基质金属蛋白酶在胎膜早破中的表达

目的:探讨基质会属蛋白酶MMP-2、-9及其组织抑制因子TIMP-1、-2与胎膜早破发病的关系.方法:应用免疫组化技术检测35例胎膜早破足月产妇、30例临产胎膜完整足月产妇及20例未临产胎膜完整足月产妇胎膜中MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达水平.结果:MMP-2、-9蛋白在胎膜早破组表达明显高于临产组和对照组,两者比较,差异有显著性(P＜0.05),而在临产组的表达与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).TIMP-1、-2蛋白对照组表达最高,临产组次之,胎膜早破组最低,但差异无显著性(P＞0.05).结论:胎膜组织中MMP-2、-9升高与胎膜早破的发生有关;MMP-2、-9及TIMP-1、-2在胎膜早破患者的胎膜组织中表达失衡导致胎膜破裂.     

黄芪注射液对大鼠胰腺纤维化及TG F-β1、 M M P-1、TIMP-1蛋白表达的影响

目的：探讨黄芪注射液对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织中TGF-β1、MMP-1、TIMP-1蛋白表达的影响。方法：通过胰管内注射2%三硝基苯磺酸建立大鼠慢性胰腺炎纤维化模型。30只雄性SD大鼠随机分成三组：正常组、模型组、黄芪干预组,每组10只。4周末应用免疫组化法和图像分析技术定量检测大鼠慢性胰腺炎胰腺组织中TGF-β1、MMP-1、TIMP-1的表达情况,同时胰腺组织行HE染色,观察病理形态学改变。结果：与对照组比较,模型组发生明显的胰腺纤维化,TGF-β1及TIMP-1的表达明显升高（P〈0.01）。干预组纤维化程度及TGF-β1、TIMP-1的表达低于模型组（P〈0.05）,而MMP-1在正常胰腺组织与模型组及干预组中的表达无显著性差异（P〉0.05）。结论：黄芪注射液抑制大鼠胰腺纤维化组织的形成可能与其降低TGF-β1及TIMP-1蛋白表达有关。     

固本通络汤对糖尿病肾病模型大鼠TGF-β1、MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的 观察固本通络汤对糖尿病肾病大鼠（diabetic nephropathy,DN）转化生长因子-β1 （transforming growth factor β1,TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1）表达的影响.方法 采用单侧肾切除加链脲佐菌素制备DN模型,分为正常对照组、模型对照组、氯沙坦组和固本通络汤大、中、小治疗组,免疫组织化学法检测大鼠肾脏TGF-β1、MMP-9、TIMP-1的表达.结果 大、中剂量的固本通络汤能明显降低TGF-β1、TIMP-1的表达（P〈0.05）,升高MMP-9的表达（P〈0.01）.结论 固本通络汤可能通过抑制DN大鼠肾组织TGF-β1的表达,调节MMP-9、TIMP-1的平衡,发挥对DN大鼠的肾脏保护作用.     

β1转化生长因子对瘢痕疙瘩成纤维细胞分泌相关的基质金属蛋白酶的影响

目的探讨β1转化生长因子（TGF-β1）对瘢痕疙瘩成纤维细胞分泌基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）表达的调节作用,及TGF-β1与瘢痕的关系。方法培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞经TGF-β1处理,采用酶联免疫法（ELISA）测定瘢痕疙瘩成纤维细胞上清液中MMP-1、MMP-2和TIMP-1的水平。结果瘢痕疙瘩中成纤维细胞MMP-1、MMP-2和TIMP-1的生成量显著高于正常皮肤（P〈0.01）;加TGF-β1处理后,瘢痕疙瘩中成纤维细胞MMP-1的分泌量显著降低（P〈0.01）,MMP-2的分泌量显著升高（P〈0.01）,而TIMP-1的分泌量无显著改变（P〉0.05）。结论培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞显示MMP-1、MMP-2和TIMP-1增加,TGF-β1在生成调节过程中起重要作用。     

罗格列酮联合替米沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠慢性肾纤维化的改善作用

[目的]观察罗格列酮、替米沙坦单用及联合使用对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾脏纤维化的作用。[方法]大鼠随机分成5组,即假手术组、模型组、罗格列酮干预组、替米沙坦干预组、联合用药组。术后14 d处死,RT-PCR方法检测肾皮质TGF-β1及TIMP？1 mRNA的表达,Western blotting方法检测肾皮质中MMP-9蛋白的表达。[结果]罗格列酮、替米沙坦单用都可减轻UUO模型大鼠肾脏TGF-β1和TIMP-1高表达;二者联合应用时,肾组织TGF-β1和TIMP-1表达下降更有显著性意义（P〈0.05）。罗格列酮、替米沙坦单用或联合应用对UUO模型大鼠肾组织MMP-9表达无明显影响（P〉0.05）。[结论]罗格列酮、替米沙坦均可下调TGF-β1的表达,纠正MMP-9/TIMP-l的失衡。     

