Fractalkine的神经保护作用

趋化因子是一类具有趋化功能和免疫调节功能的细胞因子,分子量约为8-12 kD.根据其分子N端半胱氨酸残基(Cys)的不同,可分为4类:CXC、CC、C和CX3C[1,2].Fractalkine(Fkn)即CX3CL1,属于其中的CX3C家族[3],是一类比较独特的趋化因子.Fkn含373个氨基酸残基,以膜结合型和可溶型两种形式存在,其中膜结合型由趋化功能区(chemokine domain)、黏蛋白样柄(mucin-like stalk)、跨膜区和胞内区4部分组成.哺乳动物的脑、肺、心脏、肝脏、肾脏和骨骼肌等器官中都可检测到Fkn[4].早先的实验表明,在大脑中Fkn由神经元表达,其受体CX3CR1位于小胶质细胞膜上[5].但后来发现小胶质细胞和星形胶质细胞同样能分泌Fkn[6],而在海马神经元上也发现了CX3CR1[7].人的Fkn基因定位于16q13.大鼠和小鼠的.Fkn基因则分别位于第19号染色体和第8号染色体上.     

一种新的趋化因子—Fractalkine

近年发现的趋化因子CX3C亚族Fractalkine具有不同于其它趋化因子的特性。Fractalkine存在膜型和可溶型两种形式。本文侧重介绍了Fractalkine在中枢神经系统和白细胞游走方面的研究成果，Fractalkine的神经保护作用和整合素非依赖性的粘附特点尤其受到关注。     

尿趋化因子IP-10和Fractalkine在移植肾急性排斥反应早期诊断中的应用

背景：相关研究已证实,趋化因子IP-10、Fractalkine在器官移植后急性排斥反应过程中发挥着重要的作用。 目的：检测尿液中IP-10和Fractalkine水平变化,并结合肾组织活检病理,探讨尿液中IP-10 和Fractalkine在移植肾急性排斥反应早期诊断中的意义。 方法：106例同种异体肾移植患者,根据移植后临床表现、实验室检查及肾穿刺组织病理学检查结果,分为急性排斥反应组(n=16)和非急性排斥反应组(n=90);另选择健康志愿者作为正常对照组。用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测尿IP-10和Fractalkine浓度变化。 结果与结论：急性和非急性排斥反应组患者在移植后的尿IP-10及Fractalkine的表达水平均较移植前明显升高,但非急性排斥反应组在移植后7 d呈下降趋势,至第11天降至移植前水平,而急性排斥反应组则持续高表达,IP-10在移植后第1天和Fractalkine在移植后第3天即与急性排斥反应组比较,差异有显著性意义(P < 0.05)。提示,肾移植后尿液中IP-10和Fractalkine水平的检测对于急性排斥反应发生的早期诊断和早期治疗具有重要意义。     

Fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎患者肾组织中的表达

目的： 研究Ⅳ型弥漫增殖型狼疮肾炎、轻微性肾小球病变及正常肾组织中趋化因子fractalkine及其受体CX3CR1的表达，以及与CD68阳性巨噬细胞表达之间的相互关系，探讨fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎发病中的作用。方法： Ⅳ型狼疮肾炎患者的肾活检组织21例，轻微性肾小球病变患者的肾活检组织18例，光镜下正常的肾组织标本8例。采用免疫组织化学技术检测肾组织中fractalkine、CX3CR1及CD68的表达。结果： （1）正常肾组织和轻微性肾小球病变肾组织中fractalkine基本未见阳性表达；其受体CX3CR1阳性细胞和CD68阳性巨噬细胞仅偶见于肾小球及肾皮质间质中。（2）Ⅳ型狼疮肾炎肾小球和肾皮质间质中CX3CR1阳性细胞和巨噬细胞显著增多，且两者的表达显示高度的相关性（分别为r=0.956，P＜0.01和r=0.965，P＜0.01）。（3）Ⅳ型狼疮肾炎肾组织中fractalkine高表达于皮质肾小管上，fractalkine 阳性皮质肾小管的百分比分别与肾皮质间质CX3CR1阳性细胞数和巨噬细胞数之间高度相关（分别为r=0.720，P＜0.01和r=0.770，P＜0.01）。结论： 提示fractalkine/CX3CR1在Ⅳ型狼疮肾炎的发病机制中可能占有重要地位。     

