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相似文献
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1.
目的:应用^131Ⅰ-chTNT(^131I-肿瘤细胞核人鼠嵌合单抗)通过局部化疗囊注入脑胶质瘤残瘤腔内,探讨其治疗复发性脑胶质瘤患者的临床疗效及安全性。方法:12例复发性脑胶质瘤病人,均经手术病理证实为WHO分级Ⅲ-Ⅳ。所有病人均行手术切除肿瘤后,于肿瘤残腔内放置Ommaya化疗囊,手术后2周囊内注入^131Ⅰ-chTNT1110MBq,14d后重复注入一次。治疗期间对患者的一般情况、症状改善、毒副反应等进行观察和记录,并进行KPS评分;治疗前、治疗后3个月和6个月观察血常规、肝肾功能、甲状腺功能及CT和MR的肿瘤影像学变化。结果:^131Ⅰ-chTNT治疗脑胶质瘤的总有效率为66.67%,CR:50%,PR:16.67%。MR和CT影像观察到有不同程度的放射性脑水肿。^131Ⅰ-chTNT治疗前后血常规、肝功能、肾功能等观察指标均在正常值范围内波动,未观察到严重的肝功能损害。而甲状腺功能在治疗期间有波动。结论:^131Ⅰ-chTNT通过局部化疗囊注射给药是安全、可靠的给药途径,具有疗效高、毒副反应轻的优点,是一种治疗恶性脑胶质瘤的新型放射免疫治疗制剂,值得进一步的临床使用。  相似文献   

2.
王春城 《医学信息》2019,(3):160-161
目的 探讨放疗联合替莫唑胺在高级别脑胶质瘤患者中的临床效果及对毒副反应发生率的影响。方法 选择2015年6月~2018年2月我院收治的高级别脑胶质瘤患者68例作为研究对象,采用随机数字表分为对照组和观察组,各34例。两组均行手术治疗,对照组术后给予放疗治疗,观察组在对照组基础上联合替莫唑胺治疗,3个月治疗后完成患者效果评估,比较两组炎症反应及对毒副反应发生率的影响。结果 观察组治疗后3个月HGF、TNF-a及IL-17水平,均低于对照组(P<0.05);两组治疗期间胃肠反应、骨髓抑制、肝功能损害、放射性脑坏死及头铺溃疡发生率均无统计学意义(P>0.05)。结论 将放疗联合替莫唑胺用于高级别脑胶质瘤患者中有助于降低炎症反应,未增加毒副反应发生率。  相似文献   

3.
目的:通过升压联合化疗方法,观察大鼠脑胶质瘤组织中白介素-1β-转化酶(ICE)活性的变化,说明凋亡基因ICE在胶质瘤治疗中所起的作用。方法:利用体外胶质瘤细胞培养,采用立体定位注射接种法,复制动物模型,通过变压化疗治疗大鼠脑胶质瘤,治疗前后作比较,观察肿瘤大小,大鼠生存期,脑血流及瘤组织ICE活性的变化。结果:升压联合化疗后,肿瘤局部脑血流和药物浓度均增加,大鼠生存期明显延长。联合化疗升压组瘤组织ICE活性高于未升压组,联合化疗组高于单化组及对照组,肿瘤体积变小。结论:升压联合化疗使大鼠脑胶质瘤组织ICE活性增加,从而促进肿瘤细胞凋亡.  相似文献   

4.
残瘤腔间质内化疗治疗脑胶质瘤的临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨术中残瘤腔安置Ommaya贮液囊对脑胶质瘤患者术后间质内化疗(interstitial chemotherapty)的疗效。方法 在脑胶质瘤手术中尽可能切除肿瘤,于残瘤腔安置Ommaya贮液囊,术后定期行经贮液囊内注射化疗药VM-26。结果 手术切除后间质内化疗能提高患者的生存率和生存质量。结论 瘤腔间质内化疗方法简捷、费用低、全身毒副作用小,能有效改善患者的生存质量,是一种值得推广的方法。  相似文献   

5.
目的:通过体外细胞化疗和体内对大鼠胶质瘤升压联合化疗后, 观察体外细胞形态变化和体内肿瘤抑制作用, 观察变压联合化疗对胶质瘤的治疗效果。方法:采用胶质瘤体外培养、化疗。体内采用脑定位注射接种法, 复制大鼠脑胶质瘤动物模型。体内进行联合升压化疗。结果: 体外培养瘤细胞, 使用化疗药后, 可见细胞体积增大、胞质呈颗粒样变、胞内容物外溢等形态学变化;体内化疗后肿瘤体积变小, 瘤内可见坏死区等病理变化;升压化疗组肿瘤内血流增加、药物浓度增加;动物生存期延长。 结论:升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤具有明显抑制作用, 可使动物生存期延长。  相似文献   

6.
目的:探讨阿帕替尼联合SOX化疗方案在不可切除肝癌患者中的应用效果.方法:回顾性分析,采集2019年5月~2020年4月商丘市第一人民医院接收的100 例原发性肝癌(PHC)患者,根据治疗方法不同分为对照组[50例,SOX化疗方案(奥沙利铂+替吉奥)]和观察组(50例,阿帕替尼联合SOX化疗方案).两组均化疗3个周期,比较两组近期疗效,肝功能指标、毒副反应发生率及1 y生存率.结果:观察组近期总有效率高于对照组(P<0.05);两组肝功能指标、毒副反应发生率及1 y生存率比较(P>0.05).结论:阿帕替尼联合SOX化疗方案应用于不可切除PHC患者中可提高近期疗效,且对肝功能影响小,不会明显增加毒副反应发生.  相似文献   

