ,其中男性 30例 ,女性 2 8例。年龄 6 0～ 92岁 ,平均年龄 75岁。按病种分为肺疾病组 30例 ,其中慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)并呼吸衰竭 (呼衰 ) 2 6例 ,ＣＯＰＤ、气胸并呼衰 1例 ,ＣＯＰＤ、肺大疱并呼衰 3例。心脏病组 2 8例 ,其中高血压病并急性肺水肿 4例 ,冠心病并急性肺水肿 13例 ,冠心病并严重心律失常 6例 ,老年性退行性心瓣膜病并急性心功能不全、严重心律失常 4例 ,风湿性心脏病并急性肺水肿、严重…     

30例老年慢性肺原性心脏病临床分析

３０例老年慢性肺原性心脏病临床分析江苏省省级机关医院（２１００２４）王振东慢性肺原性心脏病（ＣＣＰ）是肺部、胸廓、肺动脉慢性疾病引起的肺动脉阻力增加、肺动脉高压、右心肥大、伴或不伴有右心衰竭。现将我院６０岁以上ＣＣＰ有关资料分析如下。１临床资料１．１...     

肺动脉压对慢性阻塞性肺疾病患者预后的影响

对152例慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)患者行右心漂浮导管监测血流动力学,并进行5～20年随访,观察肺动脉压与预后的关系。一、对象与方法1.对象:选择1977年7月至1992年6月我院呼吸内科住院病人,符合ＣＯＰＤ诊断标准,除外其他呼吸系统疾病、心血管疾病,并经右心漂浮导管检测的患者152例,男120例,女32例,年龄19～76岁,平均(58.3±11.8)岁。2方法:首诊患者均详细询问病史、体检,在缓解期进行肺通气功能、血气分析、心电图、Ｘ线胸片及右心漂浮导管检测。3.分组:根据右心漂浮导管检测的肺动脉压分为2组,Ａ组:ＣＯＰＤ合并肺动脉高压患者64例,男53…     

老年慢性肺源性心脏病诊治分析

慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室心肌肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病,是老年人的主要死亡原因之一。慢性肺源性心脏病是我国常见的心脏病类型,患病率约为0．48％,     

持续气道正压通气治疗肺心病并睡眠呼吸暂停综合征11例疗效观察

慢性肺原性心脏病（ＣＰＨＤ）是严重的呼吸系疾病,常与睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）共存,夜间睡眠出现低氧血症可促发肺动脉压升高,加重肺心病。近年来,我们对１１例ＣＰＨＤ并ＯＳＡＳ患者采用持续气道正压通气（ＣＰＡＰ）治疗,取得满意疗效。１　资料与方法本...     

肺性脑病50例的早期观察和护理对策

肺性脑病是由慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。其发病机制较为复杂,主要是肺部损害致二氧化碳潴留及缺氧,引起高碳酸血症及低氧血症,加之因肺部循环障碍及肺动脉高压更进一步诱发或加重脑组织的损害而引起肺性脑病。其发病率高达20％,病死率居肺心病死因之首。现将护理总结报告如下。     

成人高原心脏病的特征(附202例分析)

本文报告在青藏高原所见的成人高原心脏病202例,移居及世居高原者均可罹患。其特征有明显的低氧血症、显著的肺动脉高压及右心受损。通气驱动不足及低氧性高压性肺动脉病变可能是病理生理的基础。