一种新的趋化因子Fractakine免疫化染色方法

趋化因子Fractakine是CX3G亚家族的唯一成员，具有趋化功能，参与白细胞特别是吞噬细胞和淋巴细胞的游走和活化。近年的研究发现，Fractalkine参与了细胞生长调节、血细胞生成、血管生成、细胞间的黏附、免疫炎症反应及HIV-1感染等多种生物学过程，并与肺动脉高压等肺部疾病有密切关系。目前国内市场所供应的趋化因子Fractakine抗体只适用于冷冻切片标本。我们根据抗原修复后某些适用于冷冻切片的抗体可应用于石蜡切片的经验，对趋化因子Fractakine行免疫组化染色，获得比较满意的阳性结果。[第一段]     

趋化因子及其受体在肿瘤血管生成中的作用及意义

趋化因子受体属于G蛋白偶联受体超家族,是含7个穿膜区段的单链受体,胞内区与G蛋白偶联,可产生信号转导。其在多种肿瘤细胞和肿瘤间质细胞膜上有功能性表达,趋化因子受体与肿瘤多种生物学行为密切相关。在肿瘤血管生成中,不同的趋化因子产生不同的生物学效应,提示可能存在不同的作用机制,成为新的抗癌策略靶点。     

一种新的趋化因子—Fractalkine

近年发现的趋化因子CX3C亚族Fractalkine具有不同于其它趋化因子的特性 ,Fractalkine存在膜型和可溶型两种形式。本文侧重介绍了Fractalkine在中枢神经系统和白细胞游走方面的研究成果 ,Fractalkine的神经保护作用和整合素非依赖性的粘附特点尤其受到关注。     

Fractalkine对类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞中 NF-κB活化及内源性fractalkine mRNA表达的影响

目的: 观察Fractalkine(FKN)对类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)核转录因子κB (NF-κB)活化以及内源性FKN mRNA表达的影响。方法: 通过组织块法培养RA-FLS。在RA-FLS中加入100 μg/L FKN,分别作用0 h、1 h及2 h,用Western blotting检测RA-FLS胞浆及胞核中NF-κB p65蛋白表达量变化以明确NF-κB的活化情况;加入100 μg/L重组人FKN分别作用0 h、12 h、18 h后,用RT-PCR检测FKN mRNA表达的变化。结果: 重组人FKN刺激1 h后,RA-FLS胞浆中NF-κB p65蛋白水平明显低于无FKN刺激的对照组(P<0.05);FKN刺激后2 h,细胞核中NF-κB p65蛋白水平较对照组明显升高(P<0.05)。 100 μg/L重组人FKN刺激RA-FLS,呈时间依赖方式诱导内源性FKN mRNA表达。FKN刺激RA-FLS18 h,细胞中FKN mRNA的表达水平明显升高(P<0.05)。结论: 外源FKN可刺激RA-FLS内源性的FKN mRNA表达上升,提示RA-FLS中可能存在FKN的正反馈现象。FKN对NF-κB有活化作用,可能对RA患者关节中炎症的启动、血管生成和骨质破坏有重要作用。     

一种新的趋化因子Fractakine免疫化染色方法

趋化因子Fractakine是CX3C亚家族的唯一成员,具有趋化功能,参与白细胞特别是吞噬细胞和淋巴细胞的游走和活化.近年的研究发现,Fractalkine参与了细胞生长调节、血细胞生成、血管生成、细胞间的黏附、免疫炎症反应及HIV-1感染等多种生物学过程,并与肺动脉高压等肺部疾病有密切关系.目前国内市场所供应的趋化因子Fractakine抗体只适用于冷冻切片标本.我们根据抗原修复后某些适用于冷冻切片的抗体可应用于石蜡切片的经验,对趋化因子Fractakine行免疫组化染色,获得比较满意的阳性结果.     

046 一种新的趋化因子—Fractalkine

近年发现的趋化因子CX3C亚族Fractalkine具有不同于其它趋化因子的特性，Fractalkine存在膜型和可溶型两种形式。本文侧重介绍了Fractalkine在中枢神经系统和白细胞游走方面的研究成果，Fractalkine的神经保护作用和整合素非依赖性的粘附特点尤其受到关注。     

趋化因子的性激素调节及其临床意义

人类子宫内膜异位症、动脉粥样硬化及乳腺癌等在很大程度上属于性激素相关性疾病,而在上述疾病的发生发展过程中,趋化因子的表达往往也有异常,提示性激素和趋化因子之间可能存在某种联系。研究证实性激素对趋化因子表达、分泌与活性的调节是广泛而多样的,其作用可因趋化因子的种类、组织和细胞的不同而异。进一步阐明性激素对趋化因子的调节作用及其机制,对于了解这些疾病的病理过程和探索相关的治疗手段无疑具有积极的意义。     

