腹主动脉瘤发病机制及其动物模型的研究进展

<正>腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是一种常见的动脉退行性疾病,其发病率逐年增加,已经成为老年人十大死亡原因之一[1]。目前其治疗方法主要为传统手术及腔内隔绝术。传统手术创伤大,并发症多,死亡率较高,通常认为瘤体直径大于5cm才是手术的适应证,对小AAA(直径小于5cm)施行早期手术并不能改善患者生存期。腔内隔绝术具有创伤小,术后恢复快,并发症少的优势,但     

腹主动脉瘤发病机制的研究进展

随着饮食结构的改变及人口老龄化，腹主动脉瘤(abdorainal aortic aneurysm，AAA)的发病呈逐年上升趋势。对于该病的发生，近年认为是解剖、遗传、环境、生物化学等因素共同作用的结果。本就近年来AAA发病机制的研究作一综述。     

腹主动脉瘤发病机制的研究进展

腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是外科常见的动脉扩张性疾病,男性、年龄、吸烟、创伤、感染、高血压是发生的高危因素[1]。AAA早期无明显症状,随着疾病发展瘤体逐渐增大,破裂风险攀升,一旦破裂死亡率高达70%~90%[2]。AAA的发病机制目前尚不完全明确,主要涉及遗传、解剖、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、炎症氧化应激、血管平滑肌、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)等,本文从这几个方面进行综述如下。     

Notch信号通路在肿瘤中的研究进展

【摘要】 Notch信号通路是一条影响细胞命运、保守而重要的信号转导通路,几乎涉及所有细胞的生长活动,在调节细胞分化、增殖和凋亡,及在一系列生理、病理过程中都起着关键性的作用,并在肿瘤的发生、发展中也发挥了至关重要的作用。近年对Notch信号通路的研究不断加深和完善,使其与肿瘤的密切关系得到了充分呈现,并有望针对相关靶点设计靶向药物,为肿瘤治疗提供新方向。     

Notch信号通路在胆管癌中的研究进展

Notch通路在肿瘤发生发展、迁移、转移及血管形成方面起着重要作用,也能维持肿瘤干细胞状态,决定其肿瘤形成及分化。笔者就Notch信号通路在胆管癌中的最新研究进行综述。     

Notch信号通路在骨肉瘤中的研究进展

骨肉瘤（Osteosarcoma,OS）相关信号转导通路已成为OS基因治疗研究的热点之一,其中经典的抑癌基因p53、Rbl、Wnt/β-catenin,原癌基因C-myc、erbB-2、Survivin、CTRP3等,以及血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）等研究较为深入并已尝试应用于基因治疗。Notch作为一条重要的信号通路在OS中的研究相对较少,其作用机制尚不明确,本文就近年来Notch信号通路在OS中的研究进展作一综述。Notch基因发现于1919年,其突变可造成果蝇的残翅。随后研究发现,     

中性粒细胞炎性反应在腹主动脉瘤发病机制中的研究进展

腹主动脉瘤（AAA）是成年人主动脉破裂导致死亡的重要原因,其发病机制尚未完全阐明,且缺乏切实有效的药物治疗手段。作为先天免疫系统的首要防线,中性粒细胞在循环系统白细胞中占据70%的比例。中性粒细胞可通过吞噬、脱颗粒、产生活性氧以及形成中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）等机制,参与炎症反应。多项研究表明,中性粒细胞参与无菌性炎症和血栓形成,且过度活化的中性粒细胞也可杀伤正常组织和细胞,造成疾病发生,与AAA的发生发展密切相关。本文结合AAA细胞外基质降解、炎性浸润和血管平滑肌细胞功能丧失三大病理特征,深入探讨了中性粒细胞在AAA病程中的多重角色。中性粒细胞通过炎症因子等机制被募集至病变部位,造成炎性浸润,活化后释放杀伤酶类、基质金属蛋白酶等分子,促进AAA的发展;中性粒细胞通过细胞沉积及相关炎性分子的累积,参与AAA腔内血栓形成,加重疾病进展;中性粒细胞形成NETs为近年来新发现的中性粒细胞杀伤形式,已有文献报道NETs从多角度协同加重炎症,且可能通过激活凝血级联、促进血小板聚集等方式形成腔内血栓,导致AAA的病变加剧,对该疾病进展有重要作用。由于相关研究尚处起步,且多数研究结论尚处表层,...     

MAPK信号通路在骨关节炎发病机制中的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activated proteinkinase,MAPK）真核细胞信号传递的重要途径之一,在调节控制细胞结构和功能活动中发挥关键作用。在真核生物中MAPK信号通路包括p38、ERK、JNK、ERK5等多个亚家族。随着研究的不断深入,发现p38、ERK、JNK信号转导途径的活化与骨关节炎（osteoarthritis,OA）软骨损伤密切相关,诱导软骨细胞产生基质金属蛋白酶,加速关节软骨病理性降解,并参与软骨细胞增殖、凋亡与分化等一系列反应,明确MAPK信号通路在OA中的发生发展机制已成为研究的新热点。     

Notch信号通路参与免疫炎症反应的研究进展

背景 Notch信号通路是影响细胞命运的重要通路之一,在细胞分化、增殖、存活和发育中起关键作用.近年来研究表明,Notch信号还参与许多病理生理过程和多种疾病的发生、发展.目的 研究Notch信号通路在免疫炎症反应之间的作用,寻求新的免疫炎症调控靶点.内容 主要综述了Notch信号通路与免疫炎症反应的密切关系,以及对炎症性疾病的调控.趋向 Notch信号在各种炎症性疾病包括全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及脓毒症中的具体机制仍不清楚,还需更深入的研究.     

