子宫内膜异位症的免疫学研究进展

子宫内膜异位症 (ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ,ＥＭ)是生育年龄妇女的常见病 ,在临床中发病率呈升高趋势 ,发病率高达 4 %～ 17% ,常可导致不育 ,不孕率高达 30 %～ 4 0 % [1 ] 。由于患者年龄较轻 ,容易复发 ,严重影响着妇女的身心健康和生育机能。但目前关于ＥＭ的病因及其发病机制尚无确切的结论。在对ＥＭ的研究中 ,过去认为ＥＭ的发病是由于经血倒流而导致的。但围月经期输卵管通畅的妇女 90 %有经血倒流[2 ] 。近年来 ,大量研究表明 ,内膜异位的发生与机体免疫反应异常有着密切的关系。ＥＭ患者常伴有局部及全身细胞和体液免疫功能异…     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症一直是妇科领域的难治之症，国内外妇产科学者一直在努力探索其发病机制，但至今尚无定论。Sampson于1921年首次提出经血逆流种植学说，被作为经典理论，但它无法解释80％一90％的妇女存在经血逆流现象，却只有10％-15％的人发生异位症的现实，分析可能还存在如遗传、环境、免疫等其他相关因素。近年我国郎景和等在国际上首次提出了新的子宫内膜异位症病因假说——在位内膜决定论，引起了国际同行的关注，这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正。现对子宫内膜异位症发病机制的研究进展综述如下。     

异位子宫内膜细胞凋亡的研究进展

子宫内膜异位是指正常的子宫内膜腺体和间质存在于子宫内膜以外的部位 ,当异位于子宫肌层时 ,称为子宫腺肌病(ａｄｅｎｏｍｙｏｓｉｓ) ,异位于其他部位的则称为子宫内膜异位症 (简称内异症 ) (ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ,ＥＭＴ) ,异位内膜增殖力强 ,具有粘附性强及侵蚀性生长的特点[1 ] ,表现出类似肿瘤的生长特性 ,常引起不孕、盆腔疼痛及性交困难等。迄今为止关于两病的发病机制尚未明确 ,临床上亦缺乏有效的治疗方法。当前 ,关于子宫内膜异位症的发病机制有多种假说 ,如经血倒流种植、血行 淋巴散播、医源性散播、免疫发病等。近年来…     

免疫异常与子宫内膜异位症的关系

子宫内膜异位症是临床常见妇科良性疾病,对其病因和发病机制尚不清楚,大量研究表明,子宫内膜异位症的发生与机体免疫应答系统异常密切相关。对内膜异位症患者腹腔微环境和免疫机制的研究成为目前的热点,本文对近几年来有关免疫异常在子宫内膜异位症发病机制中作用的研究进行简要介绍。     

神经-内分泌-免疫网络在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症(EMT)的发病机制有许多学说,其中以"经血逆流内膜种植"学说最受支持.已知50%～90%的妇女在月经来潮时有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测,机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生、发展的根本原因[1].     

子宫内膜异位症的诊治进展

子宫内膜异位症（内异症）是生育年龄妇女的常见病,近年来发病率升高,主要症状是疼痛及不育,严重影响患者的生活质量。现将近年对本病的诊断和治疗有了一些新的认识论述如下。1内异症的定义：传统的观点认为内异症即为子宫内膜超过子宫腔范围的外在性生长。近年来有学者提出,卵巢激素依赖的内膜异位现象为一种生理情况,只有当异位的内膜反复周期性出血,并出现症状时,方能认为是疾病。前瞻性研究发现,内膜异位的病情变化有其自身的生物学周期,几乎所有的女性一生中都会出现轻度及表浅的内异症,但由于妊娠或服用避孕药引起的激素变化而自然萎缩。2内异症的发病机理：内异症的发生机理,为大多数妇科工作者所接受的是经血倒流种植学说。但围月经期输卵管通畅的妇女90％有经血倒流。那么何种情况下会发展成为内异症？许多研究表明,内膜异位的发生与机体免疫反应异常有关。腹腔局部调控因素包括免疫、内分泌、细胞因子及生长因子的改变,导致盆腹腔内环境的改变,与内膜异位的发生发展有关。如腹水中免疫球蛋白、补体、白细胞的改变,对精卵有毒性作用,可引起不育;自然杀伤fNK）细胞活性的降低,对异位内膜的吞噬作用减低,巨噬细胞的激活引起细胞因子、生长因子的改变,刺激异位的内膜生长引起内异症的发生。     

细胞因子与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是由具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)种植在子宫腔被覆黏膜及子宫肌层以外的部位而引发的一种育龄期妇女的常见病和多发病.其发病机制至今尚未完全明了,由Sampson提出的经血逆流种植理论是目前的主导理论.但普遍存在的经血逆流现象与事实上相对较少的发病人群使人们认识到免疫功能异常在EMs发病中具有重要作用.近年研究表明,各种免疫相关成分,如免疫球蛋白、细胞因子、酶等均与EMs密切相关.本文主要综述与EMs有关的细胞因子.     