趋化因子及其受体的功能

趋化因子是一类控制细胞定向迁移的细胞因子。其功能行使由趋化因子受体介导。通过基因敲除、抗体封闭及转基因技术已证明 ,趋化因子系统在病原体的清除、炎症反应、病原体感染、细胞及器官的发育、创伤的修复、肿瘤的形成及其转移、移植免疫排斥等方面都起着重要的作用。本文综述了趋化因子及其受体的生物学功能的研究进展     

趋化因子及其受体在炎症中作用的研究进展

趋化因子是能够激发白细胞趋化性的小分子分泌性蛋白质,是可受化学诱导物及细胞因子调节、并能刺激细胞趋化运动的一类细胞因子.趋化因子将循环中的淋巴细胞募集到组织损伤或炎症反应部位.早期对趋化因子的研究是基于其在炎症中的功能.最近发现趋化因子及其受体和机体内单核细胞的迁移,适应性免疫应答以及多种疾病的发病机理相关.趋化因子受体作为炎症和免疫应答的调控分子而成为多种药物的靶向分子.临床上已经开始利用趋化因子的拈抗剂治疗炎症疾病,本篇旨在阐述趋化因子及其受体在炎症疾病中的作用以及这些趋化因子在临床上的应用.     

趋化因子及其受体与HIV感染

最近研究表明，趋化因子及其受体与ＨＩＶ感染密切相关，本文综述了趋化因子及其受体结构和功能研究的进展，并详细讨论了不同趋化因子及其受体在ＨＩＶ感染过程中所发挥的重要作用以及作用的机制，趋化因子及其受体的ＨＩＶ感染带来新的希望。     

中国HIV-1感染疾病长期不进展者CCR2-64I、SDF1-3′A和CCR5△32的基因变异研究

目的探讨CCR2-64I、SDF1-3′A、CCR5△32基因变异对中国HIV-1感染疾病长期不进展者(long-term nonprogressors,LTNPs)疾病进程的影响.方法收集17例中国HIV-1感染LTNPs和39例中国HIV-1感染疾病典型进展者(typical progressors,TPs)的抗凝全血标本,用全自动核酸提取仪提取基因组DNA,采用PCR/RFLP技术对CCR2、SDF1、CCR5基因进行检测分析.结果LTNP组的CCR2-64I、SDF1-3′A基因突变率分别为50%和62.5%,TP组的CCR2-64I和SDF1-3′A基因突变率分别为23.08%、33.33%,LTNP组CCR2-64I、SDF1-3′A基因突变率明显高于TP组(P＜0.05);LTNP组有1例CCR5△32杂合突变,未发现纯合变异,而TP组未发现CCR5△32突变.结论CCR2-64I、SDF1-3′A和CCR5△32基因突变可能是中国HIV-1感染者疾病长期不进展的保护性因素之一.     

趋化因子及其受体的研究新进展

近年来 ,随着生物信息学和基础信息的发展 ,人们发现了许多新的趋化细胞因子及其受体 ,特别是趋化因子受体被发现充当HIV感染的协同受体后 ,趋化因子领域已经引起了人们的广泛关注。本文探讨了趋化因子及其受体在抗肿瘤治疗 ,抗HIV感染及抗炎方面的临床应用价值 ,就趋化因子及其受体领域的研究新进展进行综述。     

趋化因子在树突状细胞和T细胞迁移活化中的作用和意义

趋化因子是机体内一群能使细胞发生趋化运动的细胞因子，通过与表达于细胞表面的趋化因子受体结合而发挥其生物学作用。树突状细胞是一种专职的抗原递呈细胞。树突状细胞的成熟和功能与趋化因子和其受体介导的体内迁移密切相关，从而有效的将抗原递呈给初始T细胞并使之活化和分化，发挥其调节免疫应答的作用。     

009 趋化因子及其受体的研究新进展

近年来，随着生物信息学和基础信息的发展，人们发现了许多新的趋化细胞因子及其受体，特别是趋化因子受体被发现充当HIV感染的协同受体后，趋化因子领域已经引起了人们的广泛关注。本文探讨了趋化因子及其受体在抗肿瘤治疗，抗HIV感染及抗炎方面的临床应用价值，就趋化因子及其受体领域的研究新进展进行综述。