Notch信号通路在脊髓损伤中的研究进展

脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统疾病,会引起一系列复杂的病理生理学变化,激活包括Notch信号在内的多种信号通路.研究证实Notch信号通路的激活不利于脊髓损伤后神经修复和症状改善,其机制包括抑制神经元分化和轴突再生,促进反应性星形胶质细胞增生,促进M1型巨噬细胞极化和促炎因子的释放,抑制新生血管的生成.因此,以抑制N...     

腹主动脉瘤发病机制及药物治疗研究进展

腹主动脉瘤（ＡＡＡ）的病因复杂，近年来的观点认为它是遗传学等诸多因素共同作用的结果，且药物治疗在ＡＡＡ的治疗中起着越来越重要的作用。     

腹主动脉瘤发病机制及药物治疗研究进展

腹主动脉瘤（AAA）的病因复杂，近年来的观点认为它是遗传学等诸多因素共同作用的结果，且药物治疗在AAA的治疗中起着越来越重要的作用。     

Notch信号通路和Notch相关疾病

Notch信号通路是一条进化上十分保守的信号转导系统。Notch受体通过与配体的相互作用转导细胞信号。从而在细胞增殖、分化、凋亡中发挥重要的调控作用。Notch信号通路中某些分子的基因突变与多种疾病的发生发展有关。如肿瘤、遗传性疾病、自身免疫性疾病等。另外,Notch信号通路在同一疾病的不同类型载不同发展阶段起的作用也不尽相同。     

Notch通路在骨肉瘤发病机制中的研究现状

骨肉瘤是最常见的骨恶性肿瘤之一,很多报道均已证明Notch信号通路与肿瘤细胞的增殖、分化及转移等有着内在的联系。最新研究表明Notch通路与骨肉瘤的增殖、分化及耐药性等也有一定的相关性。了解Notch通路与骨肉瘤及其血管形成的关系可为临床预防及诊治骨肉瘤提供可靠的理论依据,有利于拓展预防和治疗骨肉瘤的新途径。     

腹主动脉瘤发病机制及药物治疗的研究进展

随着对腹主动脉瘤发病机制研究的不断深入,药物治疗成为研究热点.笔者就近年来该病发病机制及药物治疗的研究进展作一综述,后者主要包括MMPs抑制剂,NSAIDs,NF-kB抑制剂,RAS抑制剂等.     

Notch信号通路在消化系肿瘤中的研究进展△

目的探讨Notch信号通路的结构特点、功能以及在消化系肿瘤中的研究进展。方法采用文献复习的方法,对研究Notch信号通路在消化系肿瘤分子机理的相关文献加以综述。结果Notch信号通路不仅在细胞正常发育、分化增殖和凋亡中起着重要的作用,而且与多种肿瘤的发生和发展具有相关性。结论对Notch信号通路进行合理的调控有可能为肿瘤的治疗开辟新的途径。     

炎症信号通路在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy,DN）是糖尿病严重的微血管并发症之一,DN发生发展的确切机制不明,目前研究认为与糖代谢紊乱、血流动力学改变、细胞因子以及遗传背景等多种因素综合作用有关。近年来炎症在DN中的作用受到人们的重视,众多前炎性细胞因子、黏附因子、趋化因子和生长调节因子等相互作用、相互交联,扩大了炎症的级联反应,促进了DN的进展。     

腹主动脉瘤动物模型的建立及发病机制的研究进展

本文报导了腹主动脉瘤动物模型的建立方法和发病机制。腹主动脉瘤的形成是由遗传学和生物化学等多种因素相互影响和共同作用的结果。多种腹主动脉瘤动物模型的建立方式为研究其病因学的发病机制的等方面提供了可能，并对腹主动脉瘤临床治疗，并发症的防治，以及预后判断都有一定的价值。     

Notch信号通路在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探讨Notch信号通路在胃癌组织中的表达及意义.方法 收集北京大学人民医院胃癌及正常胃黏膜组织标本63例,采用组织芯片免疫组化技术检测胃癌组织与正常胃黏膜中Notch信号通路相关蛋白的表达,分析这些蛋白与胃癌各临床病理指标之间的关系.结果 本组63例胃癌组织中Notch信号相关蛋白Notchl、Jaggedl、Deltal和NFKB的表达水平(分别为37%、29%、14%、27%)明显高于正常胃黏膜组织(分别为5%、2%、3%、2%)(P值均＜0.01).胃癌组织中Notchl蛋白的表达与胃癌的分化程度有关(X2=3.944,P＜0.05).胃癌组织中Jaggedl蛋白的表达与NFKB的表达相关(r=0.486,P＜0.01).结论 Notchl信号通路过表达可能参与胃黏膜的癌变过程,而且Notchl的表达与胃癌恶性程度负相关,表明Notch信号通路在胃癌组织中的双重效应.