子宫内膜异位症专题讲座：子宫内膜异位症的发病机理

自1860年首例子宫内膜异位症的报道至今有多达十余种病因学说但其发病机理的主导理论是经血倒流、种植、体腔上皮化生、免疫缺陷等。临床上诸因素在患者身上皆有所体现,现总结如下。1子宫内膜种植学说在1921年Sampson就指出月经来潮时子宫内膜细胞可随月经血经输卵管逆流入腹腔种植于盆腔腹膜上在卵巢周期性激素的作用下种植于盆腔腹膜的子宫内膜同样发生周期性的脱落出血形成子宫内膜异位症病灶。临床上常见在月经结束时行腹腔镜手术或剖腹手术时发现陶氏腔内积血。也可见剖宫产后发生腹壁子宫内膜异位症患者及会阴侧切口的子宫内膜异位症…     

子宫内膜异位症的免疫机制研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis ,EM)是一种常见的妇科疾病,严重影响中青年妇女的健康和生活质量.EM是一种良性疾病,但它表现的细胞增生、浸润和复发性,使它成为难治之症.虽然现今的研究日见深入,但发病机制尚未解释清楚.在众多病因学说中,最为接受的学说是Sampson的经血逆流学说.大量研究证实,经期逆流的子宫内膜只有在免疫缺陷的基础上才发生子宫内膜异位症,子宫内膜异位症患者的血清和腹腔液中多种细胞介导的免疫成分发生变化,这些免疫成分的改变降低了机体对异位子宫内膜的免疫监视、识别和破坏,并可能促进异位子宫内膜的种植.近年来,很多学者研究了免疫系统在EM发病机制中所起的作用,现将有关的免疫学研究进展作一综述.     

子宫内膜异位症与免疫

<正>子宫内膜异位症(EM)是指有功能的子宫内膜腺体和间质异位在子宫腔外,主要发生在生殖器、腹膜、膀胱和直肠等处,形成浸润性病变,是一种与不孕症密切相关、发生在育龄妇女的妇科常见疾病,确切发病机制目前尚不清楚.有关EM的组织发生学研究者曾经提出过许多学说,能被人们接受的主要有三种,即体腔组织转化学说、种植学说和诱导学说.显然EM的病因是多方面的,很难用某种单一的理论来解释,Olive等(1993年)提出工EM是在免疫、遗传等多种因素的参与下随经血逆流的子宫内膜碎片发生异位种植引起的.目前这一理论己经被广泛地接受,除经血逆流以外的其他一些因素,如免疫功能的变化、遗传因素、环境因素等可能决定着发生子宫内膜异位症的易感程度,例如免疫功能受损可以导致机体清除子宫内膜碎片的能力发生缺陷,从而使发生EM的可能性增加.大量地研究证实,子宫内膜异位症患者常伴有全身和局部免疫功能的异常.     

单核细胞趋化蛋白在子宫内膜异位症中的作用研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis，EM，内异症）是发生于育龄妇女的良性妇科疾病，子宫内膜异位症的发病机制尚不确切，经血逆流被认为是成因之一。近年来，EM患者免疫功能异常日益受到重视，其中EM患者腹腔积液及外周血中出现的高浓度的单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）在EM的发病过程中起了重要作用。现有研究表明：MCP-1是对单核及巨噬细胞强有力的趋化及活化性细胞因子，在促使随经血逆流的子宫内膜细胞植入、生长、侵袭异位组织中起了重要作用，现就MCP-1及其在EM中的作用进行综述。     

子宫内膜异位症与免疫的关系

子宫内膜异位症（Ｅｎｄｏｍｅｔｒｉｏｓｉｓ，ＥＭ）是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆粘膜以外的身体其他部位。其发病率近年来明显增高，是目前常见的妇科疾病之一。ＥＭ为良性病变，但具有类似恶性肿瘤的转移和种植生长能力。虽有多种方法可用来治疗ＥＭ，但疗效均不满意。究其原因是对ＥＭ的发病机制了解的尚不清楚。近年来，随着分子生物学和免疫学技术的进展，对ＥＭ发病机制的研究进入到了更深的层次，免疫因素在该病中的作用也越来越引起人们的重视。１　体液免疫的改变ＥＭ患者血清中存在Ｔ细胞依赖性抗内膜ＩｇＧ…     