动脉粥样硬化患者血液中基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1的基因表达

目的通过检测动脉粥样硬化（AS）患者血液中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）与基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）的基因表达水平,探讨AS发生的分子机制及预测因子。方法 AS患者120例为动脉硬化组,72例正常体检者为对照组。用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测其血液中MMP-9和TIMP-1 mRNA表达水平。结果 MMP-9和TIMP-1的RT-PCR产物序列与GenBank上人MMP-9 mRNA和TIMP-1基因片段完全一致。动脉硬化组的MMP-9基因表达水平高于对照组MMP-9基因表达水平,但差异无统计学意义（P〉0.05）。动脉硬化组的TIMP-1基因表达水平低于对照组TIMP-1基因表达水平,差异有统计学意义（P〈0.05）。MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值,动脉硬化组高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 AS患者TIMP-1基因表达水平的降低与MMP-9/TIMP-1基因表达定量比值升高可能是AS发生的分子机制之一,二者一起可以作为AS发生的预测因子。     

MMP-1、TIMP-1及TGF-β1在风湿性心脏病瓣膜组织中的 表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）及转化生长因子-β1（TGF-β1）在风湿性心脏病（RHD）瓣膜组织中的表达及意义。方法 采用Western blot及RT-PCR法检测RHD瓣膜组织（实验组, n=30）及无RHD瓣膜组织（对照组, n=15）中MMP-1、TIMP-1及TGF-β1蛋白与mRNA的表达,碱水解法检测胶原代谢情况,Masson法进行胶原纤维染色并检测胶原容积分数（CVF）。分析MMP-1、TIMP-1及TGF-β1与CVF的相关性。结果 MMP-1及TGF-β1蛋白和mRNA在实验组中的表达高于对照组,而TIMP-1蛋白和mRNA在实验组中的表达低于对照组,差异有统计学意义( P<0.05)。实验组胶原含量及CVF均高于对照组( P<0.05)。相关性分析显示,MMP-1与TGF-β1呈正相关,TIMP-1与TGF-β1呈负相关,MMP-1及TGF-β1与CVF呈正相关,TIMP-1与CVF呈负相关。结论 MMP-1、TGF-β1和TIMP-1参与了RHD瓣膜病变的纤维化进展。     

基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物-1与胎膜早破的相关性研究

目的 研究基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物与胎膜早破的关系.方法 将40例孕产妇随机分为胎膜早破组20例（其中未足月PROM产妇10例,足月产PROM10例）与对照组20例（为足月临床胎膜完整产妇）,取上述孕产妇胎膜组织,采用免疫组化的方法检测胎膜中基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物-1的浓度.结果 胎膜早破组胎膜中基质金属蛋白酶-7的表达明显高于对照组（P＜0.01）,其组织抑制物-1的表达明显低于对照组（P＜0.05）,基质金属蛋白酶-7与其组织抑制物呈负相关（P＜0.05）.结论 基质金属蛋白酶-7及其组织抑制物可能与胎膜早破有关.     

三种血清因子水平在晚期血吸虫病肝纤维化诊治中的意义

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）在晚期血吸虫病（晚血）患者肝纤维化诊断中的作用及意义。方法采用ELISA法检测45例晚血、30例健康人血清TGF-β1、MMP-1、TIMP-1水平;采用常规HE染色结合Masson三色、苦味酸天狼猩红特殊染色法,对晚血患者的肝活检组织进行肝纤维化程度分期。结果与对照组比较,晚血组血清TGF-β1、TIMP-1水平及TIMP-1/MMP-1值明显增高（P均〈0.01）,而且血清TGF-β1含量和TIMP-1/MMP-1值与肝纤维化程度呈正相关（P均〈0.05）,但血清MMP-1含量与肝纤维化程度差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 TGF-β1、MMP-1、TIMP-1与晚血肝纤维化的发生、发展密切相关,三者联合检测可作为晚血肝纤维化的诊断和疗效评估指标。     