7.
周汉光 《医学信息》2009,22(3):380-381
胶质瘤起源于神经胶质细胞的肿瘤,是神经外科常见的原发性肿瘤.目前,主要以手术、放疗和化疗为其治疗手段,然而其五年生存率还很低.临床上,即使是相同病理类型和级别的胶质瘤,治疗效果存在很大差异.我科于2006年以来对40例老年脑胶质瘤患者采用综合治疗方法,即手术切除肿瘤,替莫唑胺(TMZ)化疗药物进行化疗、联合放疗,取得理想效果.现报告如下:  相似文献   

8.
目的:观察三氧化二砷(As2O3)瘤内给药对大鼠脑胶质瘤的疗效,以探讨胶质瘤的有效化疗手段。方法:实验用65只(180±10)g SD大鼠,5只做正常对照,在60只大鼠纹状体部埋植导管,其中30只通过导管接种9L胶质瘤细胞株,建立在体脑胶质瘤模型。15只注入等量D-Hanks平衡盐,作为阴性对照;另15只为安查组,进行药物安全性研究。于植入瘤细胞第9 d,30只模型鼠随机分为肿瘤组与治疗组(各15只)。治疗组及安查组通过导管将As2O3(10μmol/L)注入瘤内。阴性对照组和肿瘤组注等量生理盐水。(1)阴性对照组、肿瘤组、安查组和治疗组于注射As2O38 d后各随机处死5只,迅速剥离脑组织,测量肿瘤体积,HE染色,观察组织形态变化,免疫组化检测PCNA含量。(2)阴性对照组、肿瘤组、安查组和治疗组各剩余的10只大鼠,逐日称量体重,观察其行为学变化,待其自然死亡后计算生存时间,并取脑,验证肿瘤的存在。结果:治疗组肿瘤明显小于肿瘤组,大鼠体重下降较肿瘤组为轻。肿瘤组平均生存期为25.8天,治疗组平均生存时间40天。但治疗组有两只未计入平均,一只生存178天,另一只在研究结束时被处死(达14个月),且处死后未发现肿瘤。结论:As2O3可通过减缓脑胶质瘤的增殖,缓解大鼠体重下降,延长模型动物生存时间,对大鼠脑胶质瘤具有明显治疗作用。  相似文献   

9.
目的 对131I-c(RGD)2在原位荷脑胶质瘤动物模型中的靶向定位作用进行研究,以探讨其应用于脑胶质瘤诊断与治疗的可能性.方法 采用U87-MG人脑胶质瘤细胞接种在裸鼠右脑尾状核内,建立了原位荷脑胶质瘤动物模型;采用氯氨T法将131I标记c(RGD)2,于原位荷脑胶质瘤裸鼠中进行生物分布研究,计算131I-c(RGD)2在脑胶质瘤中的摄取率及肿瘤与正常脑组织摄取率的比值(T/NT).结果 给药后3 h及6 h,肾的摄取均为所有器官中最高;给药后3 h肿瘤未累及的脑组织的摄取率为(0.16±0.10)%ID/g,胶质瘤组织的摄取率为(0.41±0.26)%ID/g,脑胶质瘤中的摄取率显著高于正常脑组织摄取率(P值为0.025);给药后6 h肿瘤未累及的脑组织的摄取率为(0.08±0.04)%ID/g,胶质瘤组织的摄取率为(0.44±0.23)%ID/g,脑胶质瘤中的摄取率亦显著高于正常脑组织摄取率(P值为0.011);给药后3 h T/NT比值为3.36±1.86,给药后6 h T/NT比值增高至5.55±1.75.结论 c(RGD)2具有靶向颅内胶质瘤的能力,在胶质瘤的靶向诊断与治疗中具有潜力,但其在脑胶质瘤中的摄取率相对较低,有待于进一步提高.  相似文献   

10.
背景:骨髓间充质干细胞作为载体细胞行脑内移植治疗胶质瘤,如何证实其为最好的药物载体?目的:将DAPI标记的大鼠骨髓间充质干细胞移植入模型鼠脑内,观察骨髓间充质干细胞在肿瘤内的迁徙与定位。方法:体外培养骨髓间充质干细胞。利用立体定向仪将培养好的C6细胞注入大鼠脑内,建立大鼠脑内胶质瘤模型。将DAPI标记于培养好的骨髓间充质干细胞上,利用微量注射器注入模型鼠脑内;移植后第3,7天处死大鼠,利用共聚焦显微镜观察骨髓间充质干细胞在肿瘤内的分布及与肿瘤细胞的关系。结果与结论:实验成功建立了大鼠脑内胶质瘤模型。以DAPI标记的骨髓间充质干细胞。在模型鼠脑内主动聚集于肿瘤血管周围,并能与肿瘤细胞发生融合。结果证实骨髓间充质干细胞可以作为肿瘤基因治疗的良好载体。  相似文献   

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