白细胞介素与子宫内膜异位症相关性的研究进展

子宫内膜异位症是常见的妇科疾病,但发病机制目前尚未研究明确,常见的学说有经血逆流与种植学说、体腔上皮化生学说、淋巴及血行转移学说、免疫学说及遗传学说等。近年来,白细胞介素与子宫内膜异位症的相关性成为国内外研究的重点。研究发现,IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-13、IL-17、IL-18和IL-37均在EMS的发生发展中起着至关重要的作用。现将目前的研究进展进行综述分析,探讨子宫内膜异位症可能的发病机制,并为今后的治疗提供新的思路。但目前对于白细胞介素影响子宫内膜异位症发生发展的相关机制仍研究的不够透彻,有待进一步探讨。     

子宫内膜异位症与血管内皮生长因子关系的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis)多发生于生育年龄的妇女，其发病率呈逐年增高的趋势。它是一种良性妇科疾病，但它的某些生物学行为却与恶性肿瘤类似，特别是组织侵袭和血管形成的能力。根据Sampon的子宫内膜种植学说，经血中所含腺上皮细胞和内膜间质可随经血逆流，经输卵管进入腹腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜，但异位灶在腹腔种植成功后，必须有新生血管的建立才能维持内膜的生存与发展。因此，血管生成是子宫内膜异位症发生发展的重要环节。     

子宫内膜异位症与体液免疫

子宫内膜异位症 (endometriosis ,EMT)的发生率呈升高趋势 ,其机理尚不完全明晰[1 ] ,目前仍以经典学说中的经血逆流种植学说最受支持。同时在围月经期输卵管通畅的妇女中 90 %有经血倒流现象 ,仅少数发生EMT ,提示个体因素如遗传、内分泌、免疫功能等在其中起重要作用。免疫学方面的研究成为近年来的研究热点之一[2 ] 。免疫系统的作用是识别和清除外来物质感染因子和衰老物质或与自身不同的物质 ,免疫调节失常所致的对内膜细胞清除能力下降可能是异位内膜能够种植和生长的关键[3 ] 。随着免疫学概念的引入将对深入理解EMT的发病机理产…     

子宫内膜异位症的发病机理

自1860年首例子宫内膜异位症的报道至今,有多达十余种病因学说,但其发病机理的主导理论是经血倒流、种植、体腔上皮化生、免疫缺陷等.临床上诸因素在患者身上皆有所体现,现总结如下.     

子宫内膜异位症与免疫微环境改变的研究进展

子宫内膜异位症（Endometriosis，EM）是指子宫内膜组织（腺上皮和基质）种植并生长于子宫内膜以外的组织内，是育龄期妇女的常见疾病，在这一人群中的发病率达到15％～20％，由此导致的不孕率高达30％～40％。对于EM的发病机制目前普遍认同的是经血逆流学说，研究证实月经期输卵管通畅的妇女80％有经血逆流，但其中只有一小部分人发生EM。近年研究表明EM的发生可能同患者局部免疫微环境的改变有关，一些微环境中的“允许”因子可能参与了EM发生的病理机制：本文对EM与腹腔局部免疫细胞和细胞因子的相关研究现况作如下综述。     

干扰素作用于子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症是育龄妇女的多发病,近年来发病率呈上升趋势,它所引起的痛经和不孕严重影响妇女的生殖健康和生活质量.该病的发病机制尚不明确,目前多种假说共存,其中免疫学说是重要的学说之一,该学说认为由于免疫调节异常,免疫因子时内膜细胞失灭活引起子宫内膜异位症的发生发展.干扰素(IFNs)家族是免疫放大反应的主要细胞分泌因子...     

子宫内膜的“凤凰涅槃”之路——缺氧选择与子宫内膜异位症的病因转归初探

子宫内膜异位症(EMs)研究近90年,病因依然成谜。EMs与月经紧密相关,月经期间子宫螺旋动脉收缩,内膜因缺血缺氧脱落,随经血逆流,在异位种植血管生成前,不可避免处于缺氧状态。近年研究表明缺氧改变细胞代谢、凋亡、增生、血管生成等各种生物学特性。本文重点阐述缺氧在EMs发生发展中的可能作用机制。     

剖宫产术后腹壁切口子宫内膜异位症分析

子宫内膜异位症是一种良性浸润性疾病,可发生于身体的任何部位,最常见于盆腔,也可发生于尿道、膀胱、肠道、三角肌、肺部、皮肤等处。腹壁切口子宫内膜异位症少见,发生在腹壁瘢痕的子宫内膜异位症是盆腔手术如子宫肌瘤剔除术、剖宫产术后,子宫内膜直接种植或子宫内膜经血运或淋巴转移所致[1]。近年来临床行剖宫产明显增加,