2型糖尿病患者肝细胞生长因子与转化生长因子β1的测定及其意义

目的探讨血清肝细胞生长因子（HGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9及金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）在糖尿病不同肾损害期中的差异及其临床意义。方法将113例2型糖尿病患者根据尿微量白蛋白含量分为正常白蛋白尿组（NA组）38例、微量白蛋白尿组（MA组）40例和大量自蛋白尿组（CP组）35例,同时随机分为糖耐量受损（IGT）组40例和正常对照（NC）组30例,并采用ELISA法检测血清HGF、TGF-β1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1和Ⅳ型胶原（IVC）含量。结果IGT组和NA组HGF含量显著高于NC组（P〈0.01）,而MA组与CP组含量显著低于NC组（P〈0．01）,以CP组含量最低;NA、MA和CP组TGF—β1含量显著高于NC组与IGT组（均P〈0．01）,以CP组含量最高;2型糖尿病3组间HGF和TGF-9、含量的差异均有统计学意义（P〈0.01或0.05）;CP组和MA组MMP-2、MMP-9含量显著低于NC、IGT及NA组（P〈0．01）,而TIMP-1与IVC含量显著高于NC、IGT和NA组（均P〈0.01）。结论糖尿病不同肾损害期患者存在HGF与TGF—β1、及MMP／TIMP系统的失衡,与糖尿病肾病的进展有关。     

黄芪甲苷对人成纤维细胞光老化的抑制作用

目的：观察黄芪甲苷对长波紫外线（ultraviolet A,UVA）辐射导致的人成纤维细胞衰老的抑制作用,以及对基质金属蛋白酶-1（matrix metalloproteinase-1,MMP-1）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）等老化相关基因表达的影响。方法：分离培养人原代成纤维细胞,将亚融合状态的培养细胞分为空白对照组、黄芪甲苷组、UVA组和UVA＋黄芪甲苷组,以10J/cm2UVA进行照射,并加入20μg/mL黄芪甲苷干预处理。采用组织化学染色法检测衰老相关β半乳糖苷酶表达,以酶联免疫吸附法检测上清液中转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的含量,实时聚合酶链反应法检测MMP-1和TIMP-1的mRNA表达水平变化。结果：空白对照组及黄芪甲苷组β半乳糖苷酶阳性细胞均较低,UVA组β半乳糖苷酶阳性细胞数则显著升高,加入黄芪甲苷处理可使β半乳糖苷酶阳性细胞比率明显降低（P〈0.05）。黄芪甲苷处理可以促进成纤维细胞分泌TGF-β1;UVA照射成纤维细胞后TGF-β1分泌量明显降低,UVA照射前加入黄芪甲苷可增加TGF-β1分泌量（P〈0.05）。此外,UVA能够诱导MMP-1和TIMP-1的mRNA表达水平升高,而黄芪甲苷可在一定程度上抑制MMP-1mRNA表达,并诱导TIMP-1mRNA表达（P〈0.05）。结论：黄芪甲苷可有效延缓人成纤维细胞光老化进程,其机制可能与促进TGF分泌和抑制胶原降解相关。     

临产前后妊娠组织MMP-9、TGF-β1表达变化意义的研究

目的 研究临产前后妊娠组织MMP-9、TGF-β1表达的变化，探讨它们在分娩发动中的作用。方法 应用免疫组化法检测子宫平滑肌、胎盘、蜕膜组织MMP-9和TGF-β1的表达。结果 临产组妊娠组织MMP-9的表达明显强于未临产组，而TGF-β1的表达明显弱于未临产组。TGF-β1与MMP-9的表达负相关。结论 （1）MMP-9、TGF-β1表达的变化在宫颈成熟中发挥重要作用。临产前后TGF-β1表达下降，解除对MMP-9的抑制，从而宫颈细胞外基质降解，宫颈成熟而临产。     

胎膜早破和绒毛膜羊膜炎患者胎膜组织中 MMP-9、MIF 的表达和羊水中 IL-6水平检测

目的：探讨胎膜早破（PROM）和绒毛膜羊膜炎（CAM）患者胎膜组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）表达及羊水白细胞介素-6（IL-6）水平变化的意义。方法：选择足月PROM剖宫产产妇50例（ PROM组）和同期足月无PROM剖宫产产妇60例（对照组）,剖宫产术中抽取羊水行IL-6水平检测,并采用免疫组织化学方法检测胎膜组织中MMP-9、MIF的表达。结果：PROM组CAM发生率、羊水IL-6水平和胎膜组织中MMP-9、MIF表达均高于对照组（χ2＝23．973,t＝5．817,Z＝3．507,Z＝2．678,P＜0．05）。组织学诊断为CAM的产妇羊水IL-6水平、胎膜组织中MMP-9、MIF表达均高于非CAM产妇（P＜0．05）。结论：PROM和CAM互为因果, MMP-9、MIF和IL-6平衡失调可能导致CAM。     

基质金属蛋白酶及其抑制物在胎盘粘连发生中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶（MMP）-9、MMP-2及基质金属蛋白酶抑制物（TIMP）-1、TIMP-2在胎盘粘连发生中的作用。方法选择孕足月胎盘粘连产妇23例作为胎盘粘连组,其中9例分娩后即刻取蜕膜组织作为蜕膜粘连组;芷常足月分娩产妇28仍j作为正常胎盘组,其中1i例分娩后即刻取蜕膜组织作为正常蜕膜组。采用免疫组化PicTmeTM二步法分别梭测4缉产妇MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2蛋白的表达水平;免疫组化结果采用彩色图像分析软件定量分析。结果①胎盘粘连组与正常胎盘组相比,MMP-9蛋白表达水平明显高于正常眙盘组,TIMP-1蛋白表达水平低于正常胎盘组,差异有统计学意义（PMMP-9〈0．05,PTIMP-1〈0．05）。②蜕膜粘连组较之正常蜕膜组相比,MNP-9蛋白表达的水平无统计学差异（P〉0．05）,TIMP-1蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。③胎盘粘连组与正常胎盘组相比,MMP-2蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义（PMMP-2〈0．05）,TIMP-2蛋白表达无统计学差异（PTIMP-2〉0．05）。④蜕膜粘连组较之正常蜕膜组相比,MMP-2表达水平无统计学差异（P〉0．05）,TIMP-2表达水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论母胎界面MMP和TIMP比例失衡导致子宫细胞外基质降解增加造成胎盘粘连。在胎盘界面以MMPs升高为主要机制,而在蜕膜界面则以TIMPs降低不能有效抑制MMPs的降解作用而导致胎盘粘连。     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1与子宫内膜异位症的相关性研究

目的研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其组织抑制物-1（TIMP-1）与子宫内膜异位症（EMs）的相关性。方法将EMs 15例轻度和36例重度患者分别作为观察组,38例卵巢畸胎瘤患者作为对照组。通过ELISA法测定腹水中MMP-9及TIMP-1值,比较各组两者及其比值的差异。结果与对照组比较,EMs轻度组MMP-9、TIMP-1差异无统计学意义（P〉0．05）;EMs重度组MMP-9、TIMP-1差异有统计学意义（P〈0．05）;3组的MMP-9／TIMP-1差异均有统计学意义（P〈0．05）;EMs轻度组与重度组相比较,MMP-9差异有统计学意义（P〈0．05）,TIMP-1差异无统计学意义（P〉0．05）。结论随着疾病的加重,有MMP-9升高、TIMP-1降低、MMP-9／TIMP-1比值升高的趋势,MMP-9、TIMP-1与子宫内膜异位症发生、发展有相关性,特别是两者的比值,具有重要诊断价值。     

MMP-9与TIMP-1的表达及其与宫颈癌浸润、转移的关系

目的检测MMP-9和TIMP-1在宫颈癌中的表达,探讨其临床病理学意义。方法应用免疫组化SP法检测64例宫颈癌、27例宫颈非典型增生和16例正常宫颈组织中MMP-9和TIMP-1的表达,分析其与宫颈癌临床病理分期、分化、淋巴结转移的关系及两者的相关性。结果MMP-9和TIMP-1在正常宫颈黏膜、非典型增生、癌组织中的表达差异有统计学意义（P〈0.05）,在宫颈癌不同临床病理分期、有无淋巴转移组中的表达差异有统计学意义（P〈0.05）,在不同分化组的表达差异无统计学意义（P〉0.05）;两者的表达呈负相关关系。结论MMP-9和TIMP-1在宫颈癌组织中的表达和临床分期、淋巴结转移有关,和分化无关,两者的表达具有相关性。     

解脲支原体感染与胎膜早破及其羊膜MMP-9表达的关系

目的探讨解脲支原体（UU）感染与胎膜早破（PROM）及羊膜上基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的相关性。方法应用荧光定量PCR（FQ-PCR）技术对30例胎膜早破孕妇（PROM组）和30例非胎膜早破孕妇（对照组）宫颈分泌物进行UU定量检测，同时对其胎膜用免疫组化SP法测定MMP-9。结果PROM组UU感染率：早产胎膜早破组（PPROM组）72．73％（8／11），足月胎膜早破组（TPROM组）57．89％（11／19）；对照组UU感染率为20．00％（6／30）。PROM组MMP-9免疫组化（1H）积分为4．88±0．53，对照组为2．72±0．69，2组比较有显著性差异（P〈0．01）；PROM组的UU的对数值（LgUU）和MMP-9 1H积分相关系数为0．672（P〈0．01）。UU定量≥1．00×10^5cp／μl时，PROM的发生率为86．36％，与〈1．00×10^5cp／μl时（对照组）比较有显著差异（P〈0．01），并且PROM组的LgUU明显高于对照组（P〈0．01）。孕妇PROM的发生与宫颈UU感染及胎膜MMP-9高表达有关，而MMP-9的高表达又与宫颈LgUU明显相关。结论孕妇宫颈UU感染和羊膜MMP-9高表达是PROM的重要原因，UU通过影响胎膜的MMP-9表达，使胶原降解增高，导致PROM。     

基质金属蛋白酶1及其抑制剂在舌癌浸润性转移中的作用

目的检测舌癌黏膜固有层组织中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达,揭示它们在舌癌浸润和转移中的作用。方法应用ABC免疫组织化学染色方法分别检测舌癌标本及正常组织各取材部位中MMP-1、TIMP-1的免疫学定位及表达情况。结果舌癌组织的MMP-1和TIMP-1的阳性表达率与对照组相比,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;舌癌组织中的MMP-1和TIMP-1的表达与舌癌大小无关（P〉0.05）,而与舌癌分化程度、有无转移、病理分级等具有差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论 MMP-1和TIMP-1在舌癌黏膜固有层组织中的表达关系,有助于判断舌癌的侵袭和转移及病理分期。     

干扰素-α对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化疗效研究

目的：观察干扰素-α（interferonα,IFN-α）对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制。方法：45只Wistar大鼠随机分为正常组（n=15）、模型组（n=15）、IFN-α治疗组（n=15）。正常组大鼠予以橄榄油2 mL/kg腹腔注射,每周注射2次,共8周;模型组及IFN-α治疗组大鼠予以50%CCl4 2 mL/kg腹腔注射造模,每周注射2次,共8周;IFN-α治疗组于第9周予以IFN-α每日10万U/只,皮下注射,共治疗3周。11周末处死所有大鼠。取肝组织进行炎症活动度半定量评分、纤维化半定量评分,检测羟脯氨酸含量,Ⅰ型和Ⅲ型胶原、转化生长因子-β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMPs）及组织金属蛋白酶抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1）mRNA表达量,以及MMP-9和TIMP-1蛋白表达量。结果：与模型组比较,IFN-α治疗组肝组织炎症活动度半定量评分、纤维化半定量评分显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;羟脯氨酸含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达量显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1,CTGF,α-SMA,TIMP-1 mRNA表达量及TIMP-1蛋白表达量显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,MMP-9蛋白及mRNA表达量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：IFN-α可明显减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化及肝脏炎症反应,其作用机制可能为下调促肝纤维化因子TGF-β1和CTGF的表达,抑制肝星状细胞的活化,减少细胞外基质的合成;抑制肝纤维化降解因子TIMP-1的表达,调节细胞外基质的降解。     

基质金属蛋白酶-9/组织金属蛋白酶抑制剂-1在cGVHD狼疮样肾炎小鼠肾组织中的失衡

目的：观察慢性移植物抗宿主病（cGVHD）狼疮样肾炎模型小鼠肾组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达及其意义。方法：12只B6D2F1代杂交鼠随机分为模型组和对照组,每组6只。双缩脲法测定24h尿蛋白量,免疫组织化学染色法及RT-PCR法观察肾组织中MMP-9、TIMP-1表达,明胶酶谱法检测MMP-9活性。比较两组的检测结果。结果：与对照组比较,模型组小鼠24 h尿蛋白量、MMP-9、TIMP-1蛋白及mRNA表达均明显升高（P〈0.01）,MMP-9/TIMP-1之值增加（P〈0.01）,MMP-9活性增强且其表达与增生的细胞数呈正相关（r=0.635,P=0.005）。结论：MMP-9/TIMP-1失衡是引起cGVHD狼疮样肾炎小鼠发病的